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Asthme

Par Matthew C. Miles, MD, Wake Forest School of Medicine ; Stephen P. Peters, MD, PhD, Wake Forest School of Medicine;Wake Forest Health Sciences

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L'asthme est une inflammation diffuse des voies respiratoires provoquée par divers stimuli induisant une bronchoconstriction partiellement ou complètement réversible. La symptomatologie comprend une dyspnée, une sensation de constriction thoracique, une toux et un wheezing. Le diagnostic repose sur les antécédents, l'examen clinique et les épreuves fonctionnelles respiratoires. Le traitement est basé sur le contrôle des facteurs déclenchants et les médicaments, β2-agonistes et corticostéroïdes inhalés, le plus souvent. Le pronostic sous traitement est favorable.

Épidémiologie

La prévalence de l'asthme semble avoir augmenté de façon continue depuis les années 1970. On estime que l’asthme touche actuellement 235 millions de personnes dans le monde. Plus que 25 millions de personnes sont touchées aux USA. L’asthme est l’une des maladies chroniques les plus fréquentes de l’enfance, affectant plus de 6 millions d’enfants aux USA; il est plus fréquent chez les garçons avant la puberté et chez les filles après la puberté. Il est également plus fréquent chez les noirs non hispaniques et les portoricains. Malgré sa prévalence croissante, cependant, une baisse récente de la mortalité a été observée. Aux États-Unis, environ 3400 décès dus à un asthme se produisent chaque année. Cependant, la mortalité est 2 à 3 fois plus élevée chez les Noirs que chez les Blancs. L'asthme est la principale cause d'hospitalisation chez l'enfant et la première affection chronique responsable d'absentéisme scolaire. Le coût de l'asthme est estimé à $ 56 milliards/an en soins médicaux et en perte de productivité.

Étiologie

Le développement de l'asthme est multifactoriel et repose sur des interactions entre de multiples gènes de susceptibilité et facteurs environnementaux.

Les gènes de sensibilité comprendraient ceux des lymphocytes T-helper 1 et 2 (Th1 et Th2), les IgE, les interleukines (IL-3, -4, -5, -9, -13), granulocyte-monocyte colony-stimulating factor (GM-CSF), tumor necrosis factor-α (TNF-α) et le gène ADAM33, qui peuvent stimuler les muscles lisses des voies respiratoires et la prolifération des fibroblastes ou réguler la production des cytokines.

Les facteurs environnementaux peuvent comprendre:

  • Une exposition à des allergènes

  • Alimentation

  • Les facteurs périnataux

Des preuves pointent clairement les allergènes domestiques (p. ex., acariens, blattes, animaux domestiques) et d'autres allergènes présents dans l'environnement dans le développement de la maladie chez les enfants plus âgés et les adultes. Les régimes alimentaires pauvres en vitamines C et E, en acides gras ω–3 ainsi que l'obésité ont été associés à l'asthme. L'asthme a également été associé à des facteurs périnataux, tels que le jeune âge de la mère, un régime alimentaire maternel carencé, la prématurité, un petit poids à la naissance et l'absence d'allaitement maternel.

D'un autre côté l'exposition à une endotoxine à un âge précoce peut induire une tolérance et être protectrice. La pollution atmosphérique n'est pas liée au développement de la maladie de façon certaine, bien qu'elle puisse déclencher des aggravations. Le rôle de l'exposition infantile à la fumée de cigarette est controversé, certaines études montrant des résultats en faveur et d'autres montrant un effet protecteur.

Les facteurs génétiques et environnementaux peuvent interagir en déterminant un équilibre entre les lignées lymphocytaires Th1 et Th2. Les enfants semblent naître avec une prédisposition à des réponses immunitaires pro-allergiques et pro-inflammatoires Th2, caractérisées par la croissance et l'activation des éosinophiles et la production d'IgE. L'exposition à des infections bactériennes et virales et aux endotoxines au cours de la petite enfance peut déplacer les réponses vers des réponses Th1, ce qui supprime les cellules Th2 et induit une tolérance. Dans les pays développés, la tendance à avoir moins d'enfants, un environnement intérieur propre, un recours précoce à la vaccination et aux antibiotiques peut priver les enfants de cette suppression des Th2 et de cette tolérance induite par les expositions. Ceci peut en partie expliquer l'augmentation continue de la prévalence de l'asthme dans les pays développés (hypothèse de l'hygiène).

Syndrome de dysfonctionnement réactif des voies respiratoires (RADS, Reactive Airways Dysfunction Syndrome)

L'exposition à l'oxyde d'azote et aux composés organiques volatils (p. ex., à des peintures, solvants, adhésifs) présents dans l'air intérieur est impliquée dans le développement du syndrome de dysfonctionnement réactif des voies respiratoires, un syndrome d'obstruction persistante et réversible des voies respiratoires chez des sujets qui n'ont pas d'anamnèse d'asthme ( Asthme professionnel). Le RADS semble être différent de l'asthme et peut représenter, parfois, une forme de maladie pulmonaire environnementale. Cependant, le RADS et l'asthme ont beaucoup de similitudes cliniques (p. ex., wheezing, dyspnée, toux), et tous deux peuvent répondre aux corticostéroïdes.

Physiopathologie

L'asthme implique

  • Une bronchoconstriction

  • Une inflammation et un œdème des voies respiratoires

  • Une hyperactivité des voies respiratoires

  • Un remodelage des voies respiratoires

Chez les asthmatiques, les lymphocytes Th2 et d'autres types de cellules, principalement les éosinophiles et les mastocytes, d'autres sous-types de CD4+ et les neutrophiles, forment un infiltrat inflammatoire extensif au niveau de l'épithélium des voies respiratoires et dans le muscle lisse (c.-à-d., une desquamation, une fibrose sous-épithéliale et une hypertrophie musculaire lisse). L'hypertrophie du muscle lisse réduit le calibre des voies respiratoires et augmente la réactivité aux allergènes, aux infections, aux substances irritantes, à la stimulation parasympathique (qui favorise la libération de neuropeptides pro-inflammatoires, tels que la substance P, la neurokinine A et le calcitonin gene-related peptide) et à d'autres médiateurs bronchoconstricteurs. D'autres facteurs contribuant à l'hyperréactivité des voies respiratoires sont la perte des inhibiteurs de la bronchoconstriction (facteur relaxant dérivé de l'épithélium [epithelium-derived relaxing factor], prostaglandine E2) et la perte d'autres substances appelées endopeptidases qui métabolisent les bronchoconstricteurs endogènes. Les bouchons muqueux et l'hyperéosinophilie sanguine sont des signes classiques supplémentaires d'asthme et peuvent représenter un épiphénomène de l'inflammation des voies respiratoires. Cependant, tous les patients asthmatiques ne présentent pas d'éosinophilie.

Déclencheurs

Les facteurs déclencheurs courants de l'exacerbation de l'asthme comprennent

  • Les allergènes environnementaux et professionnels (nombreux)

  • Les infections

  • L'effort

  • L'inhalation d'irritants

  • Les émotions

  • Aspirine

  • Le reflux gastro-œsophagien-maladie

Les déclencheurs infectieux chez les jeunes enfants comprennent les infections par virus respiratoire syncytial, les rhinovirus, les virus para-influenza. Chez l'enfant plus âgé et l'adulte, les infections des voies respiratoires supérieures (en particulier par le rhinovirus) et la pneumonie constituent des déclencheurs infectieux fréquents. L'effort, en particulier dans un environnement froid ou sec peut être un déclencheur. Les irritants inhalés, tels que la pollution de l'air, la fumée de cigarette, les parfums et les produits de nettoyage sont souvent impliqués. Les émotions telles que l'anxiété, la colère et l'excitation déclenchent parfois des aggravations.

L’aspirine est un déclencheur dans une proportion allant jusqu’à 30% des patients qui ont un asthme sévère et dans < 10% de tous les patients qui ont un asthme. L'asthme sensible à l'aspirine est généralement accompagné par des polypes nasaux avec une congestion nasale et sinusienne.

Le reflux gastro-œsophagien-maladie est un facteur déclenchant fréquent chez certains patients, probablement par le biais d'une bronchoconstriction réflexe liée à l'acidité œsophagienne ou par micro-inhalation d'acide. Cependant, le traitement du reflux gastro-œsophagien asymptomatique (p. ex., par des inhibiteurs de la pompe à protons) ne semble pas améliorer le contrôle de l'asthme.

Une rhinite allergique coexiste souvent avec un asthme; on ne sait pas avec certitude si ce sont des manifestations différentes du même processus allergique ou si la rhinite est un déclencheur de l'asthme.

Réponse

En présence de déclencheurs, on observe un rétrécissement réversible des voies respiratoires et une ventilation pulmonaire inégale. La perfusion relative dépasse la ventilation relative dans les régions pulmonaires distales correspondant aux voies respiratoires rétrécies; par conséquent, la tension de l'O2 alvéolaire chute et la tension alvéolaire du CO2 augmente. La plupart des patients peuvent compenser en hyperventilant, mais dans les cas sévères, la bronchoconstriction diffuse entraîne un piégeage important des gaz respiratoires, ce qui met les muscles respiratoires en difficulté mécanique avec augmentation importante du travail respiratoire. Dans ces conditions, l'hypoxémie s'aggrave et la Paco2 augmente. Il peut en résulter une acidose respiratoire et métabolique qui, si elle n'est pas traitée, entraîne un arrêt cardiorespiratoire.

Classification

Contrairement à l'HTA (p. ex., dans lequel un paramètre (PA) définit la gravité de la maladie et l'efficacité du traitement), l'asthme provoque un grand nombre d'anomalies cliniques et des tests. De plus, contrairement à la plupart des types d'hypertension, généralement les manifestations de l'asthme vont et viennent. Ainsi, le suivi de l'asthme (et son étude) nécessite une terminologie cohérente et des repères bien définis.

La sévérité ou la gravité est l'intensité intrinsèque du processus de la maladie (c.-à-d., à quel point elle est grave). La gravité ne peut habituellement être évaluée directement qu'avant que le traitement soit commencé, parce que les patients qui ont bien répondu au traitement ont, par définition, peu de symptômes. L'asthme est classé en gravité en

  • Intermittent

  • Persistant léger

  • Persistant modéré

  • Persistant sévère

Le terme status asthmaticus (état de mal asthmatique) décrit un bronchospasme sévère, intense et prolongé qui résiste au traitement.

