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Trombosis venosa profunda (TVP)

Por

James D. Douketis

, MD, McMaster University

Última modificación del contenido dic. 2019
Información: para pacientes
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La trombosis venosa profunda (TVP) es la coagulación de la sangre en una vena profunda de un miembro (en general, la pantorrilla o el muslo) o de la pelvis. La TVP es la causa principal de embolia pulmonar. Es secundaria a trastornos que comprometen el retorno venoso, producen lesiones o disfunción endotelial o causan hipercoagulabilidad de la sangre. La TVP puede ser asintomática o causar dolor y edema de un miembro; la embolia pulmonar es una complicación inmediata. El diagnóstico se basa en los antecedentes y el examen físico y se confirma por medio de pruebas objetivas, habitualmente con la ecografía dúplex. La prueba del D-dímero se utiliza cuando se sospecha una TVP; un resultado negativo ayuda a excluir la TVP, mientras que un resultado positivo es inespecífico y requiere pruebas adicionales para confirmar el diagnóstico. El tratamiento se realiza con anticoagulantes. El pronóstico suele ser favorable si se implementa el tratamiento adecuado en el momento oportuno. Las complicaciones más frecuentes a largo plazo son la insuficiencia venosa con el síndrome posflebítico o sin él.

La TVP aparece con mayor frecuencia en los miembros inferiores o la pelvis (véase figura Venas profundas de las piernas). También puede producirse en las venas profundas de los miembros superiores (entre 4 y 13% de los casos de TVP).

Venas profundas de las piernas

Venas profundas de las piernas

La TVP de los miembros inferiores tiene grandes probabilidades de provocar una embolia pulmonar, posiblemente a una gran carga de coágulos. Las venas femoral superficial y poplítea en los muslos y las venas tibiales posteriores y peroneas en las pantorrillas son las más comúnmente comprometidas. La TVP de las venas de la pantorrilla constituye una causa menos frecuente de embolias grandes, pero puede propagarse a las venas de la porción proximal del muslo con desarrollo subsiguiente de una embolia pulmonar. Alrededor del 50% de los pacientes con TVP tiene una embolia pulmonar oculta y al menos el 30% de los individuos con embolia pulmonar tiene una TVP demostrable.

Perlas y errores

  • Alrededor del 50% de los pacientes con TVP tiene embolias pulmonares ocultas.

Etiología

Numerosos factores pueden contribuir al desarrollo de TVP (véase tabla Factores de riesgo para la trombosis venosa). El cáncer es un factor de riesgo para la TVP, en particular en ancianos con trombosis recidivante. La asociación es más alta en individuos con tumores de células endoteliales secretores de mucina, como los tumores intestinales o pancreáticos. Los pacientes con TVP aparentemente idiopática pueden tener cánceres ocultos, pero no se recomienda la evaluación extensa de los pacientes para detectar tumores a menos que los pacientes tengan factores de riesgo oncológico mayores o síntomas sugestivos de un cáncer oculto.

Tabla
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Factores de riesgo para la trombosis venosa

Edad > 60 años

Cáncer

Tabaquismo (incluso pasivo)

Moduladores de los receptores de estrógenos (p. ej., tamoxifeno, raloxifeno)

Inmovilización

Catéteres venosos permeables

Traumatismos de los miembros

Neoplasia mieloproliferativa (hiperviscosidad)

Anticonceptivos orales o estrogenoterapia

Embarazo y puerperio

Antecedentes de tromboembolia venosa

Cirugía dentro de los 3 meses anteriores

Traumatismo

Fisiopatología

La TVP del miembro inferior se debe con mayor frecuencia a

  • Alteración del retorno venoso (p. ej., en pacientes inmovilizados)

  • Lesión o disfunción endotelial (p. ej., después de fracturas de pierna)

  • Hipercoagulabilidad

La TVP de los miembros superiores más a menudo se debe a

  • Lesión endotelial generada por catéteres venosos centrales, marcapasos o drogadicción intravenosa

En ocasiones, este cuadro forma parte de un síndrome de la vena cava superior (SVC) (compresión o invasión de la vena cava superior por un tumor que causa síntomas como tumefacción facial, dilatación de las venas del cuello y eritema facial) o puede deberse a un estado de hipercoagulabilidad o a la compresión de la vena subclavia en el opérculo torácico (orificio torácico superior). La estructura que ejerce la compresión puede ser una primera costilla normal o accesoria o una banda fibrosa (síndrome de la entrada torácica) o durante una actividad extenuante con los miembros superiores (trombosis de esfuerzo o síndrome de Paget-Schroetter, responsable de entre 1 y 4% de los casos de TVP del miembro superior).

