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Embolie pulmonaire

Par Victor F. Tapson, MD, Cedars-Sinai Medical Center;Cedars-Sinai Medical Center

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L'embolie pulmonaire correspond à l'occlusion de ≥ 1 artère pulmonaire par des caillots (thrombi) provenant de régions anatomiques différentes, habituellement des grosses veines des membres inférieurs ou du bassin. Les facteurs de risque d'embolie pulmonaire sont les pathologies qui altèrent le retour veineux, celles qui entraînent des lésions ou un dysfonctionnement endothélial, et les états d'hypercoagulabilité sous-jacente. Les symptômes de l'embolie pulmonaire sont non spécifiques et comprennent une dyspnée, une douleur pleurale et, dans les cas sévères, des lipothymies, une présyncope, une syncope ou un arrêt cardiorespiratoire. Les signes sont également non spécifiques spécifiques et peuvent comprendre une tachypnée, une tachycardie et, dans les cas plus sévères, une hypotension. Le diagnostic d'embolie pulmonaire est établi par l'angio-TDM, la scintigraphie de ventilation/perfusion ou, occasionnellement, par l'artériographie pulmonaire. Le traitement de l'embolie pulmonaire comprend les anticoagulants et, parfois, l'utilisation de thrombolytiques ou la thrombectomie chirurgicale. Lorsque l'anticoagulation est contre-indiquée, un filtre de veine cave inférieure doit être posé. Les mesures préventives comprennent les anticoagulants et/ou des dispositifs de compression mécanique appliqués sur les jambes des patients hospitalisés.

L'incidence de l'embolie pulmonaire est estimée à 117 pour 100 000 années-personnes, entraînant environ 350 000 cas/an (probablement, au moins 100 000 aux USA), causant jusqu'à 85 000 décès/an. L'embolie pulmonaire touche principalement les adultes.

Étiologie des embolies pulmonaires

Pratiquement toutes les embolies pulmonaires sont provoquées par des caillots provenant des veines des jambes ou pelviennes (thromboses veineuses profondes). Le risque d'embolie est plus élevé en cas de thrombi des veines proximales par rapport aux veines du mollet. Des manifestations thrombo-emboliques peuvent également avoir pour origine les veines des bras ou les veines centrales du thorax (provoquées par les cathéters veineux centraux ou les syndromes d'ouverture thoracique).

Les facteurs de risque de thrombose veineuse profonde et d'embolie pulmonaire ( Facteurs de risque de thrombose veineuse profonde et d'embolie pulmonaire) sont similaires chez l'enfant et comprennent

  • Les pathologies qui compromettent le retour veineux, y compris le repos au lit et l'isolement sans marche

  • Pathologies qui causent des lésions ou un dysfonctionnement endothélial

  • Troubles d'hypercoagulabilité (thrombophilie) sous-jacents

Facteurs de risque de thrombose veineuse profonde et d'embolie pulmonaire

Âge > 60 ans

Cancer

Modulation hormonale

  • Modulateurs de l'activation des récepteurs aux œstrogènes (p. ex., raloxifène, tamoxifène)

  • Œstrogènes et progestatifs exogènes, y compris les contraceptifs oraux et l'œstrogénothérapie

  • Testostérone exogène

Insuffisance cardiaque

Immobilisation

Cathéters veineux à demeure

Syndromes myéloprolifératifs (hyperviscosité)

Syndrome néphrotique

Obésité

Post-partum/grossesse

Antécédents de thromboembolies

Drépanocytose

Tabagisme

Accident vasculaire cérébral

Troubles thrombotiques (thrombophilies)

  • Syndrome des Ac antiphospholipides

  • Déficit en antithrombine III

  • Mutation du facteur V Leiden (résistance à la protéine C activée)

  • Thrombopénie induite par l'héparine

  • Déficits héréditaires de la fibrinolyse

  • Hyperhomocystinémie

  • Augmentation des taux du facteur VIII

  • Augmentation du facteur XI

  • Augmentation des taux du facteur de von Willebrand

  • Hémoglobinurie paroxystique nocturne

  • Déficit en protéine C

  • Déficit en protéine S

  • Variante G20210A du gène de la prothrombine

  • Déficience ou dysfonctionnement de l'inhibiteur de la voie du facteur tissulaire

Trauma/chirurgie

Autres pathologies associées à une mobilité réduite, une lésion veineuse ou une hypercoagulabilité

Physiopathologie de l'embolie pulmonaire

Lors du développement de la thrombose veineuse profonde, le caillot peut se détacher et migrer dans le système veineux et le cœur droit jusque dans les artères pulmonaires, où il obstrue plus ou moins complètement un ou plusieurs vaisseaux. Les conséquences dépendent de la taille et du nombre d'emboles, de l'état respiratoire sous-jacent, de la façon dont le ventricule droit fonctionne et de la capacité de thrombolyse intrinsèque de l'organisme à dissoudre le caillot. La mort survient par insuffisance ventriculaire droite.

Les petits emboles peuvent n’avoir aucun effet aigu physiologique et peuvent commencent à se lyser immédiatement et disparaissent en quelques heures ou en quelques jours. Des embolies importantes peuvent provoquer une augmentation réflexe de la ventilation (tachypnée), une hypoxémie due à un déséquilibre rapport ventilation/perfusion (V/Q), et, en raison d'une diminution du débit cardiaque, une baisse du contenu en oxygène du sang veineux mêlé, des atélectasies dues à l'hypocapnie alvéolaire et des anomalies du surfactant et une augmentation des résistances vasculaires pulmonaires provoquées par l'obstruction mécanique et une vasoconstriction. La lyse endogène réduit la plupart des emboles, même ceux de taille modérée et les perturbations physiologiques diminuent dans les heures ou jours suivants. Certains emboles résistent à la lyse, pouvant ainsi s'organiser et persister.

L'embolie pulmonaire peut être définie en fonction des effets physiologiques comme

  • Massive: altération de la fonction ventriculaire droite avec hypotension, tels que définie par une pression artérielle systolique < 90 mmHg ou une baisse de la pression artérielle systolique ≥ 40 mmHg par rapport à la base pour une période de 15 min et prédit un risque important de mort en quelques heures ou jours

  • Submassive: altération de la fonction ventriculaire droite sans hypotension

  • Petite: absence de trouble du ventriculaire droit et absence d'hypotension

L'embolie pulmonaire en selle décrit une embolie pulmonaire qui se loge dans la bifurcation de l'artère pulmonaire principale et dans les artères pulmonaires droites et gauches; les embolies pulmonaires en selle sont généralement submassives ou massives.

Dans 3 à 4% des cas, l'obstruction chronique résiduelle entraîne une hypertension artérielle pulmonaire (hypertension artérielle postembolique chronique) qui peut se développer sur des mois ou des années et entraîner à terme une insuffisance cardiaque droite chronique.

Lorsque des gros emboles obstruent les artères pulmonaires principales ou lorsque de nombreux petits emboles obstruent > 50% des vaisseaux plus distaux, la pression ventriculaire droite augmente, ce qui peut entraîner une insuffisance ventriculaire droite aiguë, un choc ou une mort subite. Le risque de décès dépend de l’importance de l’augmentation des pressions dans le cœur droit et de l’état cardiorespiratoire sous-jacent du patient. Les sujets ayant une maladie cardiopulmonaire sont à plus haut risque de décès, mais les sujets jeunes et/ou par ailleurs en bonne santé peuvent survivre à une embolie pulmonaire qui obstrue > 50% du lit pulmonaire.

Un infarctus pulmonaire (interruption du flux sanguin de l'artère pulmonaire menant à une nécrose des tissus pulmonaires, parfois visible sous la forme d'un aspect souvent en forme de coin [à base pleurale], sur la rx thorax [bosse de Hampton] ou d'autres modalités d'imagerie) se produit chez < 10% des patients chez qui a été diagnostiquée une embolie pulmonaire. On explique ce faible taux par la double vascularisation du poumon (c.-à-d., vascularisation bronchique et pulmonaire). Généralement, l'infarctus pulmonaire est dû à de plus petits emboles qui se logent dans des artères pulmonaires plus distales.

Des embolies pulmonaires peuvent également provenir de sources non thrombotiques.

Symptomatologie des embolies pulmonaires

De nombreuses embolies pulmonaires sont petites, physiologiquement négligeables et asymptomatiques. Même lorsqu'ils sont présents, les symptômes ne sont pas spécifiques et sont variables en fréquence et en intensité selon l'importance de l'occlusion vasculaire pulmonaire et de l'état cardiorespiratoire sous-jacent.

