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Generalidades sobre el coma y el deterioro de la conciencia

Por

Kenneth Maiese

, MD, National Heart, Lung, and Blood Institute

Última modificación del contenido sep. 2020
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El coma es la falta de respuesta de la cual el paciente no puede ser despertado y en el cual los ojos del paciente permanecen cerrados. La alteración de la consciencia se refiere a trastornos similares, menos graves de la conciencia; estas alteraciones no se consideran coma. El mecanismo para el coma y el deterioro de la consciencia involucra la disfunción de ambos hemisferios cerebrales o del sistema activador reticular (también conocido como sistema activador ascendente). Las causas pueden ser estructurales o no estructurales (p. ej., trastornos tóxicos o metabólicos). El daño puede ser focal o difuso. El diagnóstico es clínico; la identificación de la causa requiere pruebas de laboratorio y neuroimágenes. El tratamiento es la estabilización inmediata y el manejo específico de la causa. Para el coma prolongado, el tratamiento coadyuvante incluye ejercicios pasivos en el rango de movimiento, alimentación enteral y medidas para evitar las úlceras por decúbito.

El deterioro de la conciencia o del estado alerta es una reducción de la reactividad a los estímulos externos. El deterioro grave incluye

  • Coma: el paciente no puede ser despertado y los ojos se cierran y no se abren en respuesta a ningún estímulo.

  • Estupor: el paciente puede ser despertado sólo mediante un estímulo físico enérgico.

Con frecuencia, los niveles de deterioro de conciencia menos graves se denominan somnolencia u obnubilación. Sin embargo, la diferenciación entre los niveles menos graves de deterioro a menudo es imprecisa. El nombre es menos importante que una descripción clínica precisa (p. ej., "el mejor nivel de respuesta es la retirada parcial de la extremidad ante la presión del lecho ungueal").

El delirium (agitación psicomotriz) difiere en que los trastornos cognitivos (en la atención, la cognición y el nivel de conciencia) son más variables; además, el delirium suele ser reversible. Los pacientes con delirum pueden tener períodos de atención y cognición apropiados que se alternan con períodos de atención y cognición deterioradas.

Fisiopatología

La conservación del estado de alerta requiere la función intacta de los hemisferios cerebrales y la preservación de los mecanismos de despertar en el sistema activador reticular (SARA, también conocido como sistema activador ascendente), una red extensa de núcleos y fibras interconectadas en la protuberancia superior, el mesencéfalo y el diencencéfalo posterior. Por lo tanto, el mecanismo de deterioro de la conciencia debe involucrar a ambos hemisferios cerebrales o la disfunción del SARA.

Para afectar la conciencia, la disfunción cerebral debe ser bilateral; los trastornos hemisféricos cerebrales unilaterales no son suficientes, aunque pueden provocar déficits neurológicos graves. Sin embargo, pocas veces una lesión hemisférica focal masiva unilateral (p. ej., un accidente cerebrovascular de la arteria cerebral izquierda) deteriora la conciencia si el hemisferio contralateral ya está afectado o si produce la compresión del hemisferio contralateral (p. ej., al causar edema).

Habitualmente, la disfunción del SARA es el resultado de un trastorno que tiene efectos difusos, como alteraciones tóxicas o metabólicas (p. ej., hipoglucemia, hipoxia, uremia, sobredosis de drogas). La disfunción del SARA también puede ser causada por isquemia focal (p. ej., algunos infartos del tronco encefálico superior), hemorragia o interrupción mecánica directa.

Cualquier trastorno que aumente la presión intracraneal (PIC) puede disminuir la presión de perfusión cerebral y conducir a isquemia encefálica secundaria. La isquemia encefálica secundaria puede afectar el SARA o ambos hemisferios cerebrales y deteriorar la conciencia.

Cuando el daño encefálico es extenso, la herniación encefálica (véase también figura Herniación encefálica y tabla Efectos de la herniación) contribuye al deterioro neurológico porque hace lo siguiente:

  • Comprime directamente el tejido encefálico

  • Bloquea el suministro de sangre a áreas del cerebro

  • Aumenta la presión intracraneal

  • Puede provocar hidrocefalia al obstruir el sistema ventricular cerebral

  • Resultados en la disfunción de las células neuronales y vasculares

Además de los efectos directos del aumento de la presión intracraneal sobre las células neuronales y vasculares, pueden quedar activadas las vías celulares de la apoptosis y la autofagia (que son las formas de muerte celular programada o destrucción). La apoptosis tiene fases tempranas y tardías que finalmente conducen a la destrucción del ácido desoxirribonucleico (DNA) de las células. En la autofagia, los componentes del citoplasma celular se reciclan en un intento de eliminar los orgánulos no funcionales (1).