La trombosis venosa profunda suele comenzar en las cúspides de las válvulas venosas. Los trombos están formados por trombina, fibrina y eritrocitos con una cantidad relativamente escasa de plaquetas (trombos rojos); sin tratamiento, los trombos pueden propagarse en dirección proximal o hacia los pulmones.

Complicaciones

Las complicaciones frecuentes de la trombosis venosa profunda incluyen

Con menor frecuencia, la TVP aguda produce leucoflegmasia dolorosa (flegmasia alba dolens) o flegmasia cerúlea dolorosa (flegmasia cerulea dolens), ambas responsables del desarrollo de gangrena venosa si no se diagnostican y tratan en forma oportuna.

En la leucoflegmasia dolorosa, una complicación infrecuente de la TVP durante el embarazo, la pierna adquiere un color blanco lechoso. La fisiopatología es incierta, pero el edema puede aumentar la presión del tejido blando, que supera las presiones de perfusión capilares y genera isquemia tisular y gangrena húmeda.

En la flegmasia cerúlea dolorosa, una trombosis iliofemoral masiva provoca una oclusión venosa casi completa; la pierna experimenta isquemia, dolor intenso y cianosis. La fisiopatología puede caracterizarse por estasis completa del flujo sanguíneo venoso y arterial en el miembro inferior debido a la obstrucción del retorno venoso o a edema masivo que detiene el flujo sanguíneo arterial. También puede producirse una gangrena venosa.

La infección rara vez se desarrolla en los coágulos venosos. La tromboflebitis supurada de la vena yugular (síndrome de Lemierre), que es una infección bacteriana (en general anaerobia) de la vena yugular interna y los tejidos blandos circundantes, puede producirse tras una faringoamigdalitis y a menudo se complica con bacteriemia y sepsis. En la tromboflebitis pelviana séptica se producen trombosis pelvianas posparto, que luego se infectan y causan fiebre intermitente. La tromboflebitis supurada (séptica), una infección bacteriana de una vena periférica superficial, comprende la infección y la formación de coágulos que suele producirse debido a la colocación de un catéter venoso.

Signos y síntomas

La TVP puede aparecer en pacientes ambulatorios o como complicación de una cirugía o una enfermedad grave. En aquellos internados con riesgo elevado, la mayoría de los trombos que se forman en las venas profundas se encuentran en las pequeñas venas de la pantorrilla, son asintomáticos y pueden no ser detectados.

Los signos y síntomas de TVP que puede manifestar el paciente (p. ej., dolor sordo, hipersensibilidad a lo largo de la trayectoria de distribución de las venas, edema, eritema) son inespecíficos, tienen frecuencia y gravedad variables y son similares en los brazos y las piernas. Las venas colaterales superficiales dilatadas pueden tornarse visibles o palpables. Las molestias en las pantorrillas desencadenadas por la dorsiflexión del tobillo con la rodilla extendida (signo de Homans) pueden manifestarse en pacientes con TVP de la porción distal de la pierna, pero no son sensibles ni específicas. La hipersensibilidad a la palpación, el edema de toda la pierna, la diferencia > 3 cm en la circunferencia de ambas pantorrillas, el edema que deja fóvea a la compresión y las venas colaterales superficiales pueden ser los signos más específicos; la TVP puede ser el resultado de una combinación de 3 factores en ausencia de otro diagnóstico probable (véase tabla Probabilidad de trombosis venosa profunda).

El paciente puede presentar febrícula; la TVP puede ser la causa de la fiebre si no existe otro origen evidente, en especial en pacientes operados. Si el paciente desarrolla síntomas de una embolia pulmonar, puede presentar disnea y dolor torácico pleurítico.