Des embolies sont souvent en cause

  • Dyspnée aiguë

  • Douleur thoracique pleurale

La dyspnée peut être minime au repos et s'aggraver pendant l'activité.

Les symptômes moins fréquents comprennent

  • Toux

  • Hémoptysie

Chez le sujet âgé, le premier symptôme peut être une confusion mentale.

Une embolie pulmonaire massive peut se manifester par une hypotension, une tachycardie, une lipothymie/pré-syncope, une syncope ou un arrêt cardiaque.

Les symptômes d'embolie pulmonaire les plus fréquents sont

  • Tachycardie

  • Tachypnée

Moins communément, les patients peuvent présenter une hypotension; une augmentation du 2e bruit cardiaque (B2) due à l'hypertension artérielle pulmonaire (P2); des crépitants ou un wheezing. En présence d'une insuffisance ventriculaire droite, des veines jugulaires internes distendues et un soulèvement du VD peuvent être évidents, et un galop du VD (3e bruit cardiaque [B3]), avec ou sans insuffisance tricuspide, peut être audible.

À moins d'être provoquée par une affection sous-jacente, la fièvre, le cas échéant, est généralement peu importante.

L'infarctus pulmonaire se manifeste typiquement par une douleur thoracique (principalement d'allure pleurale), et, parfois, des hémoptysies.

L’hypertension artérielle pulmonaire chronique d’origine thrombo-embolique entraîne une symptomatologie d’insuffisance cardiaque droite, associant dyspnée d’effort, fatigabilité et œdèmes des membres inférieurs se développant sur des mois ou des années.

Les patients qui ont une embolie pulmonaire aiguë peuvent également avoir des symptômes de thrombose veineuse profonde (c.-à-d., douleur, gonflement et/ou érythème d'une jambe ou d'un bras). Cependant, ces symptômes au niveau des jambes sont souvent absents.

Diagnostic de l'embolie pulmonaire

  • Forte suspicion

  • Évaluation de la probabilité prétest (en fonction des signes cliniques, dont l'oxymétrie pulsée et la rx thorax)

  • Choix des examens ultérieurs basé sur la probabilité prétest

Le diagnostic est difficile car la symptomatologie n'est pas spécifique et les examens diagnostiques ne sont pas 100% sensibles et spécifiques. Il est important d'inclure l'embolie pulmonaire dans le diagnostic différentiel en cas de symptômes non spécifiques, tels que des dyspnées, des douleurs thoraciques pleurales, des hémoptysies, des lipothymies ou des syncopes. Ainsi, une embolie pulmonaire doit être évoquée lors du diagnostic différentiel des patients suspectés d'avoir

  • Ischémie cardiaque

  • Insuffisance cardiaque

  • Exacerbation d'une BPCO

  • Pneumothorax

  • Pneumonie

  • Sepsis

  • Syndrome thoracique aigu (en cas de drépanocytose)

  • Trouble anxieux aigu avec hyperventilation

Une tachycardie inexpliquée importante peut être un indice. L'embolie pulmonaire doit également être évoquée chez tout sujet âgé présentant une tachypnée et une dégradation de l'état mental.

Le bilan initial doit comprendre une oxymétrie pulsée et une rx thorax. L'ECG et/ou les gaz du sang artériel, peuvent permettre d'exclure d'autres diagnostics (p. ex., infarctus aigu du myocarde). La rx thorax est habituellement non spécifique, mais peut montrer une atélectasie, des infiltrats localisés, l'élévation d'une coupole diaphragmatique ou un épanchement pleural. Les signes classiques que sont l’absence localisée de vascularisation (signe de Westermark), une opacité périphérique cunéiforme (bosse de Hampton) ou un élargissement de la partie descendante de l’artère pulmonaire droite (signe de Palla) sont évocateurs mais rares (c.-à-d., peu sensibles) et ont une spécificité inconnue. La rx thorax peut également permettre d'exclure une pneumonie. Un infarctus pulmonaire par embolie pulmonaire peut être pris pour une pneumonie.

L’oxymétrie pulsée est un moyen rapide d’évaluation de l’oxygénation; l’hypoxémie est une manifestation de l’embolie pulmonaire, nécessitant une évaluation plus précise. Le dosage des gaz du sang artériel peut montrer une augmentation de la différence alvéoloartérielle d'oxygène (A-a) (parfois appelée gradient A-a) ou une hypocapnie; l’un ou les deux tests ont une sensibilité modérée dans l'embolie pulmonaire, mais aucun des deux n'est spécifique. Les gaz du sang artériel doivent être mesurés en particulier en cas de dyspnée ou de tachypnée, si l'hypoxémie n'est pas détectée par l'oxymétrie pulsée. La saturation en oxygène peut être normale en raison d'une petite charge en caillots, ou du fait d'une hyperventilation compensatoire; une très faible pCO2 détectée par la mesure des gaz du sang artériels peut confirmer l'hyperventilation.

L'ECG montre le plus souvent une tachycardie et différentes anomalies de l'onde ST-T, non spécifiques d'embolie pulmonaire ( Un ECG dans l'embolie pulmonaire.). Un aspect B1Q3T3 ou l’apparition d’un bloc de branche droit peut être la traduction de l’effet d’une élévation brutale de la pression du ventricule droit sur la conduction du ventricule droit; ces signes sont modérément spécifiques et peu sensibles et apparaissent chez seulement 5% des patients environ. Une déviation axiale droite (R > S en V1) et une onde P pulmonaire peuvent être présentes. Une inversion de l'onde T de V1 à V4 peut aussi être observée.

Un ECG dans l'embolie pulmonaire.

L'ECG montre une tachycardie sinusale à 110 bpm, un aspect B1Q3T3 et R = S en V1 chez un patient qui a une embolie pulmonaire aiguë prouvée.

Probabilité clinique

On peut estimer la probabilité clinique d'embolie pulmonaire en combinant l'ECG et la rx thorax avec les données de l'anamnèse et de l'examen clinique. Les scores de prédiction clinique, tels que le score de Wells, le score révisé de Genève, ou le Pulmonary Embolism Rule-Out Criteria (PERC) score, peuvent aider les médecins à évaluer le risque qu'une embolie pulmonaire aiguë soit présente. Ces systèmes attribuent des points à une variété de facteurs cliniques, avec des scores cumulatifs correspondant aux désignations de la probabilité d'embolie pulmonaire avant de tester (probabilité pré-test). Par exemple, le résultat du score de Wells permet de classer l'embolie pulmonaire comme probable ou peu probable. Cependant, probabilité d'embolie pulmonaire par rapport à un autre diagnostic est quelque peu subjective. En outre, le jugement clinique de médecins expérimentés peut être aussi sensible, ou même plus sensible, que ces scores de prédiction. L'embolie pulmonaire doit être considérée comme vraisemblable si ≥ 1 de ses symptômes ou signes, en particulier une dyspnée, une hémoptysie, une tachycardie ou une hypoxémie, ne peuvent pas être expliqués cliniquement ou par la rx thorax.

La probabilité prétest guide la stratégie des essais et l'interprétation des résultats des tests. Les patients qui ont une probabilité faible de présenter une embolie pulmonaire n'ont besoin que d'un minimum d'examens complémentaires (p. ex., dosage du D-dimère). Dans de tels cas, un test D-dimer négatif (< 0,4 µg/mL) est très représentatif de l'absence d'embolie pulmonaire. En cas de forte suspicion clinique d'embolie pulmonaire et de risque de saignement faible, des anticoagulants sont immédiatement administrés pendant que le diagnostic est confirmé par des examens complémentaires.

Tests diagnostiques

  • Dépistage par tests D-dimer si la probabilité avant test est basse

  • Si la probabilité pré-test est élevée ou si le résultat des D-dimères est élevé, une angio-TDM, ou scintigraphie V/Q lorsque la TDM avec injection de produit de contraste est contre-indiquée

  • Parfois (p. ex., pour éviter l'imagerie du poumon) échographie des jambes ou des bras seulement

Il n'existe pas d'algorithme consensuel définissant l'approche en cas de suspicion d'embolie pulmonaire. Les tests les plus utiles pour le diagnostic ou l'exclusion d'une embolie pulmonaire sont

  • un test des d-dimères

  • Angio-TDM

  • Scintigraphie V/Q

  • Échographie duplex

Les d-dimères sont des sous-produits de la fibrinolyse intrinsèque; ainsi, des dosages élevés sont observés en cas de thrombus récent. Lorsque la probabilité prétest est considérée comme basse, un taux de d-dimer négatif (< 0,4 μg/mL) est très sensible pour démontrer une absence d'embolie pulmonaire avec une valeur prédictive négative > 95%; dans la plupart des cas, ceci rend un tel résultat suffisamment fiable qui permet d'exclure le diagnostic d'embolie pulmonaire en pratique. Cependant, des taux élevés ne sont pas spécifiques des thromboses veineuses car de nombreux patients qui n'ont pas de thrombose veineuse profonde ou d'embolie pulmonaire ont également des taux élevés, d'autres tests sont donc nécessaires lorsque le taux de d-dimer est élevé ou lorsque la probabilité pré-test d'embolie pulmonaire est élevée.