Le contrôle est la mesure dans laquelle les symptômes, les handicaps et les risques sont minimisés par le traitement. Le contrôle est le paramètre évalué chez les patients traités. L'objectif chez tous les patients est de bien contrôler l'asthme indépendamment de la gravité de la maladie. Le contrôle est classé comme

  • Bien contrôlé

  • Mal contrôlé

  • Très mal contrôlé

La sévérité et le contrôle sont évalués en termes de handicap et de risque ( Classification du contrôle de l'asthme*, ).

Classification du contrôle de l'asthme*,

Composant

Bien contrôlé

Mal contrôlé

Très mal contrôlé

Symptômes

Tous les âges sauf les enfants de 5–11 ans: 2 j/semaine

Enfants de 5–11 ans: 2 j/semaine mais pas > 1 fois/j

Tous les âges sauf les enfants de 5–11 ans: > 2 j/semaine

Enfants de 5–11 ans: > 2 j/semaine ou plusieurs fois sur ≤ 2 j/semaine

Tous les âges: pendant la journée

Réveils nocturnes

Adultes et enfants ≥ 12 ans: ≤ 2/mois

enfants 5–11 ans: 1/mois

Enfants 0–4 ans: 1/mois

Adultes et enfants ≥ 12 ans: 1-3/semaine

Enfants 5–11 ans: ≥ 2/mois

Enfants 0–4 ans: > 1/mois

Pour les adultes et enfants de ≥ 12 yr: ≥ 4/semaine

Enfants de 5–11 ans: 2/semaine

Enfants de 0–4 ans: > 1/semaine

Perturbation des activités normales

Non

Une certaine limitation

Limitation extrême

Utilisation de β2-agonistes à action courte pour le contrôle des symptômes (pas de prévention des asthmes d'effort)

2 j/semaine

> 2 j/semaine

À plusieurs reprises/j

VEMS1 ou débit de pointe

> 80% du théorique/meilleur personnel

60–80% du théorique/meilleur personnel

< 60% du théorique/meilleur personnel

VEMS1/CVF (enfants de 5–11 ans)

> 80%

75–80%

< 75%

Aggravations nécessitant des corticostéroïdes oraux systémiques

0–1/an

Adultes et enfants ≥ 5 ans: ≥ 2/an

Enfants de 0–4 ans: 2–3/an

Adultes et enfants ≥ 5 ans: ≥ 2/an

Enfants de 0–4 ans: > 3/an

Questionnaires validés:

  • ATAQ

0

1–2

3−4

  • ACQ

0,75

1,5

Ν/Α

  • ACT

20

16−19

15

Action recommandée

Maintenir le niveau actuel

Suivi q 1–6 mois

Envisager de diminuer s'il est bien contrôlé 3 mois

Augmenter d'1 niveau

Réévaluer à 2–6 semaines

Pour les effets indésirables, envisager les options thérapeutiques

Envisager un cycle court de corticostéroïdes systémiques

Renforcer 1 ou 2 niveaux

Réévaluer à 2 semaines

Pour les effets indésirables, envisager les options thérapeutiques

*Tous les âges sauf indication contraire.

Le niveau de contrôle correspond à l'atteinte ou à la catégorie de risque la plus grave. D'autres facteurs à prendre en compte sont la perte progressive des fonctions pulmonaires lors des épreuves fonctionnelles respiratoires, les effets indésirables significatifs et de la gravité et l'intervalle entre les aggravations (c.-à-d., une aggravation nécessitant une intubation ou 2 hospitalisations en 1 mois correspond à un très mauvais contrôle).

Actuellement, les données sont insuffisantes pour corréler la fréquence des aggravations avec les différents niveaux de contrôle de l'asthme. En général, des exacerbations fréquentes et intenses (p. ex., nécessitant une hospitalisation d'urgence, des soins non programmés ou une admission en USI) indiquent un mauvais contrôle l'asthme.

ACQ = questionnaire de contrôle de l'asthme; ACT = asthma control test (test de contrôle de l'asthme); ATAQ = questionnaire d'évaluation thérapeutique de l'asthme; VEMS1 = volume expiratoire maximal en 1 s; CVF = capacité vitale forcée.

Adapté d'après National Heart, Lung, and Blood Institute: Expert Panel Report 3: Guidelines for the diagnosis and management of asthma—full report 2007. August 28, 2007. Disponible à http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm.

Le handicap correspond à la fréquence et à l'intensité des symptômes et des limitations fonctionnelles. Le handicap est évalué par la spirométrie, essentiellement le volume expiratoire maximal en 1 s (VEMS1), et le ratio du VEMS1 à la capacité vitale forcée (CVF), ainsi que des caractéristiques cliniques telles que

  • Combien de fois les symptômes apparaissent

  • Combien de fois le patient est réveillé la nuit

  • Combien de fois le patient utilise-t-il un β2-agoniste à courte durée d'action pour soulager ses symptômes

  • Combien de fois l'asthme perturbe-t-il l'activité normale

Le risque renvoie à la probabilité d'aggravation future ou de déclin de la fonction pulmonaire et au risque d'effets indésirables des médicaments. Le risque est évalué par les tendances à long terme de la spirométrie et des caractéristiques cliniques telles que

  • La fréquence de recours aux corticostéroïdes po

  • Aux hospitalisations

  • Aux indications d'admission en USI

  • À la nécessité d'intuber

Il est important de rappeler que la catégorie de gravité ne prédit pas la gravité d'une aggravation donnée. Par exemple, un patient qui souffre d'asthme léger et connaît de longues périodes sans symptômes ou qui a des symptômes bénins et une fonction pulmonaire normale, peut présenter une aggravation qui engage le pronostic vital.

Symptomatologie

En cas d'asthme modéré, les patients sont généralement asymptomatiques entre les exacerbations. Dans les formes plus sévères ou en cas d'aggravation, les patients peuvent être dyspnéiques, ressentir une sensation de constriction thoracique, présenter un wheezing audible et une toux. Chez certains patients, la toux peut être le seul symptôme (cough-variant asthma ou toux comme équivalent d'asthme). La symptomatologie peut suivre un rythme circadien et s'aggraver la nuit, souvent autour de 4 h du matin. Nombre de patients atteints de formes plus sévères souffrent de réveils nocturnes (asthme nocturne).

Les signes comprennent un wheezing, un pouls paradoxal (c.-à-d., une baisse de la PA systolique > 10 mmHg lors de l'inspiration, Examen cardiovasculaire : Pouls paradoxal) une tachypnée, une tachycardie et des efforts respiratoires visibles (utilisation des muscles suprasternaux et du cou [muscles accessoires], position droite, lèvres pincées et incapacité à parler). La phase expiratoire de la respiration est prolongée, avec un rapport inspiratoire:expiratoire d'au moins 1:3. Le wheezing peut être présent pendant les deux phases ou seulement à l'expiration, mais en cas de bronchoconstriction sévère le wheezing peut être inaudible en raison de la limitation du flux d'air.

Les patients qui présentent une aggravation sévère et une insuffisance respiratoire imminente ont généralement une association d'altération de la conscience, d'une cyanose, d'un pouls paradoxal > 15 mmHg, d'une SaO2< 90%, d'une Paco2> 45 mmHg ou d'une hyperinflation. On observe, rarement, un pneumothorax ou un pneumomédiastin à la rx thorax.

La symptomatologie disparaît entre les exacerbations, bien que des wheezing discrets puissent être audibles à l'expiration forcée, après l'effort et au repos chez certains patients asymptomatiques. En cas d'asthme ancien non traité, la distension des poumons peut modifier la paroi thoracique, et aboutir à un thorax en tonneau.

La symptomatologie est non spécifique, réversible sous traitement adapté et est habituellement provoquée par l'exposition à un ou plusieurs facteurs médiateurs (déclencheurs).

Diagnostic

  • Bilan clinique

  • Épreuves fonctionnelles respiratoires

Le diagnostic repose sur l'anamnèse et l'examen clinique. Il est confirmé par les épreuves fonctionnelles respiratoires. Le diagnostic des causes sous-jacentes et l'exclusion des autres causes de wheezing sont également importants. L’asthme et la BPCO sont parfois confondus; les symptômes et les résultats des épreuves fonctionnelles respiratoires sont similaires, mais ces troubles diffèrent sur le plan biologique, d’une manière non toujours cliniquement évidente.

Épreuves fonctionnelles respiratoires

Les patients chez lesquels on suspecte un asthme doivent subir des épreuves fonctionnelles respiratoires pour confirmer et quantifier la gravité et la réversibilité de l'obstruction des voies respiratoires. La qualité des données concernant la fonction respiratoire dépend de l'effort et nécessite la formation du patient avant l'examen. En l'absence de danger, les bronchodilatateurs doivent être arrêtés avant l'examen: 6 h dans le cas des β2-agonistes à courte durée d'action, tels que l'albutérol; 8 h pour l'ipratropium; 12 à 36 h pour la théophylline; 24 h pour les β2-agonistes à longue durée d'action tels que le salmétérol et le formotérol; et 48 h pour le tiotropium.

La spirométrie ( Revue générale des épreuves fonctionnelles respiratoires) doit être effectuée avant et après inhalation d'un bronchodilatateur à courte durée d'action. Les signes d'obstruction bronchique avant inhalation de bronchodilatateur comprennent la réduction du VEMS1 et la réduction du rapport VEMS1/CVF. La CVF peut également être diminuée en raison d'un piégeage des gaz, tel que les mesures des volumes pulmonaires peuvent montrer une augmentation du volume résiduel et/ou de la capacité résiduelle fonctionnelle. Une amélioration du VEMS1> 12% ou une augmentation 10% de la valeur théorique du VEMS1 en réponse à un traitement bronchodilatateur confirment l'obstruction réversible des voies respiratoires, bien que l'absence de résultat ne doive pas faire écarter un traitement d'épreuve par bronchodilatateurs. La spirométrie doit être répétée au moins 1 à 2 fois par an chez les asthmatiques connus, pour surveiller la progression de la maladie.

