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Pneumonie nosocomiale

Par Sanjay Sethi, MD, School of Medicine and Biomedical Sciences, University at Buffalo SUNY

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La pneumonie nosocomiale se développe au moins 48 h après l'hospitalisation. Les agents pathogènes les plus fréquents sont des bacilles Gram négatifs et Staphylococcus aureus; les micro-organismes résistants aux antibiotiques représentent un problème important. La symptomatologie comprend un malaise, une fièvre, des frissons, une toux, une dyspnée et des douleurs thoraciques, mais chez un patient ventilé la pneumonie se manifeste généralement par une aggravation de son oxygénation et une augmentation des sécrétions trachéales. Le diagnostic est suspecté en fonction de la clinique et de la rx thorax et il est confirmé par une hémoculture ou un prélèvement bronchoscopique au niveau des voies respiratoires inférieures. Le traitement repose sur les antibiotiques. Le pronostic global est défavorable en partie du fait des facteurs de comorbidité.

La pneumonie nosocomiale comprend la pneumonie sous ventilateur, la pneumonie post-opératoire et la pneumonie qui se développe chez les patients non ventilés hospitalisés.

Étiologie

La cause la plus fréquente est la micro-inhalation de bactéries qui colonisent l'oropharynx et les voies respiratoires supérieures chez le patient gravement malade. L'ensemencement du poumon par une bactériémie ou l'inhalation d'aérosols contaminés (c.-à-d., particules aéroportées contenant Legionella sp, Aspergillus sp, ou le virus de la grippe) sont des causes moins fréquentes ( Revue générale des pneumonies).

Facteurs de risque

L'intubation endotrachéale   avec ventilation assistée représente globalement le plus grand risque; la pneumonie sous ventilateur représente > 85% des cas, une pneumonie survenant chez 9 à 27% des patients ventilés. Le risque de la pneumonie sous ventilateur est au plus haut pendant les 10 premiers jours de l'intubation. L'intubation endotrachéale affaiblit les défenses des voies respiratoires, altère la toux et la clairance mucociliaire et favorise la micro-inhalation des sécrétions chargées en bactéries qui s'accumulent au-dessus de la partie gonflée de la sonde endotrachéale. En outre, les bactéries forment un film biologique sur et dans la sonde endotrachéale qui les protège des antibiotiques et des défenses de l'hôte.

Chez le patient non intubé, les facteurs de risque comprennent un précédent traitement antibiotique, un pH gastrique élevé (lié à un traitement préventif de l'ulcère de stress ou à un traitement par H2-bloqueurs ou inhibiteurs de la pompe à protons), une insuffisance cardiaque, pulmonaire, hépatique et rénale concomitantes. Les principaux facteurs de risque de pneumonie post-opératoire sont un âge > 70 ans, une chirurgie abdominale ou thoracique et un état fonctionnel affaibli.

Pathogènes

Les agents pathogènes et la nature des résistances aux antibiotiques varient significativement d'un établissement de soins à un autre et peuvent varier au sein d'institutions sur de courtes périodes (p. ex., de mois en mois). En général, les agents pathogènes les plus importants sont Pseudomonas aeruginosa, sensible à la méthicilline Staphylococcus aureus, S. aureus résistant à la méthicilline (SARM).

D'autres agents pathogènes entériques importants comprennent les bactéries à Gram négatif (principalement Enterobacter sp, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Serratia marcescens, Proteus sp, et Acinetobacter sp).

S. aureus sensible à la méthicilline, Streptococcus pneumoniae, et Haemophilus influenzae sont le plus souvent en cause dans les pneumonies qui se développent dans les 4 à 7 j après l'hospitalisation, alors que P. aeruginosa, SARM, et les micro-organismes entériques à Gram négatif deviennent plus fréquents plus la durée de l'intubation ou de l'hospitalisation est longue.

Un traitement antibiotique antérieur (dans les 90 j qui précèdent) augmente considérablement la probabilité d'infection polymicrobienne et de résistance des micro-organismes aux antibiotiques, en particulier d'infection par SARM et par Pseudomonas. Une infection par un micro-organisme résistant augmente significativement la mortalité et la morbidité. D'autres facteurs de risque d'infection polymicrobienne et de micro-organismes résistants aux antibiotiques sont

  • Hospitalisation actuelle de ≥ 5 j

  • Incidence élevée de résistance aux antibiotiques en ville, à l'hôpital ou dans un service particulier de l'hôpital

  • Hospitalisation pendant ≥ 2 j au cours des 90 j précédents

  • Séjour dans un établissement de soins palliatifs ou de long séjour

  • Perfusion à domicile (dont les antibiotiques)

  • Traitements dialytique

  • Soins à domicile de la plaie

  • Membre de la famille porteur d'une infection due à un agent pathogène résistant aux antibiotiques

  • Traitement immunosuppresseur ou maladie cause d'immunodépression

Cependant, ces facteurs peuvent faire surestimer le risque de micro-organismes résistants aux antibiotiques et d'infection polymicrobienne et donc conduire à la surutilisation d'antibiotiques à large spectre.