L'angio-TDM est la technique d'imagerie préférée pour diagnostiquer une embolie pulmonaire aiguë. Elle est rapide, précise, très sensible et spécifique. Elle peut également donner des informations sur d'autres pathologies pulmonaires (p. ex., la mise en évidence d'une pneumonie plutôt qu'embolie pulmonaire comme cause d'une hypoxie ou d'une douleur thoracique pleurétique). Bien que des coupes de mauvaise qualité en raison d'artefacts de mouvement ou de bolus de contraste insuffisant puissent limiter la sensibilité de l'examen, des améliorations de la technologie TDM ont permis de raccourcir les temps d'acquisition à moins de 2 s, fournissant des images relativement exemptes de mouvement chez les patients dyspnéiques. Les balayages rapides permettent l'utilisation de plus petits volumes de produits de contraste iodés, ce qui réduit le risque de lésions rénales aiguës.

La sensibilité de l'angio-TDM est la plus élevée dans le cas des embolies pulmonaires des artères pulmonaires principales et lobaires et des vaisseaux segmentaires. La sensibilité de l'angio-TDM est plus basse dans le cas des embolies des vaisseaux segmentaires (environ 30% de toutes les embolies pulmonaires). Cependant, la sensibilité et la spécificité de l'angio-TDM s'est améliorée avec l'évolution de la technique.

La scintigraphie V/Q dans l'embolie pulmonaire détecte les régions du poumon qui sont ventilées mais non perfusées. La scintigraphie V/Q prend plus de temps que l'angio-TDM et est moins spécifique. Cependant, lorsque la rx thorax est normale ou proche de la normale et si aucune maladie pulmonaire sous-jacente significative n'existe, c'est un test très sensible. La scintigraphie V/Q est particulièrement utile lorsqu'une insuffisance rénale interdit l'utilisation de produit de contraste qui est par ailleurs nécessaire dans l'angio-TDM. En outre, des scintigraphies de perfusion peuvent être utiles lorsqu'elles sont effectuées au lit du malade, lorsque le patient est trop instable pour subir une TDM. La probabilité d'embolie pulmonaire est considérée comme faible, intermédiaire ou forte en fonction du déséquilibre V/Q. Une scintigraphie strictement normale exclut l’embolie pulmonaire avec une précision de près de 100% mais avec une scintigraphie de faible probabilité le risque d’embolie pulmonaire est de l’ordre de 15%. Des anomalies de perfusion peuvent se produire dans de nombreuses autres pathologies pulmonaires (p. ex., BPCO, fibrose pulmonaire, pneumonie et épanchement pleural). Des défauts de perfusion qui peuvent imiter une embolie pulmonaire peuvent se produire dans la vascularite pulmonaire, la maladie veino-occlusive pulmonaire et la sarcoïdose.

Avec une scintigraphie de probabilité intermédiaire, le risque d’embolie pulmonaire est de l’ordre de 30 à 40%; avec une scintigraphie de haute probabilité, le risque d’embolie pulmonaire est de 80 à 90%. Dans de telles situations, les résultats des tests de probabilité clinique doivent être utilisés conjointement avec le résultat de la scintigraphie afin de déterminer la nécessité d'un traitement ou d'autres examens.

L'échographie duplex est une technique portable, sûre et non invasive de détection des thrombi de la jambe ou du bras (principalement de la veine fémorale). Un caillot peut être détecté en mettant en évidence le fait que la veine est peu compressible ou, par l'échodoppler, une diminution de flux. Cet examen a une sensibilité > 95% et une spécificité > 95% pour le diagnostic de thrombus. Confirmer une thrombose veineuse profonde dans le mollet ou les veines iliaques peut être plus difficile. Le technicien de l'échographie doit toujours tenter d'obtenir une image depuis sous la veine poplitée jusqu'à sa trifurcation.

L'absence de thrombus dans les veines fémorales ne permet pas d'exclure la présence d'un thrombus dans un autre site mais les patients chez qui on suspecte une thrombose veineuse profonde et qui ont un examen échodoppler négatif ont > 95% de chance de ne pas avoir d'embolie pulmonaire car les thrombi d'autres origines sont beaucoup moins fréquents.

Bien que l'échographie des jambes ou des bras ne soit pas diagnostique de l'embolie pulmonaire, un examen qui révèle un thrombus jambier ou axillaire-sous-clavier établit la nécessité d'une anticoagulation et permet d'éviter le recours à d'autres examens diagnostiques, à moins qu'un traitement plus agressif (p. ex., traitement thrombolytique) ne soit envisagé. Par conséquent, l'arrêt de l'évaluation diagnostique après la détection de la thrombose veineuse profonde à l'échographie des jambes ou des bras est appropriée chez les patients stables qui ont des contre-indications à la TDM avec contraste et chez lesquels la scintigraphie V/Q pourrait avoir une faible sensibilité (p. ex., en cas de rx thorax anormale). En cas de suspicion d'embolie pulmonaire, une échographie négative ne remet pas en question la nécessité de réaliser des examens supplémentaires.

Pièges à éviter

  • En cas de suspicion d'embolie pulmonaire aiguë, l'absence de thrombose veineuse à l'échographie n'exclut pas une embolie pulmonaire.

L'échocardiographie peut montrer un caillot dans l'oreillette ou dans le ventricule droits, mais elle est le plus souvent utilisée pour la stratification du risque d'embolie pulmonaire aiguë. La présence d'une dilatation du VD et d'une hypokinésie peut suggérer la nécessité d'un traitement plus agressif.

L'utilisation des marqueurs cardiaques tend à s'imposer notamment dans la stratification de la mortalité en cas d'embolie pulmonaire aiguë. Le test de marqueur cardiaque peut être utilisé en appoint si l'embolie pulmonaire est suspectée ou démontrée. Des taux élevés de troponine indiquent une ischémie du ventricule droit (ou parfois du ventricule gauche). L'élévation du peptide natriurétique cérébral (brain natriuretic peptide, BNP) et du pro-BNP peuvent être le signe d'un dysfonctionnement du VD; cependant, ces tests ne sont pas spécifiques d'une tension du VD ou d'une embolie pulmonaire.

La recherche du trouble thrombotique (thrombophilie) doivent être effectués en cas d'embolie pulmonaire sans facteur de risque connu, en particulier si le patient a < 35 ans, a des embolies pulmonaires récurrentes ou des antécédents familiaux positifs.

L'artériographie pulmonaire est à présent rarement nécessaire pour diagnostiquer une embolie pulmonaire aiguë car l'angio-TDM est non invasive et a une sensibilité et une spécificité similaire. Cependant, en cas de traitement thrombolytique par cathéter, l'angiographie pulmonaire permet d'évaluer la mise en place du cathéter et peut être utilisée comme un moyen rapide de déterminer le succès de la procédure lorsque le cathéter est retiré. L'artériographie pulmonaire est également encore utilisée avec le cathétérisme cardiaque droit pour évaluer si les patients souffrant d'hypertension pulmonaire thromboembolique chronique sont candidats à l'endartériectomie pulmonaire.

Pronostic des embolies pulmonaires

On estime que 10% des patients qui présentent une embolie pulmonaire décèdent dans les premières heures qui suivent la présentation. La plupart des patients qui meurent suite à une embolie pulmonaire aiguë ne sont jamais diagnostiqués avant de mourir. En fait, l'embolie pulmonaire n'a pas été suspectée chez la plupart de ces patients. Le meilleur moyen de réduire la mortalité consiste à

  • Améliorer la fréquence du diagnostic (p. ex., en incluant l'embolie pulmonaire dans le diagnostic différentiel des patients qui se présentent avec des symptômes ou des signes non spécifiques mais compatibles)

  • Améliorer la rapidité du diagnostic et du début du traitement

  • Fournir une prophylaxie appropriée chez les patients à risque

Les patients qui ont une maladie thrombo-embolique chronique représentent une petite proportion, mais qui est importante, des patients qui survivent à l'embolie pulmonaire. Le traitement anticoagulant diminue le taux de récidive d’embolie pulmonaire à près de 5% pour l’ensemble des patients.