Les courbes débit-volume doivent également être contrôlées pour diagnostiquer ou exclure une dysfonction des cordes vocales, cause fréquente d'obstruction des voies respiratoires supérieures simulant un asthme.

Les tests de provocation, dans lesquels l’inhalation de méthacholine (ou de ses alternatives, telles que l’histamine, l’adénosine, ou la bradykinine, inhalées, ou des tests d’effort) sont utilisés pour déclencher une bronchoconstriction; ils sont indiqués si on suspecte un asthme et que les résultats de la spirométrie et la courbe débit-volume sont normaux, et en cas de suspicion de toux comme variante asthmatique, en l’absence de contre-indication. Les contre-indications comprennent un VEMS1< 1 L ou < 50%, un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral récents et une HTA sévère (PA systolique > 200 mmHg; PA diastolique > 100 mmHg). Une baisse du VEMS1> 20% lors du protocole de tests de provocation est relativement spécifique au diagnostic d'asthme. Cependant, le VEMS1 peut diminuer en réponse à ces molécules dans d'autres troubles tels que la BPCO. Si le VEMS1 diminue de < 20% à la fin du protocole d'essai, l'asthme est moins susceptible d'être présent.

Autres examens

D'autres examens peuvent être utiles dans certaines circonstances:

  • La capacité de diffusion du monoxyde de carbone (DLco)

  • La rx thorax

  • Tests allergologiques

La mesure de la capacité de diffusion du monoxyde de carbone (DLco) permet de distinguer l'asthme de la BPCO. Les valeurs sont normales ou élevées dans l'asthme et habituellement diminuées dans la BPCO, en particulier en cas d'emphysème.

La rx thorax permet d'exclure les causes sous-jacentes d'asthme ou certains diagnostics différentiels, tels que l'insuffisance cardiaque ou une pneumonie. En cas d'asthme, la rx thorax est habituellement normale, elle peut toutefois montrer une distension ou une atélectasie segmentaire, qui signe la présence d'un bouchon muqueux. Les infiltrats, en particulier s'ils sont transitoires et associés à des signes de bronchectasies centrales, évoquent une aspergillose bronchopulmonaire allergique ( Aspergillose bronchopulmonaire allergique).

Des tests allergologiques peuvent être indiqués chez l'enfant dont l'anamnèse est en faveur de médiateurs allergiques (en particulier une rhinite allergique) car ces enfants sont candidats à l'immunothérapie. Ces tests doivent être envisagés chez l'adulte dont l'anamnèse indique une disparition des symptômes avec l'éviction de l'allergène et pour ceux chez lesquels on envisage un traitement anti-IgE ( Traitement médicamenteux). Les tests cutanés et la mesure d'IgE spécifiques d'allergènes par RAST (radioallergosorbent test) peuvent identifier des déclencheurs allergiques ( Réactions atopiques et allergiques : Tests spécifiques).

Des éosinophiles sanguins élevés (> 400 cellules/μL) et des IgE non spécifiques (>150 UI) sont évocateurs d’un asthme allergique mais ne sont pas spécifiques de l’asthme puisqu’ils peuvent être élevés dans de nombreuses autres pathologies. Cependant, l'éosinophilie n'est pas sensible.

L’examen des crachats à la recherche des éosinophiles n’est pas habituellement effectué; la découverte d’un grand nombre d’éosinophiles est évocatrice d’asthme mais n’est ni sensible ni spécifique.

Les mesures du débit expiratoire de pointe (DEP) avec des débitmètres de poche peu coûteux sont recommandées pour la surveillance à domicile de la gravité de la maladie et pour guider le traitement.

Bilan des aggravations

Les patients souffrant d'asthme avec une exacerbation aiguë doivent subir certains tests:

  • Oxymétrie pulsée

  • Mesure du débit expiratoire de pointe ou du VEMS1

Ces 3 mesures permettent d'établir la gravité de l'exacerbation et d'évaluer la réponse au traitement. Les valeurs du débit expiratoire de pointe sont interprétées en fonction des meilleures valeurs personnelles du patient, qui peuvent fortement varier entre des patients traités de façon identique. Une réduction de 15 à 20% par rapport à cette base indique une aggravation significative. Lorsque les valeurs de référence ne sont pas connues, le pourcentage théorique VEMS1 donne un ordre de grandeur de la limitation du flux aérien mais n'informe pas sur l'importance de l'aggravation pour un patient donné. Lorsque la mesure du VEMS1 est impossible (p. ex., dans un service d'urgence) et que le débit expiratoire de pointe de base est inconnu, le pourcentage du débit expiratoire de pointe prédit fondé sur l'âge, la taille et le sexe peut être utilisé. Bien que le pourcentage du débit expiratoire de pointe soit moins précis que la comparaison à une meilleure performance personnelle, il peut être utile comme base de référence pour évaluer la réponse au traitement.

La rx thorax n'est pas nécessaire dans la plupart des aggravations mais elle doit être effectuée en cas de signes évocateurs de pneumonie ou de pneumothorax ou de pneumomédiastin.

La mesure des gaz du sang artériel doit être effectuée en cas de détresse respiratoire importante ou de signes de défaillance respiratoire imminente.

Pronostic

De nombreux enfants asthmatiques guérissent, mais plus d'1 sur 4 conserve un wheezing à l'âge adulte ou rechute plus tard dans la vie. Le sexe féminin, un tabagisme, un âge de début précoce, une allergie aux acariens et une hyperréactivité des voies respiratoires sont des facteurs de risque de chronicité et de rechute.

Même si un grand nombre de décès chaque année peuvent sont attribuables à l'asthme, la plupart sont évitables grâce au traitement. Le pronostic est donc favorable en cas de traitement adapté et d'observance correcte. Les facteurs de risque de décès comprennent l'augmentation des besoins en corticostéroïdes oraux avant l'hospitalisation, un antécédent d'hospitalisation pour des aggravations aiguës et des débits de pointe bas au début des troubles. Plusieurs études montrent que les corticostéroïdes inhalés diminuent les hospitalisations et la mortalité.

Avec le temps, les voies respiratoires de certains patients asthmatiques subissent des modifications définitives de leur structure (remodelage) qui empêchent un retour à un fonctionnement normal du poumon. L'utilisation précoce d'anti-inflammatoires en traitement d'attaque permet de prévenir ce remodelage.

Traitement

  • Contrôle des déclencheurs

  • Traitement médicamenteux

  • Surveillance

  • Formation du patient

  • Traitement médicamenteux de la crise d'asthme

L’objectif du traitement est de minimiser le handicap et les risques, d’éviter les aggravations et de minimiser les symptômes chroniques, y compris les réveils nocturnes; de minimiser les consultations aux urgences ou les hospitalisations; de maintenir une fonction pulmonaire et des niveaux d’activité normaux; et d’éviter les effets indésirables des traitements.

Contrôle des facteurs déclenchants

Chez certains patients, les facteurs déclenchants peuvent être contrôlés par l'utilisation d'oreillers en fibres synthétiques et d'alèzes imperméables, par le lavage fréquent des draps, des taies d'oreiller et des couvertures dans de l'eau chaude. Les meubles rembourrés, les peluches, les tapis et les animaux domestiques doivent être supprimés pour réduire les acariens et poils d'animaux. Par l'utilisation de déshumidificateurs dans les sous-sols et autres pièces mal aérées et humides pour réduire les moisissures. Le traitement des maisons par la vapeur diminue les acariens de la poussière. Le nettoyage de la maison et l'élimination des cafards sont particulièrement importants. Bien que le contrôle des facteurs déclenchants soit plus difficile en milieu urbain, ceci ne diminue pas l'importance de ces mesures. Les purificateurs d'air et les filtres à particules à haute efficacité peuvent diminuer les symptômes, mais des effets bénéfiques sur la fonction respiratoire et sur le recours aux médicaments n'ont pas été observés. Les patients sensibles aux sulfites doivent éviter la consommation de vin rouge. Les facteurs médiateurs non allergéniques, tels que la fumée de cigarette, les odeurs fortes, les gaz irritants, des températures basses, une humidité élevée et les efforts physiques doivent également être évités ou contrôlés lorsque cela est possible. Limiter le contact avec les personnes présentant des infections virales des voies respiratoires supérieures est également important.

Les patients qui présentent une asthme sensible à l'aspirine peuvent utiliser le paracétamol, le salicylate choline et de magnésium ou bien le célécoxib au lieu des AINS.

L'asthme est une contre-indication relative à l'utilisation des β-bloqueurs non sélectifs, y compris les topiques, mais les médicaments cardiosélectifs (p. ex., métoprolol, aténolol) n'ont probablement pas d'effets indésirables.

Traitement médicamenteux

Les grandes classes de médicaments couramment utilisées dans le traitement de l'asthme chronique et exacerbations de l'asthme comprennent

  • Les bronchodilatateurs (β2-agonistes, anticholinergiques)

  • Corticostéroïdes

  • Les modificateurs des leucotriènes

  • Les stabilisateurs des mastocytes

  • Les méthylxanthines

Les médicaments de ces classes ( Traitement médicamenteux de l'asthme chronique*) sont inhalés ou pris po; les médicaments inhalés sont sous formes d'aérosol et en poudre. Dans le cas des aérosols, l’utilisation d’inhalateur-doseur ou d’une chambre d’inhalation favorise le dépôt du médicament dans les voies respiratoires plutôt que dans le pharynx; il faut informer les patients qu'il est nécessaire de laver et de sécher les inhalateurs après chaque utilisation pour éviter une contamination bactérienne. De plus, la forme aérosol nécessite une coordination entre la mise en œuvre de l’inhaleur (délivrance du médicament) et l’inhalation; les formes en poudre réduisent le besoin de coordination, car le médicament n’est délivré que lorsque le patient inhale.

Traitement médicamenteux de l'asthme chronique*

Médicament

Forme

Posologie

Commentaires

Enfants

Adultes

β-Agonistes à courte durée d'action

Albutérol

Hydrofluoroalcane: 90 mcg/bouffée

Même que chez l'adulte

2 bouffées q 4–6 h selon les besoins et 2 bouffées 15 min avant l'effort

L'albutérol est utilisé principalement comme médicament de secours.