El deterioro de la consciencia puede progresar hasta el coma y, finalmente, a la muerte encefálica.

Referencia de la fisiopatología

  • 1. Maiese K, Chong ZZ, Shang YC, Wang S: Targeting disease through novel pathways of apoptosis and autophagy. Expert Opin Ther Targets 16 (12):1203–1214, 2012. doi: 10.1517/14728222.2012.719499. Epub 2012 Aug 27.

Etiología

El coma o el deterioro de conciencia pueden ser el resultado de trastornos estructurales, que más a menudo producen daño focal o trastornos no estructurales, que con mayor frecuencia provocan daño difuso (véase tabla Causas frecuentes de coma o deterioro de la conciencia).

La edad avanzada aumenta el riesgo de deterioro de la conciencia (véase Conceptos esenciales en geriatría: coma y deterioro de la conciencia)

Tabla
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Causas frecuentes de coma o deterioro de la conciencia

Causa

Ejemplos

Focal

Trastornos estructurales

Traumatismo de cráneo (p. ej., conmoción, laceraciones o contusiones cerebrales, hematoma epidural o subdural)

Hidrocefalia (aguda)

Hemorragia intraparenquimatosa

Infarto o hemorragia de la corteza o del tronco encefálico superior

Trastornos no estructurales

Convulsiones (p. ej., estado epiléptico no convulsivo) o un estado posictal causado por un foco epileptógeno

Difusas

Trastornos metabólicos, hipóxicos o isquémicos, y endocrinos

Hipercapnia

Hiperglucemia

Hipocalcemia (rara vez)

Hipoxia/isquemia

Uremia

Infecciones

Otros trastornos

Daño axonal difuso

Encefalopatía hipertensiva

Fármacos

Anestésicos (p. ej., propofol)

Antipsicóticos si causan síndrome neuroléptico maligno

Estimulantes del sistema nervioso central (p. ej., cocaína)

Opioides y analgésicos relacionados

Otros depresores del sistema nervioso central

Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina si causan secreción excesiva de serotonina (síndrome serotoninérgico)

Toxinas

Monóxido de carbono

Los trastornos psiquiátricos (p. ej., la falta de respuesta psicógena) pueden imitar el deterioro de conciencia, son voluntarios y pueden distinguirse del verdadero deterioro de consciencia mediante el examen neurológico.

Signos y síntomas

La conciencia está disminuida en grados variables. Los estímulos repetidos despiertan a los pacientes sólo brevemente o no lo logran en absoluto.

Dependiendo de la causa, se desarrollan otros síntomas (véase tabla Hallazgos según la localización):

  • Anomalías oculares: las pupilas pueden estar dilatadas, puntiformes o desiguales. Una o ambas pupilas pueden estar fijas en posición intermedia. El movimiento ocular puede estar desarticulado o ausente (paresia oculomotora) o involucra patrones inusuales (p. ej., balanceo ocular, movimientos oculares erráticos, opsoclonía). Puede presentarse hemianopsia homónoma. Otras anomalías incluyen ausencia de parpadeo en respuesta a la amenaza visual (tocar casi el ojo), así como pérdida del reflejo oculocefálico (los ojos no se mueven en respuesta a la rotación de la cabeza), el reflejo oculovestibular (los ojos no se mueven en respuesta a la estimulación calórica) y los reflejos corneanos.

  • Disfunción autónoma: los pacientes pueden tener patrones respiratorios alterados (respiración de Cheyne-Stokes o de Biot), a veces con hipertensión y bradicardia (reflejo de Cushing). Puede aparecer paro respiratorio y cardíaco súbitos. Sin embargo, puede producirse hipotensión si la alteración de la conciencia es causada por una infección grave, una deshidratación grave, una pérdida importante de sangre o un paro cardíaco.

