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Trastornos autoinmunitarios

Por

Peter J. Delves

, PhD, University College London, London, UK

Última modificación del contenido jul. 2019
Información: para pacientes

En los trastornos autoinmunitarios, el sistema inmunitario produce anticuerpos contra un antígeno endógeno (autoantígeno). Las siguientes reacciones de hipersensibilidad pueden estar involucradas:

  • Tipo II: las células cubiertas de anticuerpos, como cualquier otra partícula extraña cubierta de forma similar, activan el sistema del complemento, y como resultado se lesiona el tejido.

  • Tipo III: el mecanismo de lesión involucra el depósito de complejos antígeno-anticuerpo.

  • Tipo IV: lesión mediada por linfocitos T.

Para trastornos autoinmunitarios específicos, véase en otra sección del MANUAL .

Las mujeres se ven más afectadas que los varones.

Etiología

Mecanismos

Los mecanismos graves pueden ser responsables del ataque del cuerpo a lo propio:

  • Los autoantígenos pueden tornarse inmunógenos si los mismos son alterados de alguna forma.

  • Los anticuerpos contra un antígeno extraño pueden tener reactividad cruzada con un autoantígeno inalterado (p. ej., anticuerpos contra la proteína M del estreptococo y reacción cruzada con el músculo cardíaco humano).

  • Los autoantígenos normalmente secuestrados del sistema inmunitario pueden quedar expuestos y causar una reacción autoinmunitaria (p. ej., la liberación sistémica de células de la úvea que contienen melanina después de un traumatismo ocular provoca oftalmopatía simpática).

Los autoantígenos pueden ser alterados químicamente, físicamente, o biológicamente

  • Químico: ciertas sustancias químicas pueden unirse a proteínas corporales, lo que las hace inmunógenas, se producen en algunos casos de anemia hemolítica inmunitaria inducida por fármacos.

  • Física: por ejemplo, la luz ultravioleta induce la apoptosis de queratinocitos y la posterior inmunogenicidad alterada de autoantígenos, lo que provoca fotosensibilidad, como puede ocurrir en el lupus eritematoso cutáneo.

  • Biológica: por ejemplo, en modelos animales, la infección persistente por virus RNA que se combinan con los tejidos del huésped altera los autoantígenos por mecanismos biológicos, lo que da lugar a un trastorno autoinmunitario parecido al lupus eritematoso sistémico (LES).

Factores genéticos

Los familiares de los pacientes con trastornos autoinmunitarios a menudo también tienen autoanticuerpos. La especificidad de los autoanticuerpos en los pacientes y en sus familiares es con frecuencia, pero no siempre, similar. Si un gemelo tiene un trastorno autoinmune, el otro gemelo es más probable que lo tenga si son idénticos en lugar de fraternos.

La mayoría de los trastornos autoinmunitarios tienen una etiología poligénica y las variantes alélicas dentro del locus de genes HLA casi siempre contribuyen.

Mecanismos de defensa

Normalmente, las reacciones autoinmunitarias potencialmente patogénicas se evitan debido a los mecanismos inmunitarios de tolerancia de la deleción y anergia clonales. Cualquier linfocito autorreactivo no controlado por estos mecanismos suele estar limitado por los linfocitos T reguladores Foxp3+. Un defecto de linfocitos T reguladores puede interferir con cualquiera de los mecanismos protectores dando como resultado autoinmunidad. Los anticuerpos antiidiotipo (anticuerpos contra el sitio de combinación con el antígeno de otros anticuerpos) puede interferir con la regulación de la actividad del anticuerpo.

Información: para pacientes
NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO GENERAL: Hacer clic aquí para obtener la versión para público general.
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