Il n'est pas recommandé en traitement d'entretien.

Une utilisation régulière implique un mauvais contrôle de l'asthme et la nécessité de médicaments supplémentaires.

L'inhalateur-doseur/inhalateur à poudre est aussi efficace que le traitement par nébulisateur si le patient peut coordonner la manœuvre d'inhalation en utilisant la chambre de retenue (tube d'espacement).

L'albutérol nébulisé peut être mélangé avec d'autres solutions nébulisées.

Solution nébulisée: 5 mg/mL et 0,63, 1,25, et 2,5 mg/3 mL

< 5 ans: 0,63–2,5 mg dans 3 mL de sérum physiologique q 4–6 h selon les besoins

≥ 5 ans: 0,05 mg/kg dans 3 mL de sérum physiologique q 4–6 h selon les besoins (minimum 1,25 mg, maximum 2,5 mg)

1,25–5 mg dans 3 mL de sérum physiologique q 4–6 h selon les besoins

Lévalbutérol

Hydrofluoroalcane: 45 mcg/bouffée

< 5 ans: non établi

≥ 5 ans: même que chez l'adulte

2 bouffées q 4–6 h selon les besoins

Le lévalbutérol est le R-isomère de l'albutérol. 0,63 mg est équivalent à 1,25 mg d'albutérol racémique.

Le lévalbutérol pourrait avoir moins d'effets indésirables.

Solution nébulisée: 0,31, 0,63 et 1,25 mg/3 mL et 1,25 mg/0,5 mL

< 5 ans: de 0,31–1,25 mg dans 3 mL q 4-6 h selon les besoins

5–11 ans: 0,31–0,63 mg q 8 h selon les besoins (maximum 0,63 mg q 8 h)

12 ans: même que chez l'adulte

0,63–1,25 mg q 6–8 h selon les besoins

Pirbutérol

Inhalateur-doseur: 200 mcg/bouffée

< 12 ans: non établi

12 ans: même que chez l'adulte

1–2 bouffées q 4–6 h (maximum 12 bouffées/j)

β2-agonistes à longue durée d'action (ne pas utiliser en monothérapie)

Arformotérol

Solution nébulisée: 15 mcg/2 mL

Non établi

15–25 mcg inhalation q 12 h

L'arformotérol est le R-isomère du formotérol et semble utile dans la BPCO.

Formotérol

Inhalateur à poudre: 12 mcg/gélule

≤ 5 ans: non établi

> 5 ans: même que chez l'adulte

12 mcg (1 gélule) q 12 h (maximum 24 mcg/j); si prise avant un exercice physique, au moins 15 min avant ce dernier

Gélule à usage unique.

Les patients doivent être éduqués pour éviter la déglutition des gélules.

Salmétérol

Hydrofluoroalcane: 21 mcg/bouffée

12 ans: même que chez l'adulte

2 bouffées q 12 h; et si prise avant l'effort physique, 30–60 min avant l'effort

La durée d'action est de 12 h.

Une dose le soir en cas d'asthme nocturne.

Le salmétérol ne doit pas être utilisé pour le traitement des symptômes au cours d'une poussée.

DPI: 50 mcg/bouffée

< 4 ans: non établi

4 ans: même que chez l'adulte

1 inhalation q 12 h et 30 min avant l'effort

Anticholinergiques

Ipratropium

Inhalateur-doseur: 18 mcg/bouffée

< 12 ans: non établi

12 ans: même que chez l'adulte

2 bouffées q 6 h selon les besoins (maximum 12 bouffées/j)

L'ipratropium peut être mélangé dans le même nébuliseur que l'albutérol.

Il ne doit pas être utilisé comme traitement de première intention.

Il n'a aucun bénéfice prouvé lorsqu'il est associé à des β2-agoniste dans en cas de traitement d'entretien de longue durée

Solution nébulisée: 500 mcg (0,02%)

< 12 ans: non établi

12 ans: même que chez l'adulte

500 mcg q 6–8 h selon les besoins

Tiotropium

Inhalateur à poudre: 18 mcg/gélule

Non établi

18 mcg (1 gélule) 1 fois/j

Le tiotropium agit plus longtemps que l'ipratropium.

Corticostéroïdes (inhalés)

Béclométhasone

Inhalateur-doseur: 40–80 mcg/bouffée

< 5 ans: non établi

5–11 ans: 1 bouffée q 12 h (maximum habituel 80 mcg bid)

12 ans: même que chez l'adulte,

1–2 bouffées q 12 h (maximum habituel 320 mcg bid)

Les doses dépendent de la gravité et vont de 1–2 bouffées à la dose nécessaire pour contrôler l'asthme.

Tous ont des effets systémiques lorsqu'ils sont utilisés à long terme.

Le seuil maximum est celui au-dessus duquel un blocage de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien se produit.

Si des doses plus élevées sont nécessaires pour contrôler l'asthme, il faut envisager de consulter un spécialiste.

Budésonide

Inhalateur à poudre: 90 ou 180 mcg/inhalation

< 6 ans: non recommandé

6 ans: dose initiale de 180 mcg bid (maximum 360 mcg bid)

Dose initiale de 360 mcg bid (maximum 720 mcg bid)

Solution nébulisée: 0,25, 0,5 ou 1,0 mg

1–8 ans seulement: si précédemment prise de bronchodilatateurs seuls, dose initiale de 0,5 mg 1 fois/j ou 0,25 mg bid (maximum 0,5 mg/j)

Si précédemment prise de corticostéroïdes inhalés, dose initiale de 0,5 mg 1 fois/j ou 0,25 mg bid

Si prise précédente de corticostéroïdes po, dose initiale de 0,5 mg bid ou 1 mg 1 fois/j (maximum 1 mg/j)

Non indiqué chez l'adulte

Flunisolide

Inhalateur-doseur-hydrofluoroalcane: 80 mcg/inhalation

< 5 ans: non établi

5–11 ans: 1 inhalation bid (maximum 2 inhalations bid [320 mcg/j])

12 ans: même que chez l'adulte,

2 inhalations bid (maximum 4 inhalations bid [640 mcg/j])

Fluticasone

Inhalateur-doseur: 44, 110 ou 220 mcg/inhalation

0–4 ans: initialement, 88–176 mcg bid (maximum 176 mcg bid)

0–4 ans: initialement, 88–176 mcg bid (maximum 176 mcg bid)

12 ans: même que chez l'adulte

Si prise précédente de bronchodilatateurs seuls, dose initiale de 88 mcg bid (maximum 440 mcg bid)

Si prise précédente de corticostéroïdes inhalés, dose initiale de 88–220 mcg bid (maximum 440 mcg bid)

Si prise précédente de corticostéroïdes po, dose initiale de 440–880 mcg bid (maximum 880 mcg bid)

Inhalateur à poudre: 50, 100 ou 250 mcg/inhalation

0–4 ans: non établi

5–11 ans: dose initiale de 50 mcg bid (maximum 100 mcg bid)

12 ans: même que chez l'adulte

Si prise précédente de bronchodilatateurs seuls, dose initiale de 100 mcg bid (maximum 500 mcg bid)

Si prise précédente de corticostéroïdes inhalés, dose initiale de 100–250 mcg bid (maximum 500 mcg bid)

Si prise précédente de corticostéroïdes po, dose initiale de 500–1000 mcg bid (maximum 1000 mcg bid)

Mométasone

Inhalateur à poudre: 110 ou 220 mcg/inhalation

< 4 ans: non établi

4–11 ans: 110 mcg 1 fois/j le soir

12 ans: même que chez l'adulte

Si précédemment prise de bronchodilatateurs seuls ou de corticostéroïdes inhalés, dose initiale de 220 mcg 1 fois/j le soir (maximum 220 mcg bid ou 440 mcg 1 fois/j le soir)

Si prise précédente de corticostéroïdes po, dose initiale de 440 mcg bid (maximum 880 mcg bid)

Corticostéroïdes systémiques (oraux)

Méthylprednisolone

Comprimés: 2, 4, 8, 16, ou 32 mg

0–11 ans: fortes doses sur une courte période: 1–2 mg/kg 1 fois/j (maximum 60 mg) pendant 3–10 j

7,5–60 mg 1 fois/j ou 1 j/2, le matin

Fortes doses sur une courte période: 40–60 mg 1 fois/j (ou 20–30 mg bid) pendant 3–10 j

Des doses d'entretien doivent être administrées en dose unique le matin tous les jours ou 1 j/2 au besoin pour contrôler le trouble.

Certaines données suggèrent une augmentation de l'efficacité clinique, sans augmentation de la suppression surrénale lorsque la dose est donnée à 15 h.

Des doses importantes de courte durée sont efficaces pour établir un contrôle en début de traitement ou au cours d'une période de détérioration progressive.

L'administration de ces doses fortes doit être poursuivie jusqu'à ce que le débit expiratoire de pointe soit = 80% de la meilleure valeur personnelle ou que les symptômes disparaissent, peut nécessiter > 3–10 j de traitement.

Prednisolone

Comprimés: 5 mg

Solution: 5 mg/5 mL ou 15 mg/5 mL

Prednisone

Comprimés: 1, 2,5, 5, 10, 20, ou 50 mg

Solution: 5 mg/mL ou 5 mg/5 mL

Médicaments associés

Ipratropium et albutérol

Inhalateur-doseur: 18 mcg/bouffée d'ipratropium et 90 mcg/bouffée d'albutérol

Non établi

2 bouffées qid (maximum 12 bouffées/24 h)

L'ipratropium prolonge l'effet bronchodilatateur de l'albutérol.

Solution nébulisée: ipratropium 0,5 mg et albutérol 2,5 mg dans une ampoule de 3 mL,

ampoule de 3 mL par nébulisation qid (maximum 6 doses/24 h)

Fluticasone et salmétérol

Inhalateur à poudre: fluticasone 100, 250 ou 500 mcg et salmétérol 50 mcg

< 4 ans: non établi

4–11 ans: 1 inhalation (100/50) bid

12 ans: même que chez l'adulte

1 inhalation bid

La dose 250/50 est indiquée en cas d'asthme non contrôlé par une dose faible à moyenne de corticostéroïdes inhalés.