Traitement général de l'embolie pulmonaire

  • Traitement de support

  • Anticoagulation

  • Parfois pose d'un filtre de veine cave inférieure

  • Parfois, réduction rapide du thrombus

L'évaluation rapide de la nécessité d'un traitement de soutien doit être entreprise. En cas d'hypoxémie, de l'oxygène doit être administré. En cas d'hypotension due à une embolie pulmonaire massive, de la solution physiologique à 0,9% peut être administrée IV. Des vasopresseurs peuvent également être administrés si les liquides IV ne parviennent pas à faire augmenter suffisamment la pression artérielle.

L'anticoagulation est le pilier de la thérapie de l'embolie pulmonaire, et une réduction rapide de la charge en caillots par thérapie thrombolytique ou embolectomie est indiquée en cas d'hypotension, ainsi que chez des patients sélectionnés dont la fonction ventriculaire est altérée. La pose d'un filtre cave amovible percutané sur la veine cave inférieure doit être envisagée en cas de contre-indications à l'anticoagulation ou en cas d'embolie pulmonaire récurrente malgré une anticoagulation.

La plupart des patients chez qui on suspecte fortement une embolie pulmonaire ou confirmée doivent être hospitalisés pendant au moins 24 à 48 h. Les patients présentant des signes vitaux anormaux ou une embolie pulmonaire massive ou submassive sont hospitalisés plus longtemps. Le seuil décisionnel d'admission en soins intensifs doit être très bas en cas de charges de thrombus importantes, de dysfonctionnement du ventricule droit, et/ou de tachycardie importante.

Une embolie pulmonaire massive exige toujours une hospitalisation en soins intensifs (USI). En cas d'embolie pulmonaire découverte incidemment ou de très petites charges de caillot et de symptômes minimes, les patients peuvent être gérés en externe si leurs signes vitaux sont stables et si un plan raisonnable de traitement et de suivi ambulatoire est en place.

Anticoagulation pour l'embolie pulmonaire

Une anticoagulation initiale suivie d'une anticoagulation d'entretien est indiquée en cas d'embolie pulmonaire aiguë pour empêcher l'extension du caillot et d'autres embolisations ainsi que la formation de nouveaux caillots. Le traitement anticoagulant de l'embolie pulmonaire aiguë doit être démarré dès que l'embolie pulmonaire est fortement suspectée, si le risque de saignement est considéré faible. Sinon, l'anticoagulation doit être démarrée dès que le diagnostic est posé. La probabilité des avantages et des inconvénients du traitement des embolies des petits vaisseaux sous-segmentaires (notamment des embolies asymptomatiques et découvertes incidemment) est actuellement inconnue, des préoccupations ont aussi été exprimées quant à la possibilité que les inconvénients puissent l'emporter sur les avantages. Cependant, le traitement est actuellement recommandé. La principale complication du traitement anticoagulant est le saignement, et les patients doivent être étroitement surveillés pour des saignements pendant l'hospitalisation.

Anticoagulation initiale

Les options d'anticoagulation initiale dans l'embolie pulmonaire aiguë comprennent

  • Héparine non fractionnée IV

  • Héparine de bas poids moléculaire sous-cutanée

  • Fondaparinux sous-cutané

  • Inhibiteurs du facteur Xa (apixaban et rivaroxaban)

  • Argatroban IV pour la thrombopénie induite par l'héparine

L'héparine non fractionnée par voie intraveineuse a courte demi-vie (utile lorsque le risque de saignement est considéré élevé) et est réversible avec la protamine. Initialement, de l'héparine non fractionnée est administrée en bolus, puis en perfusion selon un protocole pour obtenir un TCA entre 1,5 et 2,5 fois celui du témoin ( Doses d'héparine en fonction du poids.). Par conséquent, l'héparine non fractionnée nécessite une hospitalisation pour l'administrer. En outre, la pharmacocinétique de l'héparine non fractionnée est relativement imprévisible, entraînant de fréquents épisodes de sur-anticoagulation et de sous-anticoagulation et nécessite des ajustements de doses fréquents. Quoiqu'il en soit, de nombreux médecins préfèrent ces protocoles IV à base d'héparine non fractionnée, en particulier quand une thérapie thrombolytique est administrée ou envisagée ou lorsque les patients sont à risque de saignement parce que si un saignement se produit, une demi-vie courte permet que l'anticoagulation soit rapidement inversée après l'arrêt de la perfusion.

Doses d'héparine en fonction du poids.

L'héparine de bas poids moléculaire sous-cutanée a plusieurs avantages par rapport à l'héparine non fractionnée dont

  • Biodisponibilité supérieure

  • Une dose fonction du poids produit un effet anticoagulant plus prévisible qu'une dose d'héparine non fractionnée en fonction du poids

  • Facilité d'administration (peut être administré sc 1 fois ou 2 fois/j)

  • Diminution de l'incidence des saignements

  • Potentiellement, de meilleurs résultats

  • La possibilité d'une auto-injection (permettant ainsi une sortie plus précoce de l'hôpital)

  • Réduction du risque de thrombopénie induite par l'héparine par rapport à l'héparine standard non fractionnée

En cas d'insuffisance rénale, des réductions de dose sont nécessaires ( Héparines de bas poids moléculaire*Propositions dans la maladie thromboembolique), et une vérification ultérieure de dosage approprié doit être effectuée en mesurant le facteur sérique Xa (cible: 0,5 à 1,2 UI/mL mesuré à 3 à 4 h après la 4e dose). L'héparine à faible poids moléculaire est généralement contre-indiquée en cas d'insuffisance rénale aiguë (clairance de la créatinine < 30 mL/min). Les héparines de bas poids moléculaire sont partiellement réversibles sous protamine.

Héparines de bas poids moléculaire*Propositions dans la maladie thromboembolique

Héparine de bas poids moléculaire

Dose du traitement

Dose préventive

Dalteparin

100 unités/kg sc q 12 h ou 200 unités/kg1 fois/j†, ‡

2500–5000 unités 1 fois/j

Enoxaparin

1 mg/kg sc q 12 h ou 1,5 mg/kg sc 1 fois/j§

Après chirurgie abdominale: 40 mg sc 1 fois/j

Après la chirurgie de remplacement de la hanche: 40 mg sc 1 fois/j ou 30 mg sc q 12 h; après remplacement du genou: 30 mg sc q 12h

Pour l'angor instable ou l'infarctus du myocarde sans onde Q: 1 mg/kg sc q 12 h

Pour les autres patients (médicaux) qui ne subissent pas de chirurgie: 40 mg sc 1 fois/j

Tinzaparine

175 unités/kg sc 1 fois/j (avec ou sans embolie pulmonaire)

3500 unités 1 fois/j

*Pour le dosage de l'héparine non fractionnée, Doses d'héparine en fonction du poids..

Note: bien que les héparines de bas poids moléculaire puissent être administrées en perfusion IV continue, cette forme d'administration est rarement nécessaire ou indiquée. Elles sont habituellement administrées par injection sc dans la région abdominale chez un patient en décubitus dorsal.

En cas de cancer, la daltéparine est dosée à 200 unités/kg 1 fois/j pendant les 30 premiers jours de traitement.

En cas de développement d'une insuffisance rénale, la dose de daltéparine doit être réévaluée.

§En cas d'insuffisance rénale (clairance de la créatinine < 30 mL/min), la dose d'énoxaparine doit être réduite ou le médicament doit est arrêté.

Chez les patients présentant une insuffisance rénale, la tinzaparine est administrée avec prudence, bien qu'il n'y ait pas de recommandations spécifiques.

sc = sous-cutané.

Effets indésirables de toutes les héparines

  • Saignements

  • Thrombopénie (y compris une thrombopénie induite par l'héparine qui peut provoquer une thromboembolie)

  • Urticaire

  • Anaphylaxie (rare)

Les saignements causés par une sur-héparinisation par héparine non fractionnée peuvent être arrêtés par un maximum de 50 mg de protamine pour 5000 unités d'héparine non fractionnée perfusée pendant 15 à 30 min. Un surdosage en héparine avec de l'héparine de faible poids moléculaire peut être traité par 1 mg de protamine dans 20 mL de sérum physiologique en perfusion de 10 à 20 min, bien que la dose exacte ne soit pas définie car la protamine ne neutralise que partiellement l'inactivation du facteur Xa par l'héparine de bas poids moléculaire.

