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Más sobre algunas causas de anemia

Más sobre algunas causas de anemia

Causa

Mecanismo

Tratamiento

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Un bazo agrandado atrapa y destruye los glóbulos rojos (eritrocitos) anormales.

Se trata el trastorno que causa el agrandamiento del bazo.

A veces el bazo debe extirparse quirúrgicamente.

Un bazo extremadamente grande causa dolor abdominal y sensación de "estar lleno" después de comer una pequeña cantidad de alimento.

Frecuentemente el agrandamiento del bazo retiene plaquetas y glóbulos blancos (leucocitos), y, por tanto, se reduce su número en el torrente sanguíneo.

Lesión mecánica de los glóbulos rojos

Algunos defectos en los vasos sanguíneos (como un aneurisma), una válvula cardíaca artificial o dañada pueden destruir los glóbulos rojos normales.

Se identifica y corrige la causa del daño.

El bazo también filtra y expulsa de la sangre los glóbulos rojos dañados.

El sistema inmunitario destruye los glóbulos rojos (eritrocitos).

La hemoglobina de estas células dañadas se concentra en la orina durante la noche, por lo que la orina matinal es de color rojizo.

El eculizumab, un fármaco que bloquea el sistema del complemento, ayuda a aliviar los síntomas.

Las personas con coágulos de sangre podrían requerir la administración de un anticoagulante.

Pueden tener retortijones intensos y coágulos en las venas del abdomen y de las piernas.

Frecuentemente los síntomas se producen en episodios (paroxísticamente).

Esferocitosis hereditaria

Los glóbulos rojos se deforman y se vuelven rígidos; son atrapados y destruidos en el bazo.

Habitualmente no se necesita tratamiento, pero si la anemia es grave, puede requerirse la extirpación quirúrgica del bazo.

Este trastorno hereditario puede cursar con malformaciones óseas, como cráneo en forma de torre.

Este trastorno puede provocar cálculos biliares en algunas ocasiones.

Eliptocitosis hereditaria

Los glóbulos rojos tienen aspecto ovalado o elíptico, en vez de tener la forma normal de un disco.

Una anemia grave puede requerir la extirpación del bazo.

La anemia suele ser leve y no requiere tratamiento.

Anomalías en las enzimas de los glóbulos rojos

Deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa: la enzima glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (G6PD) no está presente en la membrana de los glóbulos rojos.

La deficiencia de piruvato-quinasa (piruvato-cinasa), que suele estar presente al nacer (congénito), también hace que los glóbulos rojos sean más frágiles.

En la deficiencia de G6PD, se puede prevenir la anemia evitando lo que la desencadenan, como los fármacos.

En la deficiencia de piruvato-quinasa, algunas personas se pueden beneficiar de la extirpación del bazo.

La deficiencia de G6PD es un trastorno hereditario que casi siempre afecta a los varones.

Alrededor del 10% de los varones de ascendencia africana y un menor porcentaje de personas de origen mediterráneo tienen deficiencia de G6PD.

La deficiencia de piruvato-quinasa es poco frecuente.

Otras anomalías en la membrana de los glóbulos rojos

estomatocitosis (en la que la membrana celular presenta una "hendidura" anormal), que puede ser heredada o puede desarrollarse durante la vida (adquirida), o en casos muy poco frecuentes de concentraciones bajas de fosfato en la sangre.

Para la estomatocitosis adquirida, evite los desencadenantes (como el alcohol)

Para la estomatocitosis, en algunos casos extirpación del bazo

Las personas con bajas concentraciones de fósforo en sangre requieren complementos de fosfato

La anemia suele ser leve y no requiere tratamiento.