Tabla
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Probabilidad de trombosis venosa profunda en función de los factores clínicos

Factores

Hipersensibilidad a lo largo de la trayectoria de distribución de las venas de la pantorrilla o el muslo

Edema de toda la pierna

Edema de la pantorrilla (> 3 cm de diferencia en la circunferencia de las pantorrillas, medida 10 cm por debajo de la tuberosidad de la tibia)

Edema que deja fóvea a la compresión, mayor en la pierna comprometida

Venas colaterales superficiales dilatadas

Cáncer (incluso aunque el tratamiento se haya suspendido menos de 6 meses antes)

Inmovilización del miembro inferior (p. ej., debido a parálisis, paresia, escayola o yeso, o un viaje reciente de larga distancia)

Cirugía que produce inmovilidad durante > 3 días dentro de las 4 semanas anteriores

Probabilidad

La probabilidad equivale al número de factores menos 2 si otro diagnóstico es tan o más probable que el de trombosis venosa profunda.

  • Probabilidad elevada: 3 puntos

  • Probabilidad moderada: 1–2 puntos

  • Probabilidad baja: 0 puntos

Basado en datos de Anand SS, Wells PS, Hunt D, et al: Does this patient have deep vein thrombosis? Journal of the American Medical Association 279 (14):1094–1099, 1998.

Las causas comunes de edema asimétrico de las piernas que simulan una TVP son

  • Traumatismo de tejido blando

  • Obstrucción de una vena pélvica

  • Obstrucción de un vaso linfático en la pelvis

  • Bursitis poplítea (quiste de Baker) que obstruye el retorno venoso

Las causas menos frecuentes incluyen

  • Los tumores abdominales o pelvianos que ocluyen el retorno venoso.

La tumefacción bilateral simétrica de las piernas es el resultado típico del uso de fármacos que causan edema en posición declive (p. ej., bloqueantes de los canales de calcio dihidropiridinas, estrógeno, dosis elevadas de opiáceos), la hipertensión venosa (en general debida a insuficiencia cardíaca derecha) y la hipoalbuminemia; sin embargo, esta tumefacción puede ser asimétrica en presencia de insuficiencia venosa concomitante, en cuyo caso es peor en una de las piernas.

Las causas comunes de dolor en la pantorrilla que simulan una TVP aguda incluyen

  • Celulitis que causa eritema doloroso en la pantorrilla

  • Rotura del quiste poplíteo (de Baker) (seudo-TVP), que causa edema de la pantorrilla, dolor y, a veces, hematomas en la región del maléolo medial

  • Desgarros parciales o completos de los músculos o tendones de la pantorrilla

Diagnóstico

  • Ecografía

  • En ocasiones, medición del dímero-D

La anamnesis y el examen físico ayudan a determinar la probabilidad de que el paciente presente una TVP antes de la evaluación (véase tabla Probabilidad de trombosis venosa profunda). El diagnóstico se confirma típicamente mediante evaluación del flujo Doppler (ecografía dúplex). La necesidad de realizar otras pruebas (p. ej., dímero-D) y su elección y secuencia dependen de la probabilidad previa a la evaluación y, en ocasiones, de los resultados de la ecografía. Ninguno de los protocolos de evaluación es mejor que otro; en la figura Un abordaje para la evaluación de la sospecha de TVP se describe una aproximación diagnóstica.

Abordaje a la evaluación de pacientes con probable trombosis venosa profunda

Abordaje a la evaluación de pacientes con probable trombosis venosa profunda

Ecografía

La ecografía identifica trombos mediante la visualización directa de la cubierta venosa y la demostración de alteraciones en la compresibilidad de las venas o, con ecografía Doppler, a través de la observación de un compromiso del flujo venoso. La prueba tiene una sensibilidad > 90% y una especificidad > 95% para detectar trombosis en las venas femoral y poplítea, pero es menos exacta para las venas ilíacas o de la pantorrilla.

Dímero-D

El dímero-D es un subproducto de la fibrinólisis; el aumento de su concentración sugiere la aparición reciente y la lisis de trombos. Las pruebas para medir el dímero-D tienen sensibilidades y especificidades variables, aunque la mayoría es sensible pero inespecífica. Solo deben emplearse las pruebas más precisas. Por ejemplo, puede realizarse un ensayo de inmunoadsorción ligado a enzimas (ELISA), que posee una sensibilidad aproximada del 95%.