La dose 500/50 est indiquée dans le cas d'asthme non contrôlé par des doses moyennes à hautes de corticostéroïdes inhalés.

Hydrofluoroalcane: fluticasone 45, 115 ou 230 mcg et salmétérol 21 mcg

< 12 ans: non établi

12 ans: même que chez l'adulte

2 inhalations bid

Budésonide et formotérol

Hydrofluoroalcane: budésonide 80 ou 160 mcg et formotérol 4,5 mcg

< 12 ans: non établi

12 ans: même que chez l'adulte

2 inhalations bid (maximum 2 inhalations de 160/4,5 mcg bid)

La dose 80/4,5 est indiquée en cas d'asthme non contrôlé par une dose faible à moyenne de corticostéroïdes inhalés.

La dose 160/4,5 est indiquée est indiquée en cas d'asthme non contrôlé par des doses moyennes à hautes de corticostéroïdes inhalés.

Mométasone et formotérol

Hydrofluoroalcane: mométasone 100 ou 200 mcg et formotérol 5 mcg

< 5 ans: non établi

≥ 5 ans: même que chez l'adulte

2 inhalations bid

La dose 100/5 est indiquée en cas d'asthme non contrôlé par une dose faible à moyenne de corticostéroïdes inhalés.

La dose 200/5 est indiquée en cas d'asthme non contrôlé par des doses élevées de corticostéroïdes inhalés.

Stabilisateurs des mastocytes

Cromolyne

Solution nébulisée: 20 mg/ampoule

< 2 ans: non établi

2 ans: même que chez l'adulte

1 ampoule tid–qid

La cromolyne doit être prise avant l'effort ou l'exposition à l'allergène.

Une dose permet une prévention efficace pendant 1–2 h.

Modificateurs des leucotriènes

Montélukast

Comprimés, comprimés à croquer et granulés: 4, 5 ou 10 mg

12 mois–5 ans: 4 mg po 1 fois/j le soir

6–14 ans: 5 mg po 1 fois/j le soir

15 ans: même que chez l'adulte

10 mg po 1 fois/j le soir

Asthme d'effort: 10 mg po 2 h avant l'exercice

Le montelukast est un antagoniste des récepteurs des leucotriènes qui est un inhibiteur compétitif des leucotriènes D4 et E4.

Zafirlukast

Comprimé: 10 ou 20 mg

< 5 ans: non établi

5–11 ans: 10 mg po bid

12 ans: même que chez l'adulte

20 mg po le soir

Le zafirlukast est un antagoniste des récepteurs des leucotriènes qui est un inhibiteur compétitif des leucotriènes D4 et E4.

Il doit être pris 1 h avant ou 2 h après les repas.

Zileuton

Comprimé, à libération immédiate: 600 mg

< 12 ans: non établi

12 ans: même que chez l'adulte

600 mg po qid

Le zileuton inhibe la 5-lipoxygénase.

Le dosage peut limiter l'observance.

Le zileuton peut provoquer une élévation des enzymes hépatiques et inhiber le métabolisme des médicaments métabolisés par le CYP3A4, dont la théophylline.

À libération prolongée: 1200 mg

< 12 ans: non établi

≥ 12 ans: même que chez l'adulte

1200 mg po bid dans l'1 h après les repas du matin et soir

Méthylxanthines

Théophylline

Gélule, à libération prolongée: 100, 200, 300, et 400 mg

Élixir: 80 mg/15 mL

Comprimé, à libération prolongée: 100, 200, 400, 450 ou 600 mg

Dose initiale 10 mg/kg/j jusqu'à 600 mg/j, puis ajustée pour obtenir des concentrations sériques de 5–15 mcg/mL à l'état stationnaire

Dose initiale de 10 mg/kg/j jusqu'à 600 mg/j, puis ajustée pour obtenir des concentrations sériques de 5–15 mcg/mL à l'état stationnaire

La grande variabilité de la clairance métabolique, les interactions médicamenteuses et le risque d'effets indésirables impose une surveillance régulière des taux sériques.

D'autres alternatives plus sûres ont conduit à une baisse de l'utilisation de ce médicament.

La sécurité pourrait être améliorée avec un niveau cible < 10 mcg/mL.

Immunomodulateur

Omalizumab

Injection sc: 150 mg/1,2 mL

< 12 ans: non recommandé

≥ 12 ans: même que chez l'adulte

150-375 mg sc q 2-4 semaines, selon le poids du corps et le taux d'IgE sérique avant traitement

La dose maximale par site d'injection est de 150 mg.

*Tous les âges sauf indication contraire.

HFA = hydrofluoroalkane (hydrofluoroalcane).

Adapté d'après the National Heart, Lung, and Blood Institute: Expert Panel Report 3, Guidelines for the diagnosis and management of asthma—full report 2007. August 28, 2007. Disponible à www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.pdf.

β2-agonistes relâchent le muscle lisse bronchique, diminuent la dégranulation des mastocytes et la libération d'histamine, inhibent l'exsudation microvasculaire au niveau des voies respiratoires et augmentent la clairance mucociliaire. Les β2-agonistes existent en préparations à courte et à longue durée d'action ( Traitement médicamenteux de l'asthme chronique*). Les β2-agonistes à courte durée d'action (p. ex., l’albutérol), 2 bouffées q 4 h selon les besoins, sont les médicaments de choix pour réduire la bronchoconstriction aiguë et prévenir la bronchoconstriction induite par l’effort. Ils ne doivent pas être utilisés pour en entretien à long terme ou en cas d'asthme persistent. Ils sont efficaces en quelques minutes et sont actifs jusqu'à 6 à 8 h, selon le médicament. Une tachycardie et des tremblements sont les effets indésirables aigus les plus fréquents des β2-agonistes inhalés et ils sont dose-dépendants. Une hypokaliémie légère survient exceptionnellement. L'utilisation du levalbutérol (solution contenant un R-isomère de l'albutérol) minimise théoriquement les effets indésirables, mais son efficacité et son innocuité à long terme ne sont pas prouvées. Les β2-agonistes oraux ont plus d'effets généraux et doivent généralement être évités.

Les β2 agonistes à longue durée d'action (p. ex., salmétérol) sont actifs jusqu'à 12 h, sont utilisés dans l'asthme modéré et sévère ainsi que dans l'asthme léger avec réveils nocturnes mais ne doivent jamais être utilisés en monothérapie. Ils agissent en synergie avec les corticostéroïdes inhalés et permettent de baisser les doses de corticostéroïdes. L'innocuité de l'utilisation régulière et à long terme des β2-agonistes est controversée. Les β2-agonistes à longue durée d'action peuvent augmenter le risque de décès lié à l'asthme lorsqu'ils sont utilisés en monothérapie. Par conséquent lorsque l'on traite des patients asthmatiques, ces médicaments (le salmétérol et le formotérol) ne doivent être utilisés qu'en association avec un corticostéroïde inhalé chez des patients dont l'état n'est pas contrôlé par d'autres moyens de contrôle de l'asthme (p. ex., des corticostéroïdes inhalés à faible et moyenne dose) ou si la gravité de la maladie justifie clairement des traitements d'entretien supplémentaires. La prise quotidienne ou la diminution des effets des β2-agonistes, ou l'utilisation de ≥ 1 ou plusieurs flacons par mois évoquent un contrôle insuffisant et la nécessité de débuter ou d'intensifier d'autres traitements.

Les anticholinergiques relâchent le muscle lisse bronchique par inhibition compétitive des récepteurs cholinergiques muscariniques (M3). L'ipratropium a peu d'effets lorsqu'il est utilisé seul dans l'asthme mais il peut avoir un effet additif s'il est associé aux β2-agonistes à courte durée d'action. Les effets indésirables comprennent une dilatation des pupilles, une vision trouble et une sécheresse de la bouche. Le tiotropium est un anticholinergique inhalé dont la durée d'action est de 24 h qui peut être utilisé dans le cas de patients qui présentent une BPCO. Chez les asthmatiques, des essais cliniques récents de tiotropium ajouté à des corticostéroïdes inhalés ou à une association d'un agoniste β2 à longue durée d'action inhalé plus un corticostéroïde ont permis d'obtenir une amélioration de la fonction pulmonaire et une diminution des exacerbations de l'asthme. Les données relatives à la sécurité à long terme du tiotropium chez les patients souffrant d'asthme sont incomplètes.

Les corticostéroïdes inhibent l'inflammation des voies respiratoires, bloquent la down-regulation des β-récepteurs et inhibent la production de cytokines et l'activation et des protéines d'adhésion. Ils bloquent la réponse tardive aux allergènes inhalés (mais pas la réponse immédiate). Les voies d'administration sont la voie orale, IV et la voie inhalée. En cas d'aggravation aiguë de l'asthme, l'utilisation précoce des corticostéroïdes par voie systémique interrompt souvent la crise, réduit la nécessité d'hospitalisation, évite la rechute et accélère la guérison. Les voies orales et IV sont aussi efficaces l'une que l'autre. Les corticostéroïdes inhalés n'ont pas leur place dans la crise d'asthme aiguë mais sont indiqués dans le contrôle, la suppression et la résolution de l'inflammation et des symptômes à long terme. Ils réduisent de manière significative les besoins en traitement de fond par corticothérapie orale. Les effets indésirables locaux dus à l'inhalation de corticostéroïdes comprennent la dysphonie et la candidose orale, qui peuvent être évités ou réduits grâce à un inhalateur-doseur et/ou au moyen de lavages de bouche à l'eau systématiquement après l'inhalation de corticostéroïdes. Les effets systémiques, tous dose-dépendants, peuvent se produire avec les formes orales ou inhalées et se manifestent principalement pour des doses inhalées > 800 mcg/j. Ces effets comprennent une inhibition de l'axe hypophysaire et surrénalien, une ostéoporose, une cataracte, une atrophie cutanée, une hyperphagie et des ecchymoses. La question du risque de retard de croissance chez l'enfant traité par corticostéroïdes inhalés est controversée. La plupart des enfants traités par des corticostéroïdesinhalés atteignent finalement leur taille adulte prédite. Une tuberculose quiescente peut être réactivée par la prise de corticostéroïdes systémiques.

