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Vitamine K

Par Larry E. Johnson, MD, PhD, University of Arkansas for Medical Sciences;Central Arkansas Veterans Healthcare System

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La vitamine K1 (phylloquinone) est une vitamine K alimentaire. Les lipides alimentaires favorisent son absorption. Les laits artificiels sont supplémentés en vitamine K.

La vitamine K2 rassemble un groupe de composés (les ménaquinones) synthétisés par les bactéries du tube digestif; la quantité synthétisée ne satisfait pas aux besoins en vitamine K.

La vitamine K contrôle la production hépatique des facteurs de coagulation II (prothrombine), VII, IX et X. D'autres facteurs de coagulation dépendant de la vitamine K sont la protéine C, la protéine S et la protéine Z; les protéines C et S sont des anticoagulants. Des voies métaboliques conservent la vitamine K. Une fois que la vitamine K a participé à la formation de facteurs de coagulation, le produit de la réaction, l'époxyde de vitamine K, est enzymatiquement converti à la forme active, la vitamine K hydroquinone.

Les actions des protéines dépendantes de la vitamine K nécessitent du Ca. Les protéines vitamine K dépendantes, ostéocalcine et matrice γ-carboxy-glutamyl (Gla) peuvent avoir un rôle important dans les os et autres tissus. L'administration de vitamine K est une thérapie courante de l'ostéoporose au Japon et dans d'autres pays.

Carence en vitamine K

La carence en vitamine K est due à un apport extrêmement insuffisant, à une malabsorption des lipides ou à l'utilisation d'anticoagulants coumariniques. La carence est particulièrement fréquente parmi les nourrissons alimentés au sein. Elle altère la coagulation. Le diagnostic est suspecté sur les tests standards de la coagulation et est confirmé par la réponse à l'administration de vitamine K. Le traitement se compose de vitamine K administrée po ou, lorsque la malabsorption des lipides est la cause ou que le risque d'hémorragie est élevé, par voie parentérale.

La carence en vitamine K diminue les taux de prothrombine et de facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K, entraînant une coagulation défectueuse et un risque hémorragique.

Étiologie

Dans le monde, la carence en vitamine K est responsable de morbidité et mortalité infantile.

La carence en vitamine K induit la maladie hémorragique du nouveau-né, qui se produit généralement entre 1 et 7 j post-partum. Chez le nouveau-né atteint, les traumatismes de naissance peuvent être responsables d'hémorragies intracrâniennes. Les nouveau-nés sont sujets à une carence en vitamine K pour les raisons suivantes:

  • Le placenta transfère les lipides et la vitamine K relativement inefficacement.

  • Le foie néonatal est immature pour la synthèse de prothrombine.

  • Le lait maternel est pauvre en vitamine K, contenant environ 2,5 μg/L (le lait de vache en contient 5000 μg/L).

  • Le tube digestif du nouveau-né est stérile pendant les premiers jours de la vie.

La maladie hémorragique tardive (qui se produit à 3 à 8 semaines post-partum) est habituellement associée à l'allaitement, la malabsorption ou une pathologie hépatique. Si la mère a absorbé des antiépileptiques tels que la phénylhydantoïne, des anticoagulants coumariniques, des antibiotiques de la classe des céphalosporines, le risque des deux types d'affections hémorragiques est augmenté.

Chez l'adulte en bonne santé, la carence en vitamine K alimentaire est rare car la vitamine K est largement présente dans les légumes verts et les bactéries de l'intestin normal synthétisent des ménaquinones. Cependant, l'obstruction biliaire, la malabsorption, la mucoviscidose et la résection de l'intestin grêle peuvent contribuer à une carence en vitamine K.

Les anticoagulants coumariniques perturbent la synthèse des facteurs de coagulation vitamine K dépendants (facteurs II, VII, IX et X) dans le foie. Certains antibiotiques (en particulier certaines céphalosporines et d'autres antibiotiques à large spectre), les salicylates, des doses massives de vitamine E et une insuffisance hépatique augmentent le risque d'hémorragie en cas de carence en vitamine K.

Symptomatologie

L'hémorragie est le signe clinique habituel. Il existe une tendance à l'ecchymose et à l'hémorragie des muqueuses (en particulier, épistaxis, hémorragie digestive, ménorragies et hématurie). Du sang peut suinter des points de perforation ou des incisions.

La maladie hémorragique du nouveau-né et la maladie hémorragique tardive chez le nourrisson sont responsables d'hémorragies cutanées, digestives, intrathoraciques ou, dans le pire des cas, intracrâniennes. Lorsqu'un ictère apparaît, l'hémorragie, si elle se produit, débute habituellement après le 4e ou 5e j. Elle peut commencer par une hémorragie modérée d'une plaie chirurgicale, des muqueuses gingivales, nasales et digestives ou par une hémorragie massive au niveau du tube digestif.

