A mucosa intestinal tem alto índice metabólico e, em consequência, necessita de fluxo sanguíneo elevado (normalmente recebendo 20 a 25% do débito cardíaco), tornando-a muito sensível aos efeitos de uma perfusão diminuída. A isquemia provoca rompimento da barreira mucosa, permitindo a liberação de bactérias, toxinas e mediadores vasoativos, que por sua vez causam depressão miocárdica, resposta sistêmica inflamatória sindrômica ( Sepse e choque séptico), falência de múltiplos órgãos e morte. A liberação de mediadores pode ocorrer mesmo antes do infarto completo. A necrose pode ocorrer tão rápido quanto 10 a 12 h depois do início dos sintomas.

Os vasos mais calibrosos irrigam o conteúdo abdominal: tronco celíaco, artéria mesentérica superior (AMS) e artéria mesentérica inferior (AMI). O tronco celíaco supre esôfago, estômago, duodeno proximal, fígado, vesícula biliar, pâncreas e baço. A AMS irriga duodeno distal, jejuno, íleo e cólon até a flexura esplênica. A AMI supre os cólons descendente e sigmoide e o reto. Vasos colaterais são abundantes no estômago, duodeno e reto. Essas áreas raramente desenvolvem isquemia. A flexura esplênica encontra-se entre as áreas da AMS e da AMI, sendo particularmente vulnerável à isquemia.

O fluxo de sangue mesentérico pode ser prejudicado tanto pelo lado arterial quanto pelo venoso. Em geral, pacientes com mais 50 anos de idade estão em maior risco e apresentam os tipos de oclusão e fatores de risco mostrados na Causas de isquemia mesentérica aguda. Entretanto, muitos pacientes não têm fatores de risco identificáveis.

O marcador mais precoce da isquemia mesentérica é a dor intensa, mas com alterações mínimas no exame físico. O abdome continua flácido, com pouca ou nenhuma resistência. Discreta taquicardia pode estar presente. Mais tarde, com o desenvolvimento de necrose, aparecem sinais de peritonite, com grande dor à palpação, sinais de defesa, rigidez e ausência de ruídos hidroaéreos. As fezes podem ser positivas para heme (aumentando à medida que a isquemia progride). Os sinais mais frequentes de choque aparecem e costumam ser seguidos de morte.

A dor de início súbito sugere embolia arterial, mas não a diagnóstica, ao passo que o quadro mais gradual é típico de trombose venosa. Pacientes com história de desconforto abdominal pós-prandial (que sugere angina intestinal) podem ter trombose arterial.

O diagnóstico precoce é particularmente importante, pois a mortalidade aumenta de modo significativo quando o infarto intestinal ocorre. A isquemia mesentérica deve ser considerada em qualquer paciente com mais de 50 anos de idade com fatores de risco conhecidos ou condições predisponentes e que desenvolve dor abdominal intensa e de início súbito.

Pacientes com sinais claros de irritação peritoneal devem ser encaminhados diretamente à laparotomia, tanto para diagnóstico quanto para tratamento. Para outros pacientes, angiografia mesentérica seletiva ou tomografia computadorizada angiográfica é o procedimento diagnóstico de escolha Outros estudos de imagem e marcadores séricos podem mostrar anormalidades, mas carecem de sensibilidade e especificidade no início da doença, justamente quando o diagnóstico é crítico. Radiografia abdominal plana é útil sobretudo para descartar outras causas de dor (p. ex., víscera perfurada), embora seja possível notar gás venoso portal ou pneumatose intestinal posteriormente. Esses achados também aparecem na TC, a qual pode visualizar diretamente eventual oclusão vascular – com acurácia maior na fase venosa. A ultrassonografia com Doppler pode identificar oclusão arterial, mas sua sensibilidade é baixa. A RNM tem boa acurácia na obstrução vascular proximal. Marcadores séricos (p. ex., creatina fosfoquinase e lactato) elevam-se na presença de necrose, mas são inespecíficos e aparecem tardiamente. Ácidos graxos intestinais ligando proteínas no soro podem se mostrar valiosas no futuro como marcadores precoces.

Se o diagnóstico e o tratamento forem feitos antes de aparecer a necrose, a mortalidade é baixa. Após o infarto intestinal, a mortalidade é de 70 a 90%. Por este motivo, o diagnóstico clínico de isquemia mesentérica deve preceder os exames diagnósticos, que podem atrasar o tratamento.

Se o diagnóstico for feito durante laparotomia exploradora, as opções são embolectomia cirúrgica, revascularização ou ressecção. Uma segunda análise da laparotomia pode ser necessária para reavaliar a viabilidade de áreas questionáveis do intestino. Se o diagnóstico for feito por angiografia, a infusão de vasodilatador, como a papaverina através de cateter de angiografia, pode melhorar a sobrevida tanto na isquemia oclusiva quanto na não oclusiva. A papaverina é útil mesmo quando a intervenção cirúrgica está planejada e algumas vezes é administrada durante e após a cirurgia. Além disso, para oclusão arterial, pode-se realizar trombólise ou embolectomia cirúrgica. O desenvolvimento de irritação peritoneal a qualquer momento durante a avaliação sugere a necessidade de cirurgia imediata. Trombose venosa mesentérica sem sinais de peritonite pode ser tratada com papaverina, seguida de anticoagulação com heparina e varfarina.

Pacientes com embolia arterial ou trombose venosa necessitam de anticoagulação por períodos prolongados com varfarina. Pacientes com isquemia não oclusiva podem ser tratados com antiagregantes plaquetários.