Les stabilisateurs des mastocytes inhibent la libération d'histaminepar les mastocytes, réduisent l'hyperréactivité bronchique et bloquent la phase immédiate et tardive de la réponse aux allergènes. Ils sont administrés par voie inhalée comme traitement préventif aux patients qui présentent un asthme d'effort et lié aux allergènes. Ils sont inefficaces une fois que les symptômes sont apparus. Ce sont les médicaments antiasthmatiques les plus sûrs mais également les moins efficaces.

Les modificateurs des leucotriènes sont administrés po et peuvent être utilisés comme traitement de fond pour prévenir à long terme les symptômes dans les formes d'asthme allant de léger persistant à sévère persistant. Le principal effet indésirable est l'élévation des enzymes hépatiques (qui se produit avec le zileuton). Bien que rarement, des patients développent un syndrome clinique rappelant la granulomatose éosinophile avec polyangéïte (syndrome de Churg-Strauss).

Les méthylxanthines relâchent le muscle lisse bronchique (probablement par inhibition non sélective de la phosphodiestérase) et peuvent améliorer la contractilité myocardique et diaphragmatique par des mécanismes inconnus. Les méthylxanthines semblent inhiber la libération intracellulaire de Ca, diminuer l'exsudation microvasculaire au niveau de la muqueuse des voies respiratoires et inhiber la réponse tardive aux allergènes. Elles diminuent l'infiltration des éosinophiles dans la muqueuse bronchique et des lymphocytes T dans l'épithélium. La théophylline, une méthylxanthine, est utilisée pour le contrôle à long terme, comme complément aux β2-agonistes. La théophylline à libération prolongée permet la prise en charge de l'asthme nocturne. La théophylline est de moins en moins utilisée du fait de ses effets indésirables et de ses interactions nombreuses par rapport à d'autres médicaments. Les effets indésirables comprennent des céphalées, des vomissements, des troubles du rythme cardiaque et des convulsions. Les méthylxanthines ont un index thérapeutique étroit; de nombreux médicaments (tous les médicaments métabolisés par le cytochrome P-450, p. ex., les macrolides) et certaines affections (p. ex., fièvre, pathologie hépatique, insuffisance cardiaque) modifient le métabolisme et l'élimination de la méthylxanthine. Les taux sériques de théophylline doivent être surveillés régulièrement et maintenus entre 5 et 15 μg/mL (28 et 83 μmol/L).

Les immunomodulateurs dont l'omalizumab qui est un Ac anti-IgE utilisé dans l'asthme allergique sévère avec des niveaux élevés d'IgE. L'omalizumab peut diminuer les exacerbations asthmatiques, diminuer les exigences de corticostéroïde et soulager les symptômes. La dose est déterminée à l'aide d'un graphique basé sur le poids du patient et les taux d'IgE. Ce médicament est administré sc q 2 à 4 semaines. Les médecins qui administrent de l'omalizumab doivent être prêts à identifier et à traiter l'anaphylaxie, qui peut survenir après administration d'une dose d'omalizumab quelconque, même si les doses précédentes ont été bien tolérées.

Pièges à éviter

  • Se préparer à de possibles réactions anaphylactiques chez les patients traités par omalizumab, indépendamment de la façon dont ces traitements ont été tolérés auparavant.

D'autres médicaments sont plus rarement utilisés, dans des circonstances bien spécifiques. Le Mg est souvent utilisé dans le service des urgences, mais il n'est pas recommandé dans la gestion de l'asthme chronique. L'immunothérapie peut être indiquée lorsque les symptômes sont déclenchés par une allergie, comme le suggère l'anamnèse et comme le confirment les examens complémentaires allergologiques. L'immunothérapie est généralement plus efficace chez l'enfant que chez l'adulte. Si les symptômes ne sont pas améliorés de façon significative en 24 mois, le traitement est alors arrêté. En cas d'amélioration des symptômes, le traitement doit être poursuivi pendant 3 ans, bien que la durée optimale du traitement soit inconnue. D'autres médicaments qui suppriment le système immunitaire sont parfois prescrits pour réduire la dépendance aux fortes doses de corticostéroïdes po, mais ces médicaments présentent un risque important de toxicité. Le méthotrexate à faible dose (5 à 15 mg po ou IM 1 fois/semaine) peut entraîner une amélioration modérée du VEMS1 et une légère diminution de l'utilisation journalière des corticostéroïdes oraux. L'or et la cyclosporine ont également une efficacité mais celle-ci est faible et leur toxicité et la nécessité de suivi limitent leur utilisation. Les autres traitements pour la prise en charge de l'asthme chronique sont la lidocaïne nébulisée, l'héparine nébulisée, la colchicine et les IgIV à haute dose. Peu d'éléments plaident en faveur de l'utilisation de ces traitements et leurs effets bénéfiques ne sont pas prouvés. Ainsi aucun ne peut encore être recommandé pour une utilisation clinique de routine.

Suivi de la réponse au traitement

Les lignes directrices recommandent la spirométrie ambulatoire (VEMS1, VEMS1/CVF, CVF) pour mesurer et évaluer l'obstruction bronchique et le risque de dépréciation. En dehors du cabinet, le suivi du débit expiratoire de pointe à domicile à l'aide d'un journal des symptômes et d'un plan d'action contre l'asthme, est particulièrement utile pour évaluer la progression de la maladie et la réponse au traitement en cas d'asthme persistant modéré à sévère. Si l'asthme est quiescent, une seule mesure du débit expiratoire de pointe le matin suffit. Si le débit expiratoire de pointe du patient passe à < 80% de sa meilleure valeur personnelle, il est alors utile d’effectuer un suivi bid pour permettre d’évaluer la variation journalière. Une variation journalière > 20% indique une instabilité des voies respiratoires et nécessite de réévaluer le traitement.

Formation du patient

La formation du patient est très importante. Le contrôle de l'asthme est amélioré si les patients connaissent leur maladie, ce qui déclenche les exacerbations, quand et quel médicament utiliser, les bonnes techniques d'inhalation, comment utiliser une chambre d'inhalation avec un inhalateur-doseur, et l'importance de l'utilisation précoce des corticostéroïdes en cas d'aggravation. Chaque patient doit avoir un plan d'action écrit pour la prise en charge quotidienne de son asthme, en particulier pour la prise en charge des exacerbations qui s'appuie sur les meilleurs débits de pointe propres au patient plutôt que sur les valeurs normales prédites. Un tel plan permet un meilleur contrôle de l'asthme, en grande partie attribuable à l'amélioration de l'observance aux traitements.

Traitement de la crise aiguë

Le but du traitement de la crise d'asthme est de soulager les symptômes et de ramener les patients à leurs meilleures valeurs personnelles de DEP. Le traitement comprend

  • Des bronchodilatateurs inhalés (β2-agonistes et anticholinergiques)

  • Habituellement, corticostéroïdes systémiques

Les patients doivent apprendre à s'autoadministrer de l'albutérol inhalé (2 à 4 bouffées) ou un β2-agoniste à courte durée d'action (jusqu'à 3 prises espacées de 20 mn) en cas d'exacerbation et à mesurer leur débit expiratoire de pointe si cela est possible. Lorsque ces médicaments de secours à action rapide sont efficaces (symptômes sont soulagés et que le débit expiratoire de pointe retourne à > 80% de la valeur de base), l'aggravation aiguë peut être traitée en ambulatoire. Les patients qui ne répondent pas au traitement, qui ont des symptômes sévères ou qui ont un débit expiratoire de pointe de manière persistante < 80% doivent suivre un protocole de prise en charge défini par le médecin ou se rendre aux urgences pour être traités ( Traitement médicamenteux de la crise d'asthme* pour la posologie spécifique).

Traitement médicamenteux de la crise d'asthme*

Médicament

Forme

Posologie

Commentaires

Enfant

Adultes

β2-agonistes systémiques

Adrénaline

Solution injectable: 1 mg/mL (1:1000)

0,01 mL/kg/dose sc (maximum 0,4–0,5 mL q 20 min pour 3 doses ou q 4 h selon les besoins)

0,2–0,5 mg sc q 20 min (pour un maximum de 3 doses) ou q 2 h selon les besoins

L'administration sous-cutanée n'est pas plus efficace que l'inhalation et peut causer plus d'effets indésirables.

L'utilisation chez l'adulte est controversée et peut être contre-indiquée en cas de maladie cardiovasculaire.

Terbutaline

solution injectable: 1 mg/mL

< 12 ans: 0,005–0,01 mg/kg q 20 min jusqu'à 3 doses; peut être répété q 2–6 h selon les besoins

12 ans: même que chez l'adulte

0,25 mg sc une fois

Peut être répété au bout de 15–30 min (maximum 0,5 mg en 4 h)

β2-Agonistes à courte durée d'action

Albutérol

Hydrofluoroalcane: 90 mcg/bouffée

Même que chez l'adulte

4–8 bouffées q 20 min pour un total de 3 doses, puis q 1–4 h selon les besoins

L'inhalateur-doseur est aussi efficace que le traitement nébulisé si le patient peut coordonner la manœuvre d'inhalation lors de l'utilisation de la chambre d'inhalation.

Solution nébulisée: 5 mg/mL et 0,63, 1,25 et 2,5 mg/3 mL

0,15 mg/kg (minimum 2,5 mg) q 20 min pour un total de 3 doses, puis 0,15–0,3 mg/kg jusqu'à 10 mg q 1–4 h selon les besoins

Comme alternative, 0,5 mg/kg/h en nébulisation continue

2,5–5 mg q 20 min pour 3 doses, puis 2,5–10 mg q 1–4 h selon les besoins

(Sinon, une dose de 10-15 mg/h en nébulisation continue est aussi efficace, mais elle augmente la fréquence des effets indésirables.)

Lévalbutérol

Hydrofluoroalcane: 90 mcg/bouffée

Même que chez l'adulte

4–8 bouffées q 20 min pour un total de 3 doses, puis q 1–4 h selon les besoins

Le lévalbutérol est le R-isomère de l'albutérol.