  • Disfunción motora: las anomalías incluyen flacidez, hemiparesia, asterixis, mioclonías multifocales, rigidez de decorticación (flexión de los codos y aducción del hombro con extensión de las piernas) y rigidez de descerebración (extensión de las piernas y rotación interna del hombro).

  • Otros síntomas: cuando el tronco encefálico está comprometido, pueden aparecer náuseas, vómitos, meningismo, cefalea occipital, ataxia y somnolencia creciente.

Tabla
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Hallazgos según la localización*

Localización

Hallazgos anormales

Daño o disfunción hemisférica bilateral*

Tono y respuesta simétrica (flexora o extensora) al dolor

Mioclonías (posibles)

Ciclado periódico de la respiración

Masa supratentorial que comprime el tronco encefálico

Parálisis homolateral del III nervio craneal con pupila fija, dilatada y paresia oculomotora unilaterales

A veces, hemianopsia homónima contralateral y respuesta al parpadeo ausente a la amenaza visual

Hemiparesia contralateral

Lesión del tronco encefálico

Signos pupilares y oculomotores anormales tempranos

Reflejo oculocefálico anormal

Reflejo oculovestibular anormal

Respuestas motoras asimétricas

Rigidez de decorticación (habitualmente, debida a una lesión del tronco encefálico superior) o de descerebración (habitualmente, debida a una lesión mesencefálica o pontina bilateral)

Hiperventilación (debida a una lesión mesencefálica o pontina superior)

Lesión del mesencéfalo (tronco encefálico superior)

Las pupilas fijas en posición media, a menudo de tamaño desigual, con pérdida de los reflejos fotomotores (debido a un trastorno estructural o metabólico que causa la pérdida del tono pupilar simpático y parasimpático)

Disfunción tóxico-metabólica*

Movimientos de rastreo oculares, conjugados espontáneos en el coma leve

Posición ocular fija en el coma más profundo

Reflejo oculovestibular anormal

Mioclonías multifocales

Asterixis (puede ser considerado como un tipo de mioclonía negativa)

Rigidez de decorticación y descerebración o flacidez

*No todos los hallazgos ocurren en todos los casos. Los reflejos del tronco encefálico y las respuestas pupilares a la luz pueden estar intactos en pacientes con daño o disfunción hemisféricos bilaterales o disfunción tóxico-metabólica; sin embargo, la hipotermia, la sobredosis de sedantes o el uso de un anestésico pueden causar la pérdida parcial de los reflejos del tronco encefálico.

Diagnóstico

  • Anamnesis

  • Examen físico general

  • Examen neurológico, que incluye examen ocular

  • Pruebas de laboratorio (p. ej., oximetría de pulso, medición de la glucosa junto a la cama del paciente, pruebas de sangre y orina)

  • Neuroimágenes inmediatas

  • En ocasiones, medición de la presión intracraneal

  • Si el diagnóstico es poco claro, punción lumbar o EEG (electroencefalografía)

El deterioro de conciencia se diagnostica cuando los estímulos repetidos despiertan a los pacientes sólo brevemente o no lo hacen en absoluto. Si la estimulación desencadena movimientos reflejos primitivos (p. ej., rigidez de descerebración o decorticación), el deterioro de conciencia puede profundizarse hasta el coma.

Se debe realizar simultáneamente el diagnóstico y la estabilización inicial (de la vía aérea, respiración y circulación). La temperatura se mide para comprobar si hay hipotermia o hipertermia; si ocurre cualquiera de estos casos, se inicia de inmediato el tratamiento. La glucemia puede medirse junto a la cama del paciente para identificar concentraciones bajas que también deben ser corregidas de inmediato. Cuando está involucrado el traumatismo, se inmoviliza el cuello hasta que la anamnesis, el examen físico o las pruebas de imágenes descarten una lesión inestable y el daño de la médula espinal.

Anamnesis

Los brazaletes de identificación de problemas médicos, los contenidos de una billetera o de un bolso (p. ej., tarjeta de identificación del hopital, fármacos) pueden dar indicios de la causa. Los familiares, los paramédicos, los oficiales de policía y cualquier testigo deben ser interrogados acerca de las circunstancias y el ambiente en el cual el paciente fue hallado; deben examinarse los recipientes que pueden haber contenido alimentos, alcohol, drogas o venenos y deben conservarse para la identificación (p. ej., identificación de fármacos y drogas, con ayuda de un centro para intoxicaciones) y el posible análisis de sustancias químicas.