Les corticostéroïdes à haute dose augmentent le risque d'infections à Legionella et à Pseudomonas.

Symptomatologie

La symptomatologie chez le patient non intubé est généralement la même que celle de la pneumonie contractée en ville ( Pneumonie contractée en ville : Symptomatologie) et comprend un malaise, une fièvre, des tremblements, des frissons, une toux, une dyspnée et des douleurs thoraciques. La pneumonie chez le patient en phase critique et ventilé mécaniquement induit généralement plus de fièvre et une augmentation de la fréquence respiratoire ou de la fréquence cardiaque ou des modifications des paramètres de la fonction respiratoire, telles qu'une augmentation des sécrétions purulentes ou une hypoxémie aggravée.

Diagnostic

  • Rx thorax et critères cliniques (précision limitée)

  • Parfois, bronchoscopie, hémocultures

Le diagnostic est imparfait. En pratique, la pneumonie nosocomiale est souvent suspectée sur l'aspect d'un nouvel infiltrat sur une rx thorax prise lors d'un bilan diagnostique d'une nouvelle symptomatologie (p. ex., fièvre, augmentation des sécrétions, hypoxémie qui s'aggrave) ou d'une hyperleucocytose. Cependant, aucun symptôme, signe ou cliché rx n'est un critère sensible ou spécifique de diagnostic, parce que tous peuvent être provoqués par une atélectasie, une embolie pulmonaire ou un œdème du poumon et peuvent faire partie des signes cliniques du syndrome de détresse respiratoire aigu. D'autres diagnostics doivent être recherchés, en particulier si le score de risque de pneumonie est < 6 ( Index de risque de pneumonie nosocomiale).

Index de risque de pneumonie nosocomiale

Facteur

Points

Température (° C)

36,5 et 38,4

0

38,5 et ≤ 38,9

1

39 et 36

2

GB sanguins (μL)

4000 et 11 000

0

< 4000 ou > 11 000

1

Formes en bandes 50%

1

Sécrétions trachéales

Aucunes

0

Non purulentes

1

Purulentes

2

Oxygénation: Pao2/Fio2, mmHg

> 240 ou SDRA

0

240 et pas de SDRA

2

Rx thorax

Aucun infiltrat

0

Infiltrat diffus (ou en plaques)

1

Infiltrat localisé

2

Progression de l'infiltration*

Non

0

Progression (à l'exception de l'insuffisance cardiaque et du SDRA)

2

La croissance de bactéries pathogènes à la culture d'aspiration trachéale*

Aucune, rare ou croissance légère

0

Croissance modérée ou forte

1

Mêmes bactéries que sur la coloration de Gram

1

*Critères applicables 72 h après le diagnostic initial.

Un score 6 suggère une pneumonie nosocomiale.

Un score < 6 évoque un autre diagnostic.

Pao2/Fio2= rapport pression de l'O2 artériel sur fraction d'O2 inspirée; SDRA = syndrome de détresse respiratoire aigu.

Adapté d'après Singh N, Rogers P, Atwood CW, et al: Short-course empiric antibiotic therapy for patients with pulmonary infiltrates in the intensive care unit. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 162:505–511, 2000.

La coloration de Gram et la mise en culture après lavement endotrachéal sont controversées, car les prélèvements sont susceptibles d'être contaminés par des bactéries colonisatrices ainsi que par des agents pathogènes et une culture positive peut ou non être le signe d'une infection. Le prélèvement bronchoscopique de sécrétions des voies respiratoires inférieures pour mise en culture quantitative donne des échantillons plus fiables mais peut différencier colonisation et infection. L'information tirée de l'échantillonnage bronchoscopique réduit l'utilisation des antibiotiques et aide à passer d'une couverture étroite antibiotique large à une plus étroite. Cependant, il n'a pas montré qu'il améliorait les résultats.

La fiabilité de la mesure des médiateurs inflammatoires dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire n'a pas été démontrée. Une augmentation des taux de procalcitonine sérique en série peut identifier les patients dont la détérioration est imminente. Le seul élément d'identification fiable à la fois de la pneumonie et du micro-organisme responsable est une hémoculture ou la mise en culture d'un prélèvement de liquide pleural (obtenu par thoracentèse chez un patient présentant un épanchement pleural), positive pour un agent pathogène respiratoire donné. Les hémocultures sont relativement spécifiques si un pathogène respiratoire est identifié mais elles sont peu sensibles.

Pronostic

La mortalité par pneumonie nosocomiale va de 25 à 50% malgré l’utilisation d’antibiotiques efficaces. Cependant, tous les décès ne sont pas imputables à la pneumonie elle-même; la plupart des décès sont liés à une autre maladie sous-jacente. L'adéquation de la thérapie antimicrobienne initiale améliore nettement le pronostic. Une infection par des bactéries Gram négatives ou positives résistantes aux antibiotiques aggrave le pronostic.

