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Vitamine E

Par Larry E. Johnson, MD, PhD, University of Arkansas for Medical Sciences;Central Arkansas Veterans Healthcare System

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La vitamine E est un groupe de composés (dont les tocophérols et les tocotriénols) ayant des activités biologiques similaires. Le plus bioactif est l'α-tocophérol, mais les formes β-, γ- et δ-tocophérols, comme les 4 formes de tocotriénols et plusieurs de leurs stéréo-isomères peuvent également avoir d'importantes activités biologiques. Ces composés agissent comme des antioxydants, prévenant la peroxydation lipidique des acides gras polyinsaturés au niveau des membranes cellulaires. Les taux plasmatiques de tocophérol varient avec les taux plasmatiques de lipides totaux. Le taux plasmatique normal en α-tocophérol est de 5 à 20 μg/mL (11,6 à 46,4 µmol/L). Des doses élevées de compléments en vitamine E ne protègent pas contre les troubles cardiovasculaires; le fait que ces compléments puissent protéger de la dyskinésie tardive ou augmenter ou diminuer le risque de cancer de la prostate est controversé. Il n'existe pas de preuves convaincantes que des doses pouvant aller jusqu'à 2000 UI/j ralentissent la progression de la maladie d'Alzheimer.

Bien que la quantité de vitamine E dans l'enrichissement de nombreux aliments et dans les compléments alimentaires soit exprimée en UI, il est recommandé de l'exprimer plutôt en mg.

Carence en vitamine E

La carence alimentaire en vitamine E est fréquente dans les pays en voie de développement; la carence chez l'adulte dans les pays industrialisés est rare et due habituellement à une malabsorption de lipides. Les principaux symptômes sont l'anémie hémolytique et des troubles neurologiques. Le diagnostic repose sur la mesure du rapport entre le taux plasmatique de l'α-tocophérol et le taux de lipides plasmatiques totaux; un taux faible suggère une carence en vitamine E. Le traitement consiste en l'administration de vitamine E orale, à haute dose en cas de trouble neurologique ou de malabsorption.

La carence en vitamine E provoque la fragilité de globules rouges et une dégénérescence des neurones, en particulier des axones périphériques et des neurones de la colonne postérieure.

Étiologie

Dans les pays en voie de développement, la cause la plus fréquente est

  • Apport insuffisant en vitamine E

Dans les pays développés, les causes les plus fréquentes sont les suivantes

  • Les pathologies qui induisent une malabsorption des lipides, dont l'abêtalipoprotéinémie (le syndrome de Bassen-Kornzweig, en raison de l'absence génétique de l'apolipoprotéine B), la maladie hépatobiliaire cholestatique chronique, la pancréatite, le syndrome de l'intestin court, et la mucoviscidose

Une forme génétique rare de carence en vitamine E sans malabsorption des lipides est due à un métabolisme hépatique défectueux.

Symptomatologie

Les principaux symptômes sont une anémie hémolytique légère et des déficits neurologiques non spécifiques. L'abêtalipoprotéinémie provoque une neuropathie et une rétinopathie progressive dès les 2 premières décennies de la vie ( Abêtalipoprotéinémie (syndrome de Bassen-Kornzweig)).

La carence en vitamine E peut contribuer à une rétinopathie (également appelée fibroplasie rétrolentale) chez les nourrissons prématurés et à certains cas d'hémorragies intraventriculaire et subépendymaire chez les nouveau-nés. Les nouveau-nés prématurés atteints présentent une faiblesse musculaire.

Chez l'enfant, des maladies hépatobiliaires cholestatiques chroniques ou une mucoviscidose entraînent des troubles neurologiques, notamment une ataxie spinocérébelleuse associée à une perte des réflexes ostéotendineux, une ataxie du tronc et des membres, une perte de la sensibilité vibratoire et du sens positionnel, une ophtalmoplégie, une faiblesse musculaire, un ptôsis et une dysarthrie.

En cas de malabsorption de l'adulte, la carence en vitamine E induit de façon très rare une ataxie spinocérébelleuse, certainement parce que les adultes disposent de réserves abondantes de vitamine E dans le tissu adipeux.

Diagnostic

  • Faible concentration sérique d'α-tocophérols ou faible rapport α-tocophérol sur lipides sériques

À défaut d'antécédents d'apports inadéquats ou d'affection prédisposante, la carence en vitamine E est peu probable. La confirmation nécessite habituellement le dosage de la vitamine. La mesure de l'hémolyse en réponse au peroxyde peut évoquer le diagnostic mais elle est aspécifique. L'hémolyse augmente au fur et à mesure que la carence en vitamine E altère la stabilité des globules rouges.

La mesure sérique de l'α-tocophérol est la méthode de diagnostic la plus directe. Chez l'adulte, une carence en vitamine E est suggérée si le taux d'α-tocophérol est < 5 μg/mL (< 11,6 µmol/L). Des taux de lipides plasmatiques anormaux pouvant affecter le taux de vitamine E, un faible rapport entre l'α-tocophérol plasmatique et les lipides plasmatiques (< 0,8 mg/g de lipides totaux) est l'indicateur le plus précis chez l'adulte hyperlipidémique.

Chez l'enfant et l'adulte atteint d'abêtalipoprotéinémie, les taux d'α-tocophérol plasmatique ne sont habituellement pas dosables.

Traitement

  • α-Tocophérol ou mélange de tocophérols (α-, β-, et γ-tocophérols)

Si la malabsorption induit une carence cliniquement évidente, il faut administrer de l'α-tocophérol 15 à 25 mg/kg po 1 fois/j. Ou un mélange de tocophérols (200 à 400 UI) peut être administré. Cependant, des posologies plus importantes d'α-tocophérol administrées par injection sont nécessaires dans le traitement de la neuropathie au cours de ses premiers stades ou pour corriger le défaut d'absorption et de transport en cas d'abêtalipoprotéinémie.

Prévention

Bien que les nouveau-nés prématurés puissent demander une supplémentation, le lait humain et les préparations du commerce contiennent suffisamment de vitamine E pour les nouveau-nés à terme.

Points clés

  • La carence en vitamine E est habituellement causée par un apport alimentaire insuffisant dans les pays en développement ou par un trouble entraînant une malabsorption des graisses dans les pays développés.

  • Le déficit provoque principalement une anémie hémolytique légère et des déficits neurologiques non spécifiques.

  • Chez les patients qui ont des apports insuffisants ou une pathologie prédisposante ainsi que des signes compatibles, mesurer le taux de tocophérol pour confirmer le diagnostic.

  • Traiter pas supplémentation en tocophérol

Hypervitaminose E

Nombre d'adultes prennent des doses relativement élevées de vitamine E (α-tocophérol 400 à 800 mg/j) pendant des mois voire des années sans problème apparent. Une faiblesse musculaire, fatigue, des nausées et diarrhées sont parfois observées. Le risque le plus important est l'hémorragie. Cependant, l'hémorragie est peu fréquente à moins que la posologie ne soit > 1000 mg/j ou que le patient ne prenne de la coumarine ou de la warfarine po. Ainsi, la limite supérieure de sécurité pour les adultes âgés de ≥ 19 ans est de 1000 mg pour toutes les formes de α-tocophérol.

De récentes analyses d'études antérieures rapportent que des apports élevés en vitamine E peuvent augmenter le risque d'accident vasculaire cérébral ischémique et de décès prématuré.