Si la probabilidad previa a la prueba de que el paciente presente una TVP es baja, es posible excluir este diagnóstico en aquellos con concentraciones normales de dímero-D en una prueba sensible. Por lo tanto, una prueba negativa de dímero-D permite identificar a los pacientes con bajas probabilidades de presentar este cuadro que no requieren ecografía. No obstante, un resultado positivo en esta prueba es inespecífico dado que las concentraciones pueden elevarse en presencia de otras entidades (p. ej., hepatopatía, traumatismo, embarazo, factor reumatoide positivo, inflamación, cirugía reciente, cáncer), lo que implica la necesidad de otras pruebas.

Si la probabilidad de TVP previa a la prueba es moderada o alta, puede solicitarse la medición del dímero-D en forma simultánea con la ecografía dúplex. Una ecografía positiva confirma el diagnóstico en forma independiente del nivel de dímero-D. Si la ecografía no revela evidencias de TVP, una concentración normal de dímero-D contribuye a excluir el diagnóstico en forma definitiva. Los pacientes con aumento de la concentración de dímero-D deben someterse a una nueva ecografía algunos días más tarde o a métodos adicionales de diagnóstico por imágenes, como una venografía, lo que depende de la sospecha clínica.

Venografía

La venografía con contraste se empleaba para confirmar el diagnóstico de TVP, pero se reemplazó en gran medida por la ecografía, que no es invasiva, se realiza con mayor facilidad y posee casi la misma precisión para detectar la TVP. La venografía se puede indicar si los resultados de la ecografía son normales pero la sospecha de TVP previa a la prueba es elevada. La tasa de complicación es del 2%, sobre todo debido a alergia a los agentes de contraste.

Otras pruebas

En la actualidad, se evalúan alternativas no invasivas a la venografía con contraste. Estas alternativas incluyen la venografía por RM con un medio de contraste intravenoso y la RM directa de los trombos con secuenciación ponderada en T1 con gradiente de eco y pulso de radiofrecuencia con excitación de agua; en teoría, la última prueba puede proporcionar imágenes simultáneas de los trombos en las venas profundas y las arterias pulmonares subsegmentarias (para el diagnóstico de la embolia pulmonar).

Si los signos y síntomas sugieren una embolia pulmonar, deben obtenerse otras imágenes (p. ej., angiotomografía pulmonar o, con menor frecuencia, gammagrafía de ventilación/perfusión [V/Q]).

Determinación de la causa

Los pacientes con TVP confirmada y una causa evidente (p. ej., inmovilización, procedimiento quirúrgico, traumatismo en una pierna) no requieren otras pruebas. La indicación de pruebas para detectar hipercoagulabilidad es controvertida, pero a veces la prueba se solicita en pacientes con TVP idiopática (o no provocada) o recidivante, antecedentes personales o familiares de otras trombosis y en pacientes jóvenes sin factores predisponentes evidentes. Hay evidencia que sugiere que el hallazgo de hipercoagulabilidad no predice la recidiva de la TVP tan bien como los factores de riesgo clínicos.

Las pruebas de cribado para detectar cáncer en pacientes con TVP presentan un rendimiento bajo. Es probable que resulte adecuada una evaluación selectiva destinada a detectar cáncer, guiada por una anamnesis y un examen físico completos y pruebas "de rutina" (hemograma completo, radiografía de tórax, análisis de orina, enzimas hepáticas y electrolitos séricos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina). Además, los pacientes deben recibir todas las pruebas apropiadas para la detección del cáncer que correspondan por edad y género (p. ej., mamografía, colonoscopia).

Pronóstico

Sin tratamiento adecuado, la TVP del miembro inferior se asocia con un 3% de riesgo de embolia pulmonar mortal, mientras que en la TVP del miembro superior, la muerte es muy inusual. El riesgo de recidiva de la TVP es mínimo en pacientes con factores de riesgo transitorios (p. ej., cirugías, traumatismos, inmovilidad temporaria) y máximo en pacientes con factores de riesgo persistentes (p. ej., cáncer), TVP idiopática o resolución incompleta de una TVP anterior (trombo residual). La concentración normal de dímero-D obtenida después de la suspensión de la administración de warfarina puede ayudar a predecir un riesgo relativamente bajo de recidiva de la TVP o la embolia pulmonar. El riesgo de insuficiencia venosa es difícil de predecir. Los factores de riesgo para el desarrollo de síndrome posflebítico son la trombosis proximal, la TVP homolateral recidivante y el índice de masa corporal (IMC) 22 kg/m2.

