肠黏膜的代谢率很高，血流供给需要量大（正常情况下接受20%~25%的心排出量），对低灌注状况非常敏感。缺血破坏了黏膜屏障，允许细菌、毒素和血管活性介质释放，后者导致心肌功能抑制、全身炎症反应综合征（ 脓毒症和脓毒性休克），多系统器官衰竭和死亡。甚至在肠道完全梗死之前就已经释放炎性介质。症状发生后10~12小时即可发生坏死。

主要有3条血管供给腹腔脏器：腹腔干、肠系膜上动脉（superior mesenteric artery, SMA）和肠系膜下动脉（inferior mesenteric artery, IMA）。腹腔干供应食管、胃、近端十二指肠、肝、胆、胰腺和脾脏的血供。SMA供应十二指肠远端、空肠、回肠和结肠脾曲。IMA供应降结肠、乙状结肠和直肠。胃、十二指肠和直肠有丰富的侧支循环；这些部位很少发生缺血。脾曲是SMA和IMA血供的分水岭，发生缺血的危险性特别高。

肠系膜血流的中断可以发生在动脉侧或静脉侧。总体而言，年龄>50岁的患者发病的危险性高，各种阻塞及其相应的危险因素见 急性肠系膜缺血的病因。但许多患者的危险因素得不到确认。

肠系膜缺血的早期标志性特征是剧烈疼痛，但体征不明显。腹部依然柔软，压痛很轻或没有。可能有轻度心动过速。之后，随着坏死的进展，出现腹膜炎的体征，如腹部明显压痛、肌卫、肌强直和肠鸣音消失。大便带血，并随缺血程度的加重而增加。常有休克的表现，继而死亡。

突发疼痛对于动脉栓塞有提示但无诊断意义，而逐渐出现的腹痛是静脉血栓形成的特征。餐后腹部不适的患者（提示肠绞痛）可能有动脉血栓形成。

早期诊断尤其重要，因为一旦发生肠段梗死后死亡率急剧增高。对任何年龄>50且有已知危险因素或易感因素者，突然出现剧烈的腹痛，必须考虑肠系膜血管性缺血的可能。

有明确腹膜炎体征的患者，为了诊断和治疗的双重目的，应直接外科探查。对于其他患者，选择性肠系膜血管造影是可供选择的诊断手段。其他影像学检查和血清学标记能发现异常，但在疾病早期，对诊断至关重要的时候，其敏感性和特异性较低。腹部X线平片主要用于排除其他原因引起的疼痛（如内脏穿孔），尽管疾病后期可以出现门静脉积气或肠道积气。这些异常表现也可见于CT，后者也能直接看到血管梗阻的状况—尤其对静脉梗阻更精确。多普勒超声有时能发现动脉闭塞，但敏感性也不高。MRI对于近端血管闭塞的诊断很精确，但对远端血管闭塞的诊断性差些。血清学标记物（如，肌酸磷酸激酶和乳糖酶）会随着坏死的进展而升高，但不特异，出现得也比较晚。小肠脂肪酸结合蛋白很有诊断价值，将来可能作为一个早期诊断指标。

如果在梗死发生前得到诊断和治疗，死亡率低，如果肠道梗死后再诊断，死亡率可达70%~90%。因此，应该重视临床诊断肠系膜血管缺血而不是依赖实验室检查，不然将延误治疗。

如果在剖腹探查时得到诊断，治疗的方法有手术取栓、血管再通或切除肠段。之后可能需要进行“二次”手术探查，再次评价问题肠段的血供和活力状况。如果诊断是通过血管造影得到的，经造影导管输注血管扩张剂罂粟碱可以改善闭塞性和非闭塞性缺血患者的生存率。即使准备手术，也可以用罂粟碱，有时还可以在术中和术后使用。另外，对于动脉性闭塞，可予溶栓或手术取栓。如果在明确检查的任何时候发现腹膜炎体征，提示需要立即外科手术。对于没有腹膜炎体征的肠系膜静脉血栓形成，可用罂粟碱治疗，继以用抗凝剂肝素，然后是华法林治疗。

动脉栓塞或静脉血栓形成的患者需要长期用华法林抗凝。非闭塞性缺血患者可予抗血小板治疗。