0,63 mg est équivalent à 1,25 mg d'albutérol racémique.

Le lévalbutérol peut causer moins d'effets indésirables que l'albutérol.

Solution nébulisée: 0,63 et 1,25 mg/3 mL

0,075 mg/kg (minimum 1,25 mg) q 20 min pour 3 doses, puis 0,075–0,15 mg/kg jusqu'à 5 mg q 1–4 h selon les besoins

Comme alternative, 0,25 mg/kg/h en nébulisation continue

1,25–2 mg q 20 min pour un total de 3 doses, puis 1,25–5 mg q 1–4 h selon les besoins

Comme alternative, 5-7,5 mg/h en nébulisation continue

Pirbutérol

Inhalateur-doseur: 200 mcg/bouffée

Même que chez l'adulte

Même que l'albutérol

Anticholinergiques

Ipratropium

Solution nébulisée: 500 mcg/2,5 mL (0,02%)

0,25–0,5 mg q 20 min pour 3 doses, puis q 2–4 h selon les besoins

0,5 mg q 20 min pour 3 doses, puis q 2–4 h selon les besoins

L'ipratropium doit être ajouté aux β2-agonistes et ne pas être utilisé comme traitement de première intention.

Peut être mélangé dans le même nébuliseur que l'albutérol.

La dose délivrée par l'inhalateur-doseur est basse et n'a pas été évaluée en cas de crise.

Médicaments associés

Ipratropium et albutérol

Inhalateur-doseur:

20 mcg d'ipratroprium et 100 mcg d'albutérol en inhalation

Même que chez l'adulte

Une inhalation q 30 min pour un total de 3 doses, puis q 2–4 h selon les besoins

L'ipratropium prolonge l'effet bronchodilatateur de l'albutérol.

Solution nébulisée: ipratropium 0,5 mg et albutérol 2,5 mg dans une ampoule de 3 mL

1,5 mL q 20 min pour un total de 3 doses, puis q 2–4 h selon les besoins

3 mL q 30 m pour un total de 3 doses, puis q 2–4 h selon les besoins

Corticostéroïdes systémiques

Méthylprednisolone

Comprimés: 2, 4, 8, 16 et 32 mg

Patient hospitalisé: 1 mg/kg q 6 h pendant 48 h, puis 0,5–1,0 mg/kg bid (maximum 60 mg/j) jusqu'à ce que le débit expiratoire de pointe soit = 70% du théorique ou du meilleur score personnel

Poussée en ambulatoire: 0,5–1,0 mg/kg bid (maximum 60 mg/j pendant 3–10 j)

Patient hospitalisé: 40–60 mg q 6 h ou q 8 h pendant 48 h, puis 60–80 mg/j jusqu'à ce que le débit expiratoire de pointe soit = 70% du théorique ou du meilleur score personnel

Traitement ambulatoire: 40–60 mg en dose unique ou en 2 doses fractionnées pendant 3–10 j

IV n'a aucun avantage par rapport à l'administration po si les fonctions gastro-intestinales sont normales.

Des doses plus élevées n'ont pas d'avantage dans les aggravations sévères.

La posologie habituelle doit être poursuivie quotidiennement jusqu'à obtenir un VEMS1 ou un débit expiratoire de pointe = 50% du théorique ou du meilleur score personnel, puis on baisse la dose à bid, habituellement dans les 48 h.

Le traitement après une hospitalisation ou consultation aux urgences peut durer 3–10 j.

Diminuer la dose n'est pas nécessaire si des corticostéroïdes sont administrés par inhalation aux patients.

Prednisolone

Comprimés: 5 mg

Comprimés à dissolution orale: 10, 15, et 30 mg

Solution: 5, 10, 15, 20 et 25 mg/5 mL

Prednisone

Comprimés: 1, 2,5, 5, 10, 20, et 50 mg

Solution: 5 mg/mL et 5 mg/5 mL

*Tous les âges sauf indication contraire.

VEMS1 = volume expiratoire maximal en 1 s; HFA = hydrofluoralkane a (hydrofluoralcane).

Adapté d'après National Heart, Lung, and Blood Institute: Expert Panel Report 3: Guidelines for the diagnosis and management of asthma—full report 2007. August 28, 2007. Disponible à www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.pdf.

Les bronchodilatateurs inhalés (β2-agonistes et anticholinergiques) sont la base du traitement de l'asthme en service d'urgence. Chez l'adulte et le grand enfant, l'albutérol administré par chambre d'inhalation et inhalateur-doseur est aussi efficace que celui administré par nébulisation. Le traitement par nébulisation est préférable chez les jeunes enfants en raison des difficultés de coordination des inhalateurs-doseurs; des données indiquent que la réponse aux bronchodilatateurs est meilleure lorsque la nébulisation utilise l'hélium-O2 (héliox) plutôt que l'O2. L'adrénaline sous-cutanée 1:1000 ou la terbutaline représentent une alternative chez l'enfant. La terbutaline est préférée à l'adrénaline en raison d'effets cardiovasculaires moins importants et d'une durée d'action plus longue, mais elle n'est plus produite en grandes quantités et est onéreuse. L'administration sous-cutanée de β2-agonistes est théoriquement risquée chez l'adulte en raison d'effets indésirables de stimulation cardiaque. Cependant, il existe peu d'effets indésirables cliniquement importants et l'administration sous-cutanée peut être proposée aux patients résistants au traitement inhalé maximal ou à ceux pour lesquels le traitement par nébulisation n'est pas possible (p. ex., toux sévère, diminution de la ventilation ou patients non coopératifs). L'ipratropium en nébulisation peut être coadministré avec l'albutérol nébulisé en cas de réponse infra-optimale à l'albutérol seul; certaines études sont en faveur de l'administration simultanée de β2-agonistes et d'ipratropium à hautes doses en première intention, mais aucune étude n'est en faveur d'une nébulisation continue de β2-agoniste au lieu d'une administration intermittente. La théophylline a un rôle très limité dans le traitement.

Des corticostéroïdes systémiques (prednisone, prednisolone, méthylprednisolone) doivent être administrés pour toutes les aggravations aiguës sauf les plus légères; ils sont inutiles si le débit expiratoire de pointe se normalise après 1 ou 2 doses de bronchodilatateurs. Les voies d'administration IV et orale ont probablement la même efficacité. La méthylprednisolone IV peut être administrée si une voie IV est déjà en place et peut être remplacée par la forme orale dès que cela est nécessaire ou adapté. La diminution progressive débute généralement après 7 à 10 j de traitement et doit durer 2 à 3 semaines.

Les antibiotiques ne sont indiqués que lorsque l’histoire, l’examen ou la rx thorax évoquent une infection bactérienne sous-jacente; la plupart des infections sous-jacentes à des aggravations de l’asthme sont probablement d'origine virale.

La supplémentation en O2 est indiquée en cas d'hypoxémie et doit être administrée par une canule nasale ou un masque à un débit ou à de concentration suffisante pour maintenir une saturation en O2> 90%.

Le soutien psychologique du patient est la meilleure approche lorsque l'anxiété est la cause de l'aggravation de l'asthme. Les anxiolytiques et la morphine sont contre-indiqués d'une manière générale car ils sont associés à une augmentation de la mortalité et des besoins en ventilation mécanique.

L'hospitalisation est généralement nécessaire si les patients ne sont pas revenus à leur valeur de référence en 4 h de traitement des urgences agressif. Les critères d'hospitalisation varient, mais des indications précises sont l'absence d'amélioration, l'aggravation de la fatigue, la rechute après plusieurs traitements par des β2-agonistes et une diminution significative de la Pao2 (< 50 mmHg) ou une augmentation de la Paco2 (> 40 mmHg), indiquant une progression vers l'insuffisance respiratoire.

Les patients qui continuent à se détériorer malgré un traitement agressif sont des candidats à la ventilation non invasive en pression positive ou à une intubation endotrachéale et à la ventilation mécanique invasive ( Insuffisance respiratoire et ventilation mécanique). Les patients nécessitant une intubation peuvent être sédatés, mais l'usage en routine des paralysants neuromusculaires doit être évité du fait d'interactions possibles avec les corticostéroïdes et de risque de faiblesse neuromusculaire prolongée.

La ventilation volumétrique en mode ventilation assistée contrôlée est utilisée en général car elle assure une ventilation alvéolaire constante lorsque la résistance des voies respiratoires est élevée et variable. Le ventilateur doit être réglé à une fréquence relativement faible avec un débit inspiratoire relativement élevé (> 80 L/min) pour prolonger la durée d'expiration, ce qui réduit automatiquement la pression expiratoire positive (PEP). Les volumes courants initiaux peuvent être réglés à 6 à 8 mL/kg du poids corporel idéal. Les pics de pression élevée des voies respiratoires peuvent d'une manière générale être ignorés car ils proviennent des résistances des voies respiratoires et des débits inspiratoires élevés. Chez ces patients, la pression de pointe des voies respiratoires ne reflète pas le degré de distension du poumon causé par la pression alvéolaire. Cependant, si les pressions de plateau dépassent 30 à 35 cmH2O, alors le volume courant doit être diminué pour limiter le risque de pneumothorax. Lorsque des volumes courants réduits sont nécessaires, une hypercapnie modérée est acceptable, mais si le pH artériel descend sous 7,10, une perfusion lente de NaHCO3 est indiquée pour maintenir le pH entre 7,20 et 7,25. Dès que l'obstruction des voies respiratoires est réduite et que la Paco2 et le pH artériel sont normalisés, les patients peuvent généralement être rapidement sevrés du respirateur.

Pièges à éviter

  • Chez les patients asthmatiques sur ventilateur, la pression de plateau reflète mieux le risque de pneumothorax que la pression de pointe des voies respiratoires; si les pressions de plateau dépassent 30 à 35 cm H2O, il faut réduire le volume courant.