Tratamiento

  • Anticoagulación

  • A veces, filtro en la vena cava inferior, fármacos trombolíticos o cirugía

El tratamiento está destinado principalmente a la prevención de la embolia pulmonar y secundariamente al alivio de los síntomas y la prevención de la recidiva de la TVP, la insuficiencia venosa crónica y el síndrome posflebítico. El tratamiento de la TVP del miembro inferior y superior suele ser el mismo.

Las medidas generales de apoyo incluyen el control del dolor con analgésicos, que pueden incluir cursos cortos (de 3 a 5 días) de un medicamento antiinflamatorio no esteroideo. El tratamiento prolongado con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y aspirina debe evitarse debido a que sus efectos antiagregantes plaquetarios pueden aumentar el riesgo de complicaciones hemorrágicas. Además, se recomienda la elevación de las piernas (con el apoyo de una almohada u otra superficie blanda para evitar la compresión venosa) durante los períodos de inactividad. Los pacientes pueden mantener el máximo nivel de actividad física que puedan tolerar y no hay evidencia que indique que la actividad temprana aumente el riesgo de desplazamiento del coágulo y de embolia pulmonar, y puede ayudar a reducir el riesgo del síndrome posflebítico (1).

Anticoagulantes

(Para detalles sobre los fármacos y sus complicaciones, véase Fármacos para la trombosis venosa profunda)

Todos los pacientes con TVP reciben anticoagulantes. En forma típica, los pacientes reciben en un principio heparina inyectable (no fraccionada o de bajo peso molecular) por 5 a 7 días, seguida de un tratamiento a largo plazo con un medicamento por vía oral. Para los pacientes que van a comenzar con warfarina, esta se inicia entre 24 y 48 horas después del inicio de la heparina inyectable. Para los pacientes que van a comenzar con un inhibidor oral del factor Xa (edoxabán) o etexilato de dabigatrán, el agente oral se inicia el día después de completar los 5-7 días de la heparina inyectable. La razón de este enfoque diferente es que cuando se inicia la warfarina, el efecto terapéutico tarda unos 5 días; de ahí la necesidad de superponer con la heparina de acción rápida durante 5 a 7 días. Por otro lado, los inhibidores orales del factor Xa y el dabigatrán logran un efecto terapéutico dentro de las 2 a 3 horas de la ingesta y no hay necesidad de superponer estos fármacos con una heparina inyectable. Seleccionar los pacientes que pueden continuar el tratamiento con una heparina de bajo peso molecular en lugar de cambiar a un medicamento por vía oral, por ejemplo, en pacientes con TVP iliofemoral extensa o en pacientes selectos con cáncer. Alternativamente, la anticoagulación puede iniciarse con anticoagulantes orales directos seleccionados (rivaroxabán o apixabán) sin administrar primero una heparina inyectable; sin embargo, el uso de estos fármacos puede ser limitado debido al mayor costo en comparación con la warfarina. (Véase también the American College of Chest Physicians recommendation, Antithrombotic Therapy for VTE Disease.)

La anticoagulación inadecuada dentro de las primeras 24 a 48 h puede aumentar el riesgo de recidiva o de embolia pulmonar. La TVP aguda puede tratarse en forma ambulatoria, salvo que síntomas graves requieran analgésicos por vía parenteral, otras enfermedades impidan el egreso seguro del paciente u otros factores (p. ej., funcionales, socioeconómicos) atenten contra el cumplimiento de la prescrita.

Filtro en la vena cava inferior

Un filtro en la vena cava inferior puede ayudar a prevenir la embolia pulmonar en pacientes con TVP del miembro inferior que tienen contraindicaciones para recibir terapia anticoagulante o en pacientes con TVP (o embolias) recidivantes a pesar de la anticoagulación adecuada. Se coloca un filtro IVC en la vena cava inferior justo distal a las venas renales por medio de cateterismo a través de una vena yugular interna o una vena femoral. Algunos filtros en la vena cava inferior puede extraerse y son temporales (p. ej., hasta que las contraindicaciones para la anticoagulación desaparezcan o se resuelvan).