Le fondaparinux est un nouvel antagoniste du facteur Xa. Il peut être utilisé dans la thrombose veineuse profonde aiguë à la place de l'héparine ou de l'héparine de bas poids moléculaire. Il a également été démontré qu'il évitait les récidives chez les patients présentant une thrombose veineuse superficielle. Les résultats semblent similaires à ceux de l'héparine non fractionnée. Les avantages comprennent une administration quotidienne à dose fixe 1 ou 2 fois/j, sans besoin de suivi du niveau d'anticoagulation, et un risque plus faible de thrombopénie. La dose (en mg/kg 1 fois/j) est de 5 mg pour les patients de < 50 kg, 7,5 mg pour les patients de 50 à 100 kg, et de 10 mg pour les patients > 100 kg. La dose de fondaparinux est diminuée de 50% si clairance de la créatinine est de 30 à 50 mL/min. Ce médicament est contre-indiqué en cas de clairance de la créatinine < 30 mL/min.

Les autres nouveaux inhibiteurs du facteur Xa, l'apixaban et le rivaroxaban ont l'avantage d'avoir des dosages fixes par voie orale, de pouvoir être utilisés comme anticoagulants d'entretien, et l'absence de nécessité d'une surveillance en laboratoire de l'effet anticoagulant. Ils provoquent également peu d'interactions indésirables avec d'autres médicaments, bien que la thérapie antifongique par les azoles et certains traitements anti-VIH augmentent le taux de certains médicaments inhibiteurs du facteur Xa et certains anticonvulsivants ainsi que la rifampicine diminuent les taux de certains médicaments inhibiteurs du facteur Xa.

Des réductions des doses sont indiquées en cas d'insuffisance rénale. Cependant (contrairement à l'héparine), il n'y a pas d'antidote facilement disponible pour bloquer leur effet anticoagulant en cas d'hémorragie. Cependant, les demi-vies des médicament sont beaucoup plus courtes que celle de la warfarine. Si un saignement se développe qui exige une inhibition, l'utilisation de complexe concentré de facteur 4 prothrombine doit être envisagée et la consultation d'un hématologue est recommandée. L'innocuité et l'efficacité de ces médicaments en cas d'embolie pulmonaire compliquées par une décompensation cardio-pulmonaire n'ont pas encore été étudiées.

Le dabigatran, inhibiteur direct de la thrombine et l'edoxaban, inhibiteur du facteur Xa, se sont également avérés efficaces pour le traitement de la thrombose veineuse profonde aiguë. Cependant, ils doivent être utilisés en transition après 5 à 10 j de traitement par voie parentérale, et ils n'ont pas encore été étudiés en monothérapie en anticoagulation initiale en cas d'embolie pulmonaire.

Enfin, chez les patients présentant une thrombopénie avérée ou présumée induite par l'héparine, l'argatroban intraveineux ou le fondaparinux sous-cutané peuvent être utilisés pour l'anticoagulation; la lépirudine n'est plus disponible. L'utilisation des nouveaux anticoagulants oraux n'a pas encore été étudiée chez les patients présentant une thrombopénie induite par l'héparine.

Anticoagulation d'entretien

L'anticoagulation d'entretien est indiquée pour réduire le risque d'extension du caillot ou d'embolisation, et pour réduire le risque de nouvelle formation de caillots. Le choix de médicaments pour l'entretien de l'anticoagulation comprend

  • Antagoniste de la vitamine K po (warfarine aux États-Unis)

  • Inhibiteurs oraux du facteur Xa (apixaban, rivaroxaban, edoxaban)

  • Inhibiteur oral direct de la thrombine (dabigatran)

  • Héparine de bas poids moléculaire sous-cutanée, principalement en cas de cancer à haut risque ou d'embolie pulmonaire récurrente malgré l'utilisation d'autres anticoagulants

La warfarine est une option efficace d'anticoagulant orale à long terme, qui a été utilisée pendant des décennies. Chez la plupart des patients, la warfarine est commencée le même jour que l'héparine (ou le fondaparinux) qui utilisée pour l'anticoagulation initiale. Le traitement par l'héparine (ou le fondaparinux) doit être couvert par la warfarine pendant un minimum de 5 j et jusqu'à ce que l'INR soit dans l'intervalle thérapeutique (2,0 à 3,0) pendant au moins 24 h.

Les principaux inconvénients de la warfarine sont la nécessité de devoir surveiller l'INR périodiquement, avec des ajustements posologiques fréquents, et des interactions médicamenteuses. Les médecins qui prescrivent la warfarine doivent prendre garde aux nombreuses interactions pharmacologiques; tout nouveau traitement médicamenteux pris par un patient sous warfarin doit être contrôlé.

Le saignement est la complication la plus fréquente du traitement par la warfarine; les patients de > 65 ans, ceux atteints de comorbidités (en particulier un diabète, un infarctus du myocarde récent, une hématocrite < 30% ou une créatininémie > 1,5 mg/dL) et ceux aux antécédents d'accident vasculaire cérébral ou d'hémorragie gastro-intestinale semblent être à plus haut risque. Le saignement peut être inversé par la vitamine K 2,5 à 10 mg IV ou po et, en cas d'urgence, avec du plasma frais congelé ou d'une nouvelle formulation de concentré (un complexe de prothrombine concentré) contenant du facteur II (prothrombine), du facteur VII, du facteur IX, du facteur X, de la protéine C et de la protéine S. La vitamine K peut déclencher un flush, une douleur localisée et, rarement, une réaction anaphylactique.

La nécrose induite par la warfarine, une complication dévastatrice de la warfarine, peut survenir chez les patients présentant une thrombopénie induite par l'héparine si la warfarine est commencé avant la récupération plaquettaire. En se basant sur ces considérations et le développement d'anticoagulants oraux plus pratiques, il est probable que l'utilisation de la warfarine diminuera considérablement au cours des années à venir.

Pièges à éviter

  • Chez un patient qui prend de la warfarine, pratiquement tout nouveau médicament doit être vérifié pour identifier des interactions potentielles.

Les anticoagulants oraux inhibiteurs du facteur Xa apixaban et rivaroxaban peuvent être utilisés à la fois pour l'anticoagulation initiale et d'entretien ( Anticoagulants oraux). Ces médicaments sont plus pratiques que la warfarine en raison de leur dosage fixe et l'absence de nécessité d'une surveillance de laboratoire de leur effet anticoagulant; cependant (contrairement à l'héparine et à la warfarine), il n'y a pas d'antidote facilement disponible pour bloquer l'anticoagulation en cas de saignement. Dans les essais cliniques, les taux de saignements majeurs étaient significativement plus faibles à la fois avec le rivaroxaban et l'apixaban par rapport à la warfarine.

L'edoxaban, un autre inhibiteur du facteur Xa, peut être utilisé pour le traitement de la thrombose veineuse profonde aiguë et de l'embolie pulmonaire et en entretien de l'anticoagulation. Après 5 à 10 j de traitement initial par de l'héparine ou de l'héparine de bas poids moléculaire, l'edoxaban est administré.

Le dabigatran, un inhibiteur direct, de la thrombine peut également être utilisé en entretien de l'anticoagulation. Après 5 à 10 j de traitement par l'héparine non fractionnée ou l'héparine de bas poids moléculaire, le dabigatran est administré.

La nécessité d'un traitement initial par héparine dans le cas de l'edoxaban et du dabigatran peut simplement être un reflet de la façon dont les essais cliniques ont été menés. Les saignements cliniquement importants étaient moins importants avec le dabigatran ou l'edoxaban qu'avec la warfarine. L'edoxaban ou le dabigatran en traitement d'entretien ont les mêmes avantages et inconvénients que les inhibiteurs du facteur Xa apixaban et rivaroxaban.

Anticoagulants oraux

Médicament

Dose

Commentaires

Inhibiteurs du facteur Xa

Apixaban

10 mg po bid pendant 7 j

Puis 5 mg po bid

Edoxaban

60 mg po 1 fois/j

Si la clairance de la créatinine est de 15-50 mL/min ou si le poids corporel est ≤ 60 kg, 30 mg po, 1 fois/j

Un traitement initial par l'héparine est nécessaire pendant 5-10 j.

L'edoxaban doit être utilisé sia la clearance de la créatinine est < 15 mL/min.

Fondaparinux

Patients < 50 kg: 5 mg

Patients de 50-100 kg: 7,5 mg

Patients de > 100 kg: 10 mg

La dose de fondaparinux est diminuée de 50% si la clairance de la créatinine est de 30-50 mL/min.