Diagnostic

  • Habituellement, un TQ prolongé ou un INR élevé qui diminue après administration de la phytonadione

La carence en vitamine K ou un antagonisme (dû à des anticoagulants coumariniques) sont suspectés quand une hémorragie anormale se produit chez un patient à risque. Les tests de coagulation permettent de confirmer le diagnostic. Le TQ est prolongé et l'INR est élevé, mais le TCA, le temps de thrombine, la numération plaquettaire, le temps de saignement et les taux du fibrinogène, des produits de dégradation de la fibrine et les d-dimères sont normaux.

Si l'administration de la phytonadione (nom générique [USP, US Pharmacopeia] de la vitamine K1) 1 mg IV diminue significativement le TQ en 2 à 6 h, une pathologie hépatique est peu probable et le diagnostic de carence en vitamine K est confirmé. Certains centres peuvent détecter la carence en vitamine K plus directement en mesurant le taux plasmatique de vitamine K. Les taux plasmatiques de vitamine K1 varient entre 0,2 et 1,0 ng/mL chez une personne en bonne santé consommant des quantités suffisantes de vitamine K1 (50 à 150 μg/j). Connaître l'apport en vitamine K peut aider à l'interprétation du niveau sérique; un apport récent peut affecter les niveaux dans le sérum, mais pas dans les tissus.

Des marqueurs plus sensibles du statut en vitamine K, tels que les PIVKA (protein induced in vitamin K absence or antagonism) et l'ostéocalcine carboxylée, sont en cours d'évaluation.

Traitement

  • Phytonadione

Dans la mesure du possible, la phytonadione doit être administrée po ou sc. La posologie habituelle chez l'adulte est de 1 à 20 mg. (Rarement, même lorsque la phytonadione est correctement diluée et lentement administrée, le remplacement de l'IV peut provoquer des réactions anaphylactiques ou anaphylactoïdes.) L'INR diminue habituellement en 6 à 12 h. Les posologies sont renouvelées au bout de 6 à 8 h si l'INR n'a pas diminué de manière significative. L'administration de la phytonadione 1 à 10 mg po est nécessaire pour corriger l'INR sans urgence chez les patients sous anticoagulants. La correction se produit habituellement en 6 à 8 h. Lorsque seule une correction partielle de l'INR est souhaitable (p. ex., lorsque l'INR doit rester légèrement élevé du fait d'une prothèse valvulaire cardiaque), des posologies plus faibles (p. ex., 1 à 2,5 mg) de phytonadione sont administrées.

Chez le nourrisson, une hémorragie due à une carence peut être corrigée en administrant de la phytonadione 1 mg sc ou IM 1 fois. La posologie est répétée si l'INR reste élevé. Des posologies plus fortes sont nécessaires si la mère a pris des anticoagulants oraux.

Prévention

La phytonadione 0,5 à 1 mg IM (ou 0,3 mg/kg) est recommandée chez tous les nouveau-nés dans les 6 h suivant la naissance afin de réduire l'incidence des troubles intracrâniens dus à un traumatisme de naissance et à la maladie hémorragique du nouveau-né classique (risques de saignement augmenté de 1 à 7 j après la naissance). Elle est également utilisée de manière préventive avant une intervention chirurgicale.

Certains médecins recommandent également l'administration aux femmes enceintes qui sont traitées par des antiépileptiques, de phytonadione 10 mg po 1 fois/j pendant 1 mois ou 20 mg po 1 fois/j pendant les 2 semaines précédant l'accouchement. La faible teneur en vitamine K1 du lait maternel peut être améliorée en augmentant l'apport alimentaire maternel de phylloquinone à 5 mg/j.

Points clés

  • Dans le monde, la carence en vitamine K est responsable de morbidité et mortalité infantile.

  • Le déficit provoque des saignements (p. ex., tendance aux ecchymoses et aux hémorragies des muqueuses).

  • Suspecter le déficit chez le patient à risque en cas de saignements anormaux ou excessifs.

  • Mesurer le TQ ou l'INR avant et après avoir administré de la phytonadione; une diminution prolongée du TQ ou un INR élevé après l'administration de phytonadione confirment le diagnostic.

  • Traiter par la phytonadione orale ou sous-cutanée.

Intoxication par la vitamine K

La vitamine K1 (phylloquinone) n'est pas toxique lorsqu'elle est consommée po, même en grande quantité. Cependant, la ménadione (un précurseur hydrosoluble synthétique de la vitamine K) peut entraîner une intoxication et ne doit pas être employée dans le traitement de la carence en vitamine K.