Se les debe preguntar a los familiares lo siguiente:

  • Establecimiento y evolución temporal del problema (p. ej., si se observaron convulsiones, dolor de cabeza, vómitos, traumatismo cefálico, o ingestión de drogas, la rapidez con que aparecieron los síntomas; si el curso ha sido progresivo o con exacerbaciones y remisiones)

  • Estado mental basal

  • Infecciones recientes y posible exposición a infecciones

  • Viaje reciente

  • Ingestas de comidas inusuales

  • Problemas y síntomas psiquiátricos

  • Antecedentes de medicamentos recetados

  • Uso de alcohol y otras drogas recreativas (p. ej., anestésicos, estimulantes, depresores)

  • Enfermedades sistémicas previas y concurrentes, incluyendo insuficiencia cardíaca de aparición reciente, arritmias, trastornos respiratorios, infecciones y enfermedades metabólicas, hepáticas o renales

  • La última vez que el paciente era normal

  • "Corazonadas" que puedan tener sobre lo que podría ser la causa (p. ej., una posible sobredosis oculto, un posible traumatismo encefálico oculto debido a la reciente intoxicación)

Deben revisarse las historias clínicas si estuvieran disponibles.

Examen físico general

El examen físico debe ser focalizado y eficiente y debe incluir un examen detallado de la cabeza y el rostro, la piel y las extremidades.

Los signos de traumatismo de cráneo incluyen equimosis periorbitaria (ojos de mapache), equimosis detrás del oído (signo de Battle), hemotímpano, inestabilidad del maxilar, rinorrea y otorrea de líquido cefalorraquídeo. Las contusiones del cuero cabelludo y los pequeños agujeros de bala pueden ser omitidos a menos que se inspeccione cuidadosamente la cabeza.

Cuando se han descartado las lesiones inestables y el daño de la columna cervical, se realiza la flexión pasiva del cuello; la rigidez sugiere hemorragia subaracnoidea o meningitis.

Los hallazgos pueden sugerir una causa:

  • Hipotermia: exposición ambiental, casi ahogamiento, sobredosis de sedantes, hipotiroidismo grave, encefalopatía de Wernicke, o, en las personas mayores, sepsis

  • Hipertermia: golpe de calor, infección, sobredosis de fármacos estimulantes o síndrome neuroléptico maligno

  • La fiebre, la erupción petequial o purpúrica, la hipotensión o las infecciones graves de las extremidades (p. ej., gangrena de uno o más dedos del pie): sepsis o infección del sistema nervioso central

  • Marcas de aguja: sobredosis de fármacos (p. ej., opiáceos o insulina)

  • Mordedura de la lengua: convulsión

  • Olor del aliento: intoxicación alcohólica, con otras drogas o cetoacidosis diabética

  • Hipotensión o anormalidades del pulso: disfunción cardíaca con hipoperfusión

Examen neurológico

El examen neurológico determina si el tronco encefálico está intacto y si la lesión se localiza dentro del sistema nervioso central. El examen se focaliza en lo siguiente:

  • Nivel de consciencia

  • Ojos

  • Función motora

  • Reflejos osteotendinosos

El nivel de conciencia se evalúa intentando despertar al paciente primero con órdenes verbales, luego con estímulos no nocivos y finalmente con estímulos nocivos (p. ej., presión del reborde supraorbitario, el lecho ungueal o el esternón).

La Escala de Coma de Glasgow (véase tabla Escala de Coma de Glasgow) se desarrolló para evaluar a los pacientes con traumatismo de cráneo. En el traumatismo de cráneo, la puntuación asignada para la escala es útil desde el punto de vista del pronóstico. En el coma o el deterioro de conciencia de cualquier causa, la escala se utiliza porque es una medida relativamente confiable y objetiva de la gravedad de la falta de respuesta y puede ser utilizada en forma seriada para la monitorización. La escala asigna puntos sobre la base de las respuestas a los estímulos.

La apertura de los ojos, las muecas faciales y la retirada adecuada de las extremidades ante un estímulo dañino indican que la conciencia no está deteriorada. La asimetría de las respuestas motoras al dolor o los reflejos osteotendinosos pueden indicar una lesión hemisférica focal.