Ce médicament est contre-indiqué en cas de clairance de la créatinine < 30 mL/min.

Rivaroxaban

15 mg po bid pendant 21 j pris avec de la nourriture

Puis 20 mg po 1 fois/j avec de la nourriture

Le rivaroxiban ne doit pas être utilisé dans la thrombose veineuse profonde si la clairance de la créatinine est < 30 mL/min.

Inhibiteur du facteur IIa (thrombine)

Dabigatran

150 mg po bid

Un traitement initial par l'héparine est nécessaire pendant 5-10 j.

Le dabigatran ne doit pas être utilisé dans la thrombose veineuse profonde si la clairance de la créatinine est < 30 mL/min.

L'aspirine a été étudiée en traitement d'entretien à long terme. Il semble plus efficace que le placebo, mais moins efficace que tous les autres anticoagulants disponibles.

Durée de l'anticoagulation

La durée de l'anticoagulation d'entretien dans l'embolie pulmonaire dépend de divers facteurs (p. ex., les facteurs de risque d'embolie pulmonaire, les risques de saignement) et peut aller de 3 mois à un traitement à vie. Dans le cas des facteurs de risque clairement transitoires (p. ex., immobilisation, chirurgie récente, traumatisme) 3 mois seulement sont nécessaires. Les patients atteints d'embolie pulmonaire sans cause apparente, ceux présentant des facteurs de risque plus durables d'embolie pulmonaire (p. ex., un cancer, des troubles thrombophiliques), et ceux qui font des embolies pulmonaires à répétition peuvent tirer profit d'un traitement anticoagulant à vie si le risque hémorragique est faible ou modéré.

Les facteurs de risque d'hémorragie comprennent

  • Âge > 65 ans

  • Saignements précédents

  • Thrombopénie

  • Traitement anti-agrégant plaquettaire

  • Mauvais contrôle des anticoagulants

  • Chutes fréquentes

  • Insuffisance hépatique

  • Abus d'alcool

  • Chirurgie récente

  • Capacité fonctionnelle réduite

  • Antécédents d'accident vasculaire cérébral

  • Diabète

  • Anémie

  • Cancer

  • Insuffisance rénale

Un faible risque d'hémorragie correspond à l'absence de facteur de risque de saignement, un risque modéré de saignement à la présence d'un facteur de risque et un risque élevé de saignement comme la présence de deux ou plusieurs facteurs de risque.

Réduction rapide de la charge de caillot dans l'embolie pulmonaire

La dissolution des caillots par embolectomie ou la dissolution par thrombolyse IV ou par traitement thrombolytique par voie percutanée doivent être envisagées en cas d'embolie pulmonaire associée à une hypotension (embolie pulmonaire massive). Les patients qui sont hypotendus et nécessitent un traitement vasopresseur sont des candidats évidents. Si la pression artérielle systolique est < 90 mmHg durant au moins 15 min, les patients sont hémodynamiquement en danger et sont également candidats.

Bien qu'une anticoagulation soit généralement recommandée en cas de dysfonctionnement léger du ventricule droit (en se basant sur la clinique, l'ECG ou l'échocardiographie), une thérapie thrombolytique ou une embolectomie peuvent être nécessaires lorsque l'atteinte du VD est sévère, même en l'absence d'hypotension.

Traitement thrombolytique systémique

Le traitement thrombolytique systémique par l'altéplase (activateur tissulaire du plasminogène [tPA]), la streptokinase ou l'urokinase est une méthode non invasive permettant de restaurer rapidement le débit sanguin pulmonaire mais elle est controversée à cause du risque hémorragique qui peut compromettre les bénéfices à long terme. Quoiqu'il en soit, la plupart des experts conviennent qu'un tratement thrombolytique systémique doit être administré en cas d'instabilité hémodynamique, en particulier si elle est sévère. Bien qu'aucune étude prospective randomisée de thérapie thrombolytique systémique n'ait montré une amélioration de la survie en cas d'embolie pulmonaire submassive, certains experts recommandent les thrombolytiques, en particulier lorsque les patients ont aussi de nombreux ou de gros caillots, une très sévère dysfonction du ventricule droit, une tachycardie marquée, une hypoxémie importante, et d'autres signes concomitants tels que des caillots résiduels dans une jambe, des valeurs de troponine positives, et/ou des valeurs élevées de BNP. D'autres réservent les traitements thrombolytiques seulement aux patients présentant une embolie pulmonaire massive.

Les contre-indications absolues aux thrombolytiques comprennent

  • Antécédent d'accident vasculaire cérébral hémorragique

  • Antécédents d'accident vasculaire cérébral dans l'année qui précède

  • Hémorragie externe ou interne active quelque soit la source

  • Lésion intracrânienne ou intervention chirurgicale au cours des 2 mois précédents

  • Tumeur intracrânienne

Les contre-indications relatives comprennent

  • Intervention chirurgicale récente (≤ 10 j)

  • Diathèse hémorragique (comme dans l'insuffisance hépatique)

  • Grossesse

  • Ponctions récentes des grosses veines incompressibles (p. ex., veine sous-clavière ou veine jugulaire interne)

  • Récent cathétérisme de l'artère fémorale (p. ex., ≤ 10 j)

  • Ulcère gastro-duodénal ou d'autres pathologies qui augmentent le risque de saignement

  • HTA sévère (PA systolique > 180 mmHg ou PA diastolique > 110 mm Hg)

Sauf en cas d'hémorragie intracérébrale concomitante, la thérapie thrombolytique est parfois administrée en cas d'embolie pulmonaire massive en présence de "contre-indications absolues" à un tel traitement, si dans le cas contraire le décès est prévisible. En cas de contre-indications relatives, la décision d'administrer des thrombolytiques systémiques dépend des facteurs individuels des patients.

Les traitements thrombolytiques systémiques disponibles sont la streptokinase, l'urokinase et l'altéplase ( Protocoles de thrombolyse systémique).

Bien qu'aucun traitement n'ait démontré sa supériorité par rapport aux autres, la streptokinase est à présent rarement utilisée à cause du risque de réactions allergiques et fébriles et de la nécessité d'une perfusion continue pendant jusqu'à 12 à 24 h. En outre, l'altéplase est plus couramment utilisée car son temps de perfusion est plus court que celui d'autres médicaments. La ténectéplase continue à être étudiée dans l'embolie pulmonaire aiguë. Aux États-Unis, lorsque des thrombolytiques systémiques sont administrés, l'héparine est généralement arrêtée après la dose de charge initiale. Cependant, en Europe, l'héparine est souvent poursuivie et il n'y a pas de moyen évident pour savoir quelle méthode est préférable.

Protocoles de thrombolyse systémique

Médicament

Traitement standard

Alteplase*

100 mg en perfusion continue pendant 2 h

Streptokinase

250 000 unités IV en 30 min

Puis, 100 000 unités/h IV pendant 24 h

Urokinase

4400 unités/kg IV pendant 10 min

Puis, 4400 unités/kg/h pendant 12 h IV

*Certaines données suggèrent que des doses plus faibles d'altéplase (50 mg IV) sont aussi efficaces que la dose standard de 100 mg IV et provoquent moins de complications hémorragiques.

Saignements, s'il se produit, peut être inversé par des cryoprécipités ou du plasma frais congelé. Les sites d'accès vasculaires accessibles qui saignent peuvent être compressés. Le risque de saignement après thrombolyse systémique a entraîné une augmentation des thrombolyses par cathéter, parce que des doses beaucoup plus faibles d'agents thrombolytiques sont utilisées.

Thérapie par cathéter

La thérapie de l'embolie pulmonaire dirigée par cathéter (thrombolytiques, embolectomie) utilise la pose du cathéter dans les artères pulmonaires pour la destruction et/ou la lyse des caillots. Il est utilisé pour traiter l'embolie pulmonaire massive. Les indications du traitement de l'embolie pulmonaire submassive évoluent. Les études menées à ce jour, y compris les essais cliniques prospectives randomisées, ont démontré que cette approche conduit à une amélioration du ratio RV/VG à 24 h par rapport à l'anticoagulation seul. D'autres résultats ainsi que la sécurité du traitement intraveineux par rapport à la thrombolyse systémique sont à l'étude.

Dans la thérapie thrombolytique de l'embolie pulmonaire par cathéter, on accède aux artères pulmonaires par un cathétérisme cardiaque droit typique/une procédure d'artériographie pulmonaire, des thrombolytiques sont alors délivrés directement à de grands emboles proximaux via le cathéter. La technique la plus largement étudiée utilise l'échographie de faible puissance à haute fréquence afin de faciliter l'administration des thrombolytiques. L'échographie accélère le processus thrombolytique en désagrégeant les brins de fibrine et en augmentant la pénétration des médicaments lytiques dans le caillot.