Los filtros de la VCI reducen el riesgo de complicaciones embólicas agudas pero pueden producirse complicaciones a más largo plazo (pueden desarrollarse colaterales venosas, que proporcionan una vía para que los émbolos salteen el filtro y además existe un mayor riesgo de TVP recurrente). Además, los filtros IVC pueden desplazarse u obstruirse con un cóagulo. En consecuencia, los pacientes con TVP recidivante o con factores de riesgo no modificables para el desarrollo de TVP igual requieren anticoagulación a pesar de la presencia de un filtro en la vena cava inferior. El coágulo en un filtro puede causar una congestión venosa bilateral de los miembros inferiores (incluso flegmasia cerúlea dolorosa aguda), isquemia de la mitad inferior del cuerpo y lesión renal aguda. Un filtro desplazado debe extraerse bajo guía de angiografía o, si es necesario, mediante métodos quirúrgicos. A pesar del uso generalizado de filtros IVC, la eficacia en la prevención de la embolia pulmonar está poco estudiada y no está probada. Los filtros de la vena cava inferior deben ser retirados en cuanto sea posible.

Fármacos trombolíticos (fibrinolíticos)

Los trombolíticos, que incluyen la alteplasa, la tecneplasa y la estreptocinasa, lisan los coágulos y pueden ser más eficaces que la anticoagulación solo en pacientes selectos, aunque el riesgo de sangrado es mayor que con la heparina. En consecuencia, los trombolíticos deben considerarse solo en pacientes con TVP muy bien seleccionados. Los pacientes que pueden beneficiarse con los trombolíticos incluyen aquellos < 60 años con TVP iliofemoral extensa con isquemia del miembro establecida o inminente (p. ej., flegmasia cerúlea dolens) y sin factores de riesgo para desarrollar sangrado.

Cirugía

La cirugía rara vez es necesaria. No obstante, en la flegmasia alba dolorosa o la flegmasia cerúlea dolorosa que no responden a trombolíticos resulta fundamental llevar a cabo una trombectomía, una fasciotomía o ambas para intentar evitar una gangrena que conduzca a la pérdida del miembro.

Referencia del tratamiento

Prevención

Es preferible y más seguro prevenir la TVP que tratarla, particularmente en pacientes de alto riesgo. Se utilizan las siguientes modalidades (para un análisis más completo, véase Prevención de la TVP).

  • Evitar la inmovilidad

  • Anticoagulación (p. ej., heparina de bajo peso molecular, fondaparinux, warfarina en dosis ajustadas, anticoagulante oral directo)

  • Compresión neumática intermitente

Los filtros en la vena cava inferior (VCI) no previenen la TVP, pero a veces se colocan en un intento por prevenir la embolia pulmonar (EP). Un filtro en la vena cava inferior puede ayudar a prevenir la embolia pulmonar en pacientes con TVP del miembro inferior que tienen contraindicaciones para recibir terapia anticoagulante o en pacientes con TVP (o embolias) recidivantes a pesar de la anticoagulación adecuada. Los filtros en la VCI a veces se usan en situaciones en las cuales no se ha comprobado su eficacia, como por ejemplo para la prevención primaria de la embolia pulmonar en pacientes después de ciertos tipos de cirugía o en pacientes con múltiples lesiones graves.

Conceptos clave

  • Los síntomas y signos son inespecíficos, por lo que los médicos deben estar alerta, sobre todo en pacientes de alto riesgo.

  • En los pacientes de bajo riesgo se pueden hacer pruebas de dímero D, ya que un resultado normal excluye esencialmente la trombosis venosa profunda (TVP); en otros debe hacerse ecografía.

  • El tratamiento inicial se realiza con una heparina inyectable (heparina no fraccionada o de bajo peso molecular [HBPM]) seguida de un anticoagulante oral (warfarina, dabigatrán o un inhibidor del factor Xa) o tal vez una HBPM; alternativamente, los inhibidores orales del factor Xa rivaroxabán y apixabán pueden utilizarse para el tratamiento inicial y de mantenimiento.

  • La duración del tratamiento es típicamente de 3 o 6 meses dependiendo de la presencia y naturaleza de los factores de riesgo; ciertos pacientes requieren tratamiento de por vida.

  • Se requiere un tratamiento preventivo para los pacientes que deben permanecer en cama con una enfermedad mayor y/o aquellos sometidos a ciertos procedimientos quirúrgicos.

  • La movilización precoz, la elevación de las piernas, y un anticoagulante son las medidas preventivas recomendadas; los pacientes que no deben recibir anticoagulantes pueden beneficiarse con los dispositivos de compresión neumática intermitente, medias elásticas, o ambos.

Información: para pacientes
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