지혈은 신체에서 손상된 혈관의 출혈을 막는 방법입니다. 지혈에는 혈액 응고가 포함됩니다. 응고가 과다하면 출혈이 발생하지 않는 혈관이 막힐 수 있습니다. 따라서 신체에는 응고를 제한하고 더 이상 필요하지 않은 피떡을 분해하기 위한 조절 기전이 있습니다. 출혈을 조절하는 이 시스템 내 한 부분의 이상은 출혈 과다 또는 지혈 과다를 초래할 수 있으며, 이 두 가지 모두 위험할 수 있습니다. 응고가 잘 이루어지지 않으면 가벼운 혈관 손상으로도 심각한 혈액 손실이 발생할 수 있습니다. 응고가 과다하면 중요 지점에 있는 작은 혈관이 피떡으로 막힐 수 있습니다. 뇌 혈관이 막히면 뇌졸중을 초래할 수 있으며 심장으로 가는 혈관이 막히면 심장 마비를 초래할 수 있습니다. 다리, 둔부 또는 복부 정맥의 피떡 조각은 혈류를 타고 폐로 이동하여 그곳에서 대동맥을 차단할 수 있습니다(폐색전증).

지혈에는 세 가지 주요 과정이 포함됩니다.

혈액이 서서히 흘러나오고 응고가 시작될 수 있도록 손상된 혈관이 수축됩니다. 이와 동시에 혈관 외부의 누적되어 있는 혈액 풀(혈종)이 혈관을 압박하여 더 이상의 출혈을 막아줍니다. 혈관 벽이 손상되자마자 일련의 반응이 혈소판을 활성화하여 혈소판이 손상된 영역에 고착되도록 합니다. 혈소판을 혈관 벽에 들러붙게 하는 "접착제"는 폰빌레브란트 인자로서, 혈관 벽 세포에 의해 생성되는 단백질입니다. 단백질 콜라겐과 트롬빈은 손상 부위에 작동하여 혈소판이 엉겨붙도록 유도합니다. 혈소판은 해당 부위에 누적되자 마자 손상을 막는 망을 형성합니다. 혈소판은 모양을 원형에서 가시형으로 변경하고, 단백질과 기타 물질을 방출하여 더 많은 혈소판과 응고성 단백질이 응집된 거대한 덩어리를 형성하는데, 이것이 피떡이 됩니다.

응괴가 형성되려면 트롬빈을 생성하는 혈액 응고 인자 시퀀스가 활성화되어야 합니다. 트롬빈은 혈액 내에서 정상적으로 용해되는 혈액 응고 인자인 피브리노겐을 긴 피브린 가닥으로 변환하는데, 이 피브린은 응집된 혈소판에서 방출되어 더 많은 혈소판과 혈구를 끌어모을 망을 형성합니다. 피브린 가닥은 생성 중인 응괴를 두텁게 만들어 제자리에 고정함으로써 혈관 벽을 막힌 상태로 유지합니다.

피떡 형성을 유도하는 반응과 응고 과정을 중지하고 혈관 복구 후 응괴를 분해하는 다른 반응이 서로 균형을 이룹니다. 이 조절 시스템이 없으면 가벼운 혈관 손상으로도 신체 전체에서 광범위하게 응고가 시작될 수 있으며, 일부 질병에서는 실제로 이러한 사례가 발생하기도 합니다.