D'autres techniques comprennent l'embolectomie par aspiration dirigée par cathéter à effet vortex, parfois associée à une circulation extracorporelle. L'embolectomie par aspiration dirigée par cathéter à effet vortex diffère de la thrombolyse systémique et de la thérapie thrombolytique par cathéter en ce qu'un cathéter de plus grand calibre est nécessaire et en ce que le sang qui est aspiré doive être redirigé vers une veine (habituellement fémorale). Les patients qui ont des thrombus en transit, qui sont veineux caves, ventriculaires ou auriculaires droits et des embolies pulmonaires aiguës très proximales sont les meilleurs candidats. L'oxygénation veino-artérielle par membrane extracorporelle (ECMO) peut être utilisée comme procédure de sauvetage chez les patients gravement malades qui ont une embolie pulmonaire aiguë, quelles que soient les autres traitements utilisés.

Embolectomie chirurgicale

L'embolectomie chirurgicale est réservée aux patients qui ont une embolie pulmonaire et qui restent hypotendus malgré des mesures de support (persistance d'une PA systolique 90 mmHg après traitement liquidien et par oxygène ou si un traitement vasopresseur est nécessaire) ou qui sont à la limite de l'arrêt cardiorespiratoire. Une embolectomie chirurgicale doit être envisagée si la thrombolyse est contre-indiquée; dans de tels cas, une embolectomie dirigée par cathéter à effet vortex peut également être envisagée et, en fonction des ressources et de l'expertise locales, essayé avant une embolectomie chirurgicale. L'embolectomie chirurgicale semble améliorer la survie en cas d'embolie pulmonaire massive, mais elle n'est pas largement disponible. Comme dans le cas d'une thrombose/extraction d'un caillot par cathétérisme, la décision de procéder à une embolectomie et le choix de la technique dépendent des moyens disponibles et du niveau de compétence des équipes locales.

Prévention de l'embolie pulmonaire

Prévention de la thromboembolie veineuse aiguë

La prévention de l’embolie pulmonaire passe par la prévention de la thrombose veineuse profonde; l'indication dépend des facteurs de risque, dont

  • Type et durée de la chirurgie

  • Comorbidités, y compris le cancer et les troubles d'hypercoagulabilité

  • Présence d'un cathéter veineux central

  • Antécédents de thrombose veineuse profonde ou d'embolie pulmonaire

Les patients alités et ceux qui subissent une intervention chirurgicale, notamment orthopédique, en tirent bénéfice et, ainsi identifiés pour la plupart être pris en charge avant la formation d'un thrombus ( Facteurs de risque de thrombose). Les mesures préventives comprennent une faible dose d'héparine non fractionnée, de l'héparine de bas poids moléculaire, de la warfarine, du fondaparinux, des anticoagulants oraux (rivaroxaban, apixaban, dabigatran), des appareils de compression et des bas de contention.

Le choix du médicament ou du dispositif dépend de divers facteurs, notamment de la population des patients, du risque perçu, des contre-indications (p. ex., risque d'hémorragie), des coûts liés et de la facilité d'utilisation. L'American College of Chest Physicians a publié des recommandations globales fondées sur des données probantes pour la prophylaxie de la thrombose veineuse profonde aiguë, qui comprennent la durée de la prophylaxie, chez les patients chirurgicaux et non chirurgicaux et pendant la grossesse (The American College of Chest Physicians Guidelines on Prevention of Thrombosis). La nécessité d'une prophylaxie a été étudiée dans de nombreuses populations de patients.

Le type de chirurgie et les facteurs spécifiques au patient déterminent le risque de thrombose veineuse profonde. Les facteurs de risque indépendants sont

  • Âge 60 ans

  • Antécédents de thrombose veineuse profonde ou d'embolie pulmonaire

  • Cancer

  • Anesthésie 2 h

  • Repos au lit 4 j

  • Sexe masculin

  • Séjour à l'hôpital ≥ 2 j

  • Sepsis

  • Grossesse ou post-partum

  • Accès veineux central

  • IMC > 40

Le score de Caprini est couramment utilisé pour la stratification du risque de thrombose veineuse profonde et la détermination de la nécessité d'une prophylaxie de la thrombose veineuse profonde chez les patients chirurgicaux ( Facteurs de risque de thrombose).

Facteurs de risque de thrombose

Facteur de risque

Score

Âge (ans)

41–60

1

60–74

2

≥ 75

3

Chirurgie

Chirurgie mineure pendant l'hospitalisation

1

Chirurgie majeure au cours du mois précédent

1

Chirurgie arthroscopique pendant l'hospitalisation actuelle

2

Une intervention chirurgicale majeure durant > 45 min lors de l'hospitalisation actuelle

1

Chirurgie laparoscopique durant > 45 min lors de l'hospitalisation actuelle

2

Arthroplastie élective majeure de la jambe au cours de l'hospitalisation actuelle.

5

Pathologies coexistantes

Veines variqueuses

1

Maladie intestinale inflammatoire

1

Œdème, jambe (actuel)

1

Obésité (IMC > 25)

1

Infarctus du myocarde aigu

1

Insuffisance cardiaque au cours du mois précédent

1

Sepsis au cours du mois précédent

1

Maladie pulmonaire grave* au cours du mois précédent

1

Épreuves fonctionnelles respiratoires anormales (p. ex., BPCO)

1

Accès veineux central

2

Cancer (actuel ou antérieur)

2

Antécédents de thrombose veineuse profonde/embolie pulmonaire

3

Antécédents familiaux de thrombose veineuse

3

Mutation du facteur V Leiden

3

La mutation du gène de la prothrombine en position 20210A

3

Homocystéine sérique élevée

3

Anticoagulant lupique positif

3

Anticorps anticardiolipine élevés

3

Thrombopénie induite par l'héparine

3

Autre thrombophilie congénitale ou acquise

3

Accident vasculaire cérébral au cours du mois précédente

5

Traumatisme multiple au cours du mois précédent

5

Lésion médullaire/paralysie aiguë au cours du mois précédent

5

Immobilisation

Repos au lit actuel (du patient médical)

1

Repos au lit > 72 h

2

Immobilisation plâtrée au cours du mois précédent

2

Fracture de hanche, du bassin, ou de la jambe au cours du mois précédent

5

Facteurs de risque additionnels pour les femmes

Utilisation de contraceptifs oraux ou traitement hormonal substitutif

1

Grossesse ou l'accouchement au cours du mois précédent

1

Anamnèse de mortinatalité inexpliquée, d'avortements spontanés récurrents (≥ 3), de naissances prématurées avec toxémie ou de nourrisson avec retard de croissance

1

Autres

Autres facteurs de risque

1

Les maladies pulmonaires graves comprennent la pneumonie.

Les antécédents familiaux de thrombose sont le facteur de risque le plus souvent non relevé.

D'autres facteurs de risque sont un IMC > 40, un tabagisme, un diabète nécessitant de l'insuline, une chimiothérapie, des transfusions sanguines, et la longueur de la chirurgie > 2 h.

D'après les données de Gould MK, Garcia DA, Wren SM, et al: Prevention of VTE in Nonorthopedic Surgical Patients Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 141 (2_suppl): 2012, e227S.

IMC = indice de masse corporelle; BPCO = bronchopneumopathie chronique obstructive.

La nécessité d'une prophylaxie de la thrombose veineuse profonde est basée sur le score d'évaluation des risques ( Prophylaxie basée sur le score de Caprini). Les mesures préventives appropriées, du lever précoce à l'utilisation de l'héparine, dépendent du score total.

Prophylaxie basée sur le score de Caprini

Points

Risque

Prévention

0

Très bas

Déambulation précoce

1–2

Faible

Dispositif de compression séquentielle

3–4

Modérée

Héparine q 8 h ou héparines de faible poids moléculaire +/- dispositif de compression séquentielle

≥ 5

Élevé

Héparine ou héparines de faible poids moléculaire + dispositif de compression séquentielle

Prévention pharmacologique de l'embolie pulmonaire

Le traitement médicamenteux préventif de la thrombose veineuse profonde est généralement débuté après la chirurgie, pour éviter un saignement peropératoire. Cependant, la prophylaxie pré-opératoire est également efficace.