Traitement

  • Antibiotiques choisis empiriquement contre les micro-organismes résistants

Si une pneumonie nosocomiale est suspectée, le traitement repose sur les antibiotiques, choisis empiriquement en fonction de

  • Profils de sensibilité locaux

  • Facteurs de risque du patient d'agents pathogènes résistants aux antibiotiques

  • Début

La pneumonie d'apparition précoce survient dans les 4 premiers jours d'hospitalisation. La pneumonie d'apparition tardive survient après ≥ 5 j d'hospitalisation.

Les recommandations en cas de pneumonie nosocomiale d'apparition précoce sans facteurs de risque de micro-organismes résistants aux antibiotiques comprennent l'un quelconque des éléments suivants:

  • Ceftriaxone

  • Une fluoroquinolone respiratoire (p. ex., lévofloxacine, moxifloxacine, ciprofloxacine)

  • Ampicilline/sulbactam

  • Ertapénème

Les doses dépendent de la fonction rénale ( Doses habituelles des antibiotiques communément prescrits).

Les recommandations en cas de maladie d'apparition tardive ou de facteurs de risque de micro-organismes résistants aux antibiotiques comprennent la triple thérapie utilisant 2 médicaments ayant une activité contre Pseudomonas et 1 médicament ayant une activité contre le SARM:

  • Une céphalosporine antipseudomonale (céfépime ou ceftazidime) ou un carbapénème antipseudomonal (imipénème, méropénème) ou une β-lactamine/inhibiteur de β-lactamase (pipéracilline/tazobactam)

  • Une fluoroquinolone antipseudomonale (ciprofloxacine ou lévofloxacine) ou un aminoside (amikacine, gentamicine, ou tobramycine)

  • Linézolide ou vancomycine

Alors que la prise incontrôlée d'antibiotiques est la principale cause de développement de la résistance antimicrobienne, le caractère approprié de antibiothérapie empirique initiale est un déterminant majeur des résultats favorables. C'est pourquoi le traitement doit débuter par l'utilisation d'antibiotiques à large spectre, ensuite remplacés par le schéma le plus spécifique possible en fonction de la réponse clinique et des résultats des cultures et des antibiogrammes. Les stratégies alternatives pour limiter la résistance qui ont été essayées mais ne se sont pas révélées efficaces comprennent l'arrêt des antibiotiques après 72 h chez le patient dont les scores d'infection pulmonaire ( Index de risque de pneumonie nosocomiale) s'améliorent à < 6 et le changement régulier d'antibiotiques (p. ex., q 3 à 6 mois).

Prévention

Les mesures préventives les plus efficaces contre les pneumonies nosocomiales sont celles qui se concentrent sur la pneumonie sous ventilateur. La position mi-allongée ou debout réduit le risque d'inhalation et de pneumonie par rapport à la position couchée et représente la méthode préventive la plus efficace. Une ventilation non invasive par ventilation spontanée avec pression expiratoire positive ou ventilation à deux niveaux de pression expiratoire positive (BiPAP) bloque le passage au travers des défenses des voies respiratoires qui se produit lors d'une intubation endotrachéale et élimine la nécessité de l'intubation chez certains patients.

L'aspiration continue des sécrétions sous-glottiques via une sonde endotrachéale spécialement conçue reliée à un dispositif d'aspiration semble réduire le risque d'inhalation.

La décontamination sélective de l'oropharynx (par l'utilisation topique de gentamicine, de colistine et de chlorhexidine, de crème à la vancomycine, ou de leur association) ou de la totalité du tube digestif (par l'utilisation de polymyxine, d'un aminoside ou d'une quinolone et de nystatine ou d'amphotéricine B) est controversée en raison de préoccupations au sujet de souches résistantes et parce que la décontamination, même si elle diminue l'incidence des pneumonies nosocomiales, n'a pas démontré qu'elle diminuait la mortalité.

Les mises en culture à visée préventive et le changement systématique des ventilateurs ou des sondes endotrachéales n'ont pas montré de diminution de la fréquence des pneumonies sous ventilateur artificiel.

La spirométrie incitative est recommandée afin d'éviter une pneumonie post-opératoire.

Points clés

  • La pneumonie nosocomiale comprend la pneumonie associée aux respirateurs, la pneumonie post-opératoire et la pneumonie qui se développe chez le patient non ventilé hospitalisé pendant 48 h au moins.

  • La ventilation mécanique est le facteur de risque le plus important de pneumonies nosocomiales.

  • Les pathogènes probables diffèrent de ceux des pneumonies contractées en ville et nécessitent une antibiothérapie empirique initiale active contre les micro-organismes résistants aux antibiotiques.

  • Le diagnostic est difficile, la culture d'un agent pathogène potentiel à partir du liquide pleural ou du sang étant le signe le plus spécifique.

  • Réévaluer les patients plusieurs jours après le début du traitement, et modifier les antibiotiques en fonction des données de la culture et des données cliniques disponibles.

Ressources dans cet article