Tabla
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Escala de Coma de Glasgow*

Área evaluada

Respuesta

Puntos

Apertura de los ojos

Se abren espontáneamente; se abren con parpadeo en la línea de base

4

Se abren ante la orden verbal, la palabra o el grito

3

Se abren en respuesta al dolor aplicado en los miembros o el esternón

2

Ninguna

1

Verbal

Orientada

5

Conversación confusa pero capaz de responder preguntas

4

Respuestas inapropiadas; palabras discernibles

3

Habla incomprensible

2

Ninguna

1

Motor

Obedece órdenes para el movimiento

6

Responde ante el dolor con un movimiento apropiado

5

Se retira de los estímulos dolorosos

4

Responde al dolor con flexión anormal (rigidez de decorticación)

3

Responde al dolor con extensión anormal (rigidez de descerebración)

2

Ninguna

1

*Las puntuaciones combinadas < 8 típicamente se consideran como coma.

Adaptado de Teasdale G, Jennett B: Assessment of coma and impaired consciousness. Una escala práctica. Lancet 2:81–84; 1974.

A medida que el deterioro de la conciencia se profundiza hasta el coma, los estímulos nocivos pueden desencadenar posturas reflejas estereotipadas.

  • La rigidez de decorticación puede ocurrir en los trastornos estructurales o metabólicos e indica daño hemisférico con preservación de los centros motores en la porción superior del tronco encefálico (p. ej., tracto rubroespinal).

  • La rigidez de descerebración indica que se han dañado estructuralmente los centros motores del tronco encefálico superior, que facilitan la flexión y que presentan un daño estructural, por lo que solo están respondiendo a los estímulos sensitivos los centros del tronco encefálico inferior (p. ej., tracto vestibuloespinal, tracto reticuloespinal), que facilitan la extensión.

También puede ocurrir postura de descerebración, aunque con menor frecuencia, en los trastornos difusos como la encefalopatía anóxica.

La flacidez sin movimiento indica que el tronco encefálico inferior ya no está afectando el movimiento, independientemente de que la médula espinal esté dañada. Es la peor respuesta motora posible.

La asterixis y las mioclonías multifocales sugieren trastornos metabólicos como uremia, encefalopatía hepática, encefalopatía hipóxica y toxicidad por fármacos.

La falta de reactividad psicógena puede distinguirse porque, si bien la respuesta motora voluntaria típicamente está ausente, el tono muscular y los reflejos osteotendinosos se mantienen normales y se preservan todos los reflejos del tronco encefálico. Por lo general, los signos vitales no están afectados.

Examen ocular

Se evalúan los siguientes ítems:

  • Respuestas pupilares

  • Movimientos extraoculares

  • Fondos de ojo

  • Otros reflejos neurooftalmológicos

Las respuestas pupilares y los movimientos extraoculares brindan información sobre el movimiento del tronco encefálico (véase tabla Interpretación de la respuesta pupilar y los movimientos oculares). Por lo general, una o ambas pupilas se vuelven fijas al comienzo del coma debido a lesiones estructurales, pero las respuestas pupilares a menudo están preservadas hasta muy avanzado cuando el coma se debe a trastornos metabólicos difusos (denominado encefalopatía tóxico-metabólica), aunque las respuestas pueden ser lentas. Si se dilata una pupila, deben considerarse otras causas de anisocoria; ellas incluyen trauma ocular anterior, ciertas cefaleas y la utilización de un parche de escopolamina (si el fármaco entra en contacto con los ojos).

Tabla
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Interpretación de la respuesta pupilar y los movimientos oculares

Área evaluada

Hallazgo

Interpretación

Pupilas

Se conserva la reactividad lenta a la luz hasta que se pierden todos los otros reflejos del tronco encefálico

Disfunción cerebral celular difusa (encefalopatía tóxico-metabólica)

Dilatación pupilar unilateral, pupila no reactiva a la luz

Compresión del III nervio craneal (p. ej., en la herniación transtentorial), habitualmente debido a una lesión homolateral (véase Anisocoria)

Pupilas fijas en posición intermedia

Disfunción mesencefálica debida a daño estructural (p. ej., infarto, hemorragia)