Chez le patient en chirurgie générale, l'héparine non fractionnée à faible dose est administrée à 5 000 unités sc q 8 à 12 h pendant 7 à 10 j, ou jusqu'à ce que le patient soit complètement mobile. Les patients immobilisés sans intervention chirurgicale prévue doivent recevoir 5000 unités sc q 8 à 12 h jusqu'à ce qu'ils soient ambulatoires.

Le dosage de l'héparine de bas poids moléculaire pour prophylaxie de la thrombose veineuse profonde dépend du médicament (énoxaparine, daltéparine, tinzaparine). Les héparines de bas poids moléculaire sont au moins aussi efficaces que l'héparine non fractionnée à faible dose pour prévenir les thromboses veineuses profondes et les embolies pulmonaires.

Le fondaparinux 2,5 mg sc 1 fois/j est aussi efficace que l'héparine de bas poids moléculaire en chirurgie orthopédique et dans d'autres situations. C'est un inhibiteur sélectif du facteur Xa.

La warfarine est habituellement efficace et sûre à la dose de 2 à 5 mg po 1 fois/j ou à une dose adaptée pour maintenir un INR entre 2 et 3 chez le patient qui a subi une intervention pour prothèse totale de la hanche ou de genou. Elle est encore utilisée par certains chirurgiens orthopédistes pour la prophylaxie chez ces patients, mais elle est de plus en plus supplantée par les nouveaux anticoagulants oraux.

Le rivaroxaban, un inhibiteur du facteur Xa par voie orale, est utilisé en prévention de la thrombose veineuse profonde aiguë/embolie pulmonaire chez les patients subissant une arthroplastie totale du genou ou de la hanche. La dose est de 10 mg po 1 fois/j. Son utilisation chez d'autres patients (chirurgicaux et non chirurgicaux) est actuellement étudiée.

L'apixaban, un inhibiteur oral du facteur Xa, est également utilisé en prévention de la thrombose veineuse profonde aiguë/embolie pulmonaire chez les patients subissant une arthroplastie totale du genou ou de la hanche. La dose est de 2,5 mg po bid. Comme le rivaroxaban, son utilisation chez d'autres types de patients est actuellement à l'étude.

Dispositifs de prévention de l'embolie pulmonaire

Les filtres de la veine cave inférieure, la compression pneumatique intermittente (également appelé dispositif de compression séquentielle) et les bas de contention élastiques peuvent être utilisés seuls ou en association avec des médicaments préventifs de l'embolie pulmonaire. L'utilisation de ces dispositifs seuls ou en association dépend des indications spécifiques.

Un filtre de veine cave inférieure permet d'éviter la survenue d'une embolie pulmonaire en cas de thrombose veineuse profonde de jambe, mais la mise en place d'un filtre de veine cave supérieure peut entraîner des complications à long terme. Les avantages l’emportent sur les risques si un second épisode d’embolie pulmonaire risque d’engager le pronostic vital; cependant, peu de données des essais cliniques sont disponibles. Un filtre est très clairement indiqué chez les patients qui ont:

  • Thrombose veineuse profonde prouvée et contre-indications à l'anticoagulation

  • Thrombose veineuse profonde récurrente (ou embolie) malgré une anticoagulation adéquate

  • A subi une thromboendartérectomie pulmonaire

  • Fonction cardiorespiratoire marginale, qui provoque une inquiétude quant à leur capacité à tolérer de petites embolies supplémentaires (occasionnellement)

Du fait du développement d’un réseau veineux collatéral, pouvant permettre à des emboles de " contourner " le filtre de veine cave inférieure et parce que les filtres peuvent thromboser les patients présentant des thromboses veineuses profondes récidivantes ou chez lesquels on ne peut corriger les facteurs de risque, peuvent encore demander d’être anticoagulés. Le filtre de veine cave inférieure est placé dans la veine cave inférieure juste sous les veines rénales par cathétérisme de la veine jugulaire interne ou de la veine fémorale. La plupart des filtres de veine cave inférieure sont amovibles. Un filtre peut se déplacer et migrer dans le lit veineux, parfois jusqu'au cœur et doit donc être enlevé ou replacé. Un filtre peut également se thromboser, provoquer une congestion veineuse bilatérale (dont une phlegmatia cerulea dolens aiguë) dans la jambe, une ischémie de la partie inférieure du corps et une lésion rénale aiguë.

La compression pneumatique intermittente avec un dispositif de compression séquentiellepermet une compression externe régulière des jambes ou des jambes et des cuisses. Cette méthode est plus efficace pour la prévention de la thrombose veineuse profonde distale (mollet) que pour la prévention de la thrombose veineuse profonde proximale. Seule cette prophylaxie est insuffisante après remplacement de la hanche ou du genou, mais elle est souvent utilisée chez les patients à faible risque, après d'autres types de chirurgie ou chez des patients médicaux qui ont un risque faible de thrombose veineuse profonde ou un risque élevé de saignement. La compression pneumatique intermittente peut théoriquement entraîner une embolie pulmonaire chez le patient immobilisé qui a développé une thrombose veineuse profonde occulte sans recevoir de prophylaxie de la thrombose veineuse.

Les bas de contention élastiques à pression dégressive sont probablement moins efficaces que la compression pneumatique externe de la jambe, mais une méta-analyse systématique suggère qu'ils réduisent l'incidence des thromboses veineuses profondes post-opératoires, de 26% dans le groupe témoin à 13% dans le groupe des bas de contention.

Choix de méthode de prévention de l'embolie pulmonaire

Après les interventions chirurgicales qui ont une incidence élevée de thrombose veineuse profonde/embolie pulmonaire, une faible dose d'héparine non fractionnée, d'héparine de bas poids moléculaire ou de warfarine à dose ajustée est recommandée.

Après la chirurgie orthopédique de la hanche ou du genou, les options supplémentaires comprennent les nouveaux anticoagulants oraux, le rivaroxaban et l'apixaban. Ces médicaments sont sûrs et efficaces et ne nécessitent pas d'examens de laboratoire pour surveiller le taux d'anticoagulation comme pour la warfarine.

Pour l'arthroplastie totale de hanche, les patients doivent continuer à prendre des anticoagulants pendant 35 j après l'opération. Chez certains patients à risque très élevé de thrombose veineuse profonde/embolie pulmonaire, la pose d'un filtre dans la veine cave inférieure est une mesure préventive envisageable.

Le risque thrombose veineuse profonde/embolie pulmonaire est aussi très élevé en cas de neurochirurgie programmée, de lésion médullaire aiguë et de polytraumatisme. Bien que les méthodes physiques (compression pneumatique intermittente, bas de contention élastiques) aient été utilisées chez les patients neurochirurgicaux du fait du risque d’hémorragie intracrânienne, l’héparine de bas poids moléculaire semble être une alternative acceptable. Chez les patients à haut risque, l'association compression pneumatique intermittente héparine de bas poids moléculaire peut être plus efficace que chaque mesure appliquée individuellement. Les données en faveur de l'association compression pneumatique intermittente bas de contention élastiques et héparine de bas poids moléculaire en cas de lésions médullaires ou de polytraumatismes sont limitées. Chez les patients à risque très élevé, la pose temporaire d'un filtre de veine cave inférieure peut être envisagée.

Chez les patients médicaux aigus, une faible dose d'héparine non fractionnée, une héparine de bas poids moléculaire ou du fondaparinux peut être administré. Les dispositifs de compression séquentielle compression pneumatique intermittente et/ou les bas de contention élastiques peuvent être utilisés si les anticoagulants sont contre-indiqués. Chez le patient victime d'accident vasculaire ischémique, de faibles doses d'héparine non fractionnée ou de l'héparine de bas poids moléculaire peuvent être utilisées; des dispositifs de compression séquentielle et/ou des bas de contention élastiques peuvent être utiles.

Points clés

  • L'embolie pulmonaire aiguë est une pathologie médicale courante et potentiellement gravissime.

  • La suspicion clinique et un diagnostic de confirmation sont essentiels, car chez la plupart des patients qui meurent d'embolie pulmonaire aiguë, l'embolie pulmonaire n'est même pas suspectée.

  • L'anticoagulation améliorant la survie, les patients doivent être traités par un anticoagulant en cas d'embolie pulmonaire diagnostiquée ou fortement suspectée.

  • On doit envisager chez les patients qui ont des embolies pulmonaires massives et chez certains patients qui ont des embolies pulmonaires submassives, une thérapie thrombolytique ou une embolectomie.

  • Une prévention de la thrombose veineuse profonde (et donc de l'embolie pulmonaire) doit être envisagée chez tous les patients hospitalisés à risque.

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