D'autres traitements seraient efficaces en cas d'exacerbation de l'asthme, mais aucun n'a été étudié de façon approfondie. L'héliox permet de diminuer le travail respiratoire et d'améliorer la ventilation en réduisant les turbulences, effet attribuable à l'hélium, un gaz moins dense que l'O2. En dépit des bénéfices théoriques de l’héliox, des études ont rapporté des résultats contradictoires concernant son efficacité; son manque de disponibilité limite également son utilisation, de même que l'impossibilité de fournir dans le même temps de fortes concentrations d'O2 (car 70 à 80% du gaz inhalé est de l'hélium) limite également son utilisation. Le sulfate de Mg relâche le muscle lisse, mais l'efficacité dans la prise en charge de l'aggravation de l'asthme aux urgences est controversée. L'anesthésie générale chez le patient en état de mal asthmatique entraîne une bronchodilatation par un mécanisme inconnu, peut-être par un effet relaxant direct sur le muscle lisse des voies respiratoires ou par atténuation du tonus cholinergique.

Traitement de l'asthme chronique

Les lignes directrices actuelles sur l'asthme recommandent de débuter un traitement en se basant sur la classification de la sévérité. La suite du traitement est basée sur l'évaluation du contrôle de l'asthme ( Classification du contrôle de l'asthme*, ). Le traitement est augmenté par paliers ( Étapes de la prise en charge de l'asthme*) jusqu'à obtenir le meilleur contrôle du handicap et la meilleure diminution du risque (augmentation par palier). Avant d'intensifier le traitement, l'observance, l'exposition à des facteurs environnementaux (p. ex., l'exposition à des déclencheurs) et l'existence de comorbidités (p. ex., obésité, rhinite allergique, reflux gastro-œsophagien-maladie, BPCO, apnée obstructive du sommeil, dysfonction des cordes vocales) sont passés en revue. Ces facteurs doivent être traités avant d'augmenter le traitement médicamenteux. Une fois l'asthme bien contrôlé pendant au moins 3 mois, la pharmacothérapie est si possible réduite au minimum qui permet de maintenir un contrôle satisfaisant (diminution par étapes). Pour les médicaments et doses spécifiques, Traitement médicamenteux de l'asthme chronique*.

Étapes de la prise en charge de l'asthme*

Étape

Traitement préféré

Alternative thérapeutique

1 (point de départ pour un asthme intermittent)

β2-agoniste à courte durée d'action selon les besoins

2 (point de départ dans l'asthme persistant léger)

Corticostéroïde inhalé à faible dose

Stabilisateur des mastocytes, antagoniste des récepteurs des leucotriènes ou théophylline

3 (point de départ pour l'asthme persistant modéré)

Corticostéroïdes inhalés à dose moyenne

ou

Corticostéroïdes inhalés à faible dose, plus β2-agonistes à longue durée d'action

Corticostéroïdes à faible dose inhalés l'un des éléments suivants: soit un antagoniste des récepteurs des leucotriènes, soit théophylline ou zileuton

4

Corticostéroïdes inhalés à dose moyenne, plus β2-agonistes à longue durée d'action

Corticostéroïdes inhalés à dose moyenne plus l'un des éléments suivants: antagoniste des récepteurs des leucotriènes, théophylline ou zileuton

5 (point de départ en cas d'asthme grave persistant)

Les corticostéroïdes inhalés à forte dose, plus des β2-agonistes à longue durée d'action et

parfois de l'omalizumab en cas d'allergie

6

Corticostéroïdes inhalés à forte dose plus un β2-agoniste à longue durée d'action plus un corticostéroïde oral et

parfois de l'omalizumab en cas d'allergie

*Avant d'augmenter les doses, l'observance, les facteurs environnementaux (p. ex., l'exposition aux déclencheurs) et les comorbidités doivent être examinées et gérées si nécessaire.

Un ß2-agoniste à courte durée d'action est indiqué pour fournir un soulagement rapide à toutes les étapes et pour prévenir l'asthme d'effort.

Asthme d'effort

L'asthme induit par l'effort peut généralement être prévenu par l'inhalation d'un β2-agoniste à courte durée d'action ou de stabilisateurs des mastocytes avant de débuter l'exercice physique. Si les β2-agonistes sont inefficaces ou si l'asthme induit par l'effort est fréquent ou sévère, le patient souffre en fait d'un asthme plus sévère que celui qui est reconnu et demande un traitement de fond visant au contrôle de la maladie.

Asthme sensible à l'aspirine

Le traitement principal de base de l'asthme sensible à l'aspirine est l'évitement des AINS. Le célécoxib ne semble pas être un élément déclencheur. Les modificateurs des leucotriènes peuvent réduire la réponse aux AINS. Comme alternative, la désensibilisation du patient au cours d'une hospitalisation s'est révélée efficace sur de petites séries de quelques patients.

Thérapies d'avenir

Les thérapies multiples sont en cours de développement pour cibler les composants spécifiques de la cascade inflammatoire. Les thérapies dirigées contre l'IL-4, IL-13, le tumor necrosis factor-α, d'autres chémokines et cytokines ou leurs récepteurs sont tous à l'étude ou évalués comme cibles thérapeutiques.

Populations particulières

Nourrissons, enfants et adolescents

L’asthme est difficile à diagnostiquer chez le nourrisson; le diagnostic et le traitement sont donc fréquemment insuffisants ( Wheezing et asthme chez le nourrisson et l'enfant en bas âge). Des essais empiriques de bronchodilatateurs et d'anti-inflammatoires inhalés peuvent être utiles dans ces cas. Les médicaments peuvent être administrés par nébulisation ou par inhalateur-doseur et chambre d'inhalation avec ou sans masque facial. Les nourrissons et les enfants de < 5 ans nécessitant un traitement > 2 fois/semaine doivent recevoir journellement un traitement anti-inflammatoire composé de corticostéroïdes inhalés (traitement de choix), des antagonistes des récepteurs des leucotriènes ou de la cromolyne.

Les enfants de > 5 ans et les adolescents asthmatiques peuvent être traités de la même façon que les adultes. Ils doivent être encouragés à poursuivre leurs activités physiques, et pratiques de sports. Les normes théoriques pour les épreuves fonctionnelles respiratoires chez les adolescents sont plus proches des standards de l'enfance (que de celles des adultes). Les adolescents et les jeunes enfants matures doivent développer leur propre plan de prise en charge de l'asthme et établir leurs propres objectifs de traitement pour améliorer l'observance. Le plan d'action doit être bien compris par les professeurs et les infirmières scolaires pour assurer un accès fiable et rapide aux médicaments de secours. La cromolyne et le nédocromil sont souvent essayés dans ce groupe mais ne sont pas aussi efficaces que les corticostéroïdes. Les médicaments à longue durée d'action évitent de devoir prendre des médicaments à l'école et les inconvénients afférents.

Femmes enceintes

Environ 1/3 des femmes asthmatiques enceintes remarquent une amélioration des symptômes, 1/3 ressent une aggravation (parfois sévère), et 1/3 ne remarque aucun changement. Le reflux gastro-œsophagien-maladie peut être un facteur important contribuant à la maladie symptomatique pendant la grossesse. Le contrôle de l'asthme pendant la grossesse est fondamental ( Asthme et grossesse), car une maladie maternelle mal contrôlée peut augmenter la mortalité prénatale, provoquer un accouchement prématuré et un petit poids de naissance. Aucun effet indésirable des médicaments de l'asthme sur le fœtus n'a été observé, mais des données de sécurité manquent. (V. aussi les guidelines from the National Asthma Education and Prevention Program, Managing Asthma During Pregnancy: Recommendations for Pharmacologic Treatment–Update 2004.) En général, l'asthme non contrôlé comporte plus de risques pour la mère et le fœtus que les effets indésirables des médicaments contre l'asthme. Pendant la grossesse, le taux de PCO2 normal est d'environ 32 mmHg. Donc, une rétention de CO2 est probablement en cours si la PCO2 se rapproche de 40 mmHg.

Pièges à éviter

  • Suspecter une rétention de CO2 et une insuffisance respiratoire chez les femmes enceintes qui font une état de mal asthmatique et qui ont une PCO2 proche de 40 mmHg.

Patients âgés

Les personnes âgées ont une prévalence élevée d'autres maladies pulmonaires obstructives (p. ex., BPCO, Broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO)), il est donc important de déterminer l'importance de la composante réversible de l'obstruction (p. ex., par un essai de 2 à 3 semaines de corticostéroïdes inhalés ou des épreuves fonctionnelles respiratoires avec test d'un bronchodilatateur). Les personnes âgées peuvent être plus sensibles aux effets indésirables des β2-agonistes et corticostéroïdes inhalés. Les patients nécessitant des corticostéroïdes inhalés, en particulier ceux présentant des facteurs de risque d'ostéoporose, peuvent tirer profit de mesures visant à préserver la densité osseuse (p. ex., supplémentation en Ca, vitamine D et bisphosphonates).

Points clés

  • Les déclencheurs de l'asthme vont des allergènes environnementaux et des irritants respiratoires à des infections, à l'aspirine, à l'effort, à des émotions et au reflux gastro-œsophagien.

  • Il faut envisager l'asthme chez les patients en cas de douleurs osseuses inexpliquées, en particulier la nuit.

  • Si un asthme est suspecté, effectuer des épreuves fonctionnelles respiratoires, avec provocation par la méthacholine, si nécessaire.

  • Éduquer les patients sur la façon d'éviter les déclencheurs.

  • Contrôler l'asthme chronique par des médicaments qui modulent les réponses allergiques et immunes généralement par des stéroïdes inhalés, avec d'autres médicaments (p. ex., des bronchodilatateurs à longue durée d'action, des stabilisateurs des mastocytes, des inhibiteurs des leucotriènes à longue durée d'action) ajoutés en fonction de la sévérité de l'asthme.

  • Traiter des exacerbations aiguës par des agonistes β2 inhalés et des anticholinergiques, des corticostéroïdes systémiques, et parfois de l'adrénaline en injections.

  • Si une ventilation mécanique est nécessaire, envisager d'utiliser des débits inspiratoires élevées (prolonger expiration) avec de faibles volumes courants, même au prix d'une légère augmentation de la PCO2 (hypercapnie permissive).

  • Traiter l'asthme de manière agressive pendant la grossesse.

Plus d'information

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