Herniación central

Depresión metabólica grave por fármacos o toxinas (todos los demás reflejos del tronco encefálico también están ausentes)

Pupilas contraídas (1 mm de ancho)

Hemorragia pontina masiva

Toxicicidad debida opiáceos de ciertos insecticidas (p. ej., organofosforados, carbamatos)

Movimientos oculares

Signos pupilares y oculomotores anormales tempranos

Lesión primaria del tronco encefálico

Movimientos oculares rotatorios conjugados espontáneos, pero reflejos del tronco encefálico intactos

Encefalopatía tóxico-metabólica temprana

Preferencia de la mirada hacia un lado

Lesión del tronco encefálico hacia el lado opuesto

Lesión hemisférica cerebral hacia el mismo lado

Movimientos oculares ausentes

Se requieren otras pruebas (p. ej., reflejos oculocefálicos y oculovestibulares)

Posiblemente, toxicidad debida a fenobarbital o fenitoína, encefalopatía de Wernicke, botulismo o muerte encefálica

Se debe examinar el fondo de ojo. El edema de papila puede indicar un aumento de la presión intracraneana pero puede tardar muchas horas en aparecer. El aumento de la presión intracraneal puede causar cambios más tempranos en el fondo de ojo, como pérdida de las pulsaciones venosas retinianas, hiperemia de la papila óptica, capilares dilatados, difuminación de los márgenes de la papila, y a veces hemorragias. La hemorragia subhialoidea puede indicar una hemorragia subaracnoidea.

El reflejo oculocefálico se evalúa mediante la maniobra de ojos de muñeca en pacientes que no responden: los ojos se observan mientras se rota pasivamente la cabeza de un lado a otro o se flexiona y se extiende. Esta maniobra no debe intentarse si se sospecha inestabilidad de la columna cervical.

  • Cuando el reflejo está presente, la maniobra hace que los ojos se muevan en la dirección opuesta a lasde rotación, flexión o extensión cefálica, lo que indica que las vías oculovestibulares del tronco encefálico están intactas. Por lo tanto, en un paciente en decúbito dorsal, los ojos siguen mirando derecho hacia arriba cuando se gira la cabeza de un lado al otro.

  • Si el reflejo está ausente, los ojos no se mueven y, por lo tanto, señalan en cualquier dirección en la que se gire la cabeza, lo que indica que las vías oculovestibulares están interrumpidas. El reflejo también está ausente en la mayoría de los pacientes con falta de reactividad psicógena porque la fijación visual es consciente.

Cuando el paciente está inconsciente y el reflejo oculocefálico está ausente o el cuello está inmovilizado, se realizan las pruebas oculovestibulares (calóricas con frío). Después de confirmar la integridad de la membrana timpánica, se eleva la cabeza del paciente 30° y, con una jeringa conectada a un catéter flexible, el examinador irriga el conducto auditivo externo con 50 mL de agua fría en un período de 30 segundos.

  • Si ambos ojos se desvían hacia el oído irrigado, el reflejo del tronco encefálico está funcionando normalmente, lo que sugiere deterioro leve de la conciencia.

  • Si también aparece nistagmo que se aleja del oído irrigado, el paciente está consciente y es probable la falta de respuesta psicógena. En los pacientes conscientes, a menudo es suficiente con 1 mL de agua helada para inducir la desviación ocular y el nistagmo. Por lo tanto, si se sospecha una falta de respuesta psicógena, debe utilizarse una pequeña cantidad de agua (o cuando no se deben realizar las pruebas calóricas) porque las pruebas calóricas frías pueden inducir un vértigo intenso, náuseas y vómitos en pacientes conscientes.

  • Si los ojos no se mueven o el movimiento es desconjugado después de la irrigación, la integridad del tronco encefálico es incierta y el coma es más profundo. El pronóstico puede ser menos favorable.

Perlas y errores

  • Si el tono muscular, los reflejos tendinosos profundos son normales y la respuesta a la maniobra de ojos de muñeca son normales, sospechar una falta de respuesta psicógena.

Algunos patrones de anomalías oculares y otros hallazgos pueden sugerir herniación encefálica (véase también figura Herniación encefálica y tabla Efectos de la herniación).

Patrones respiratorios

Es preciso documentar la frecuencia y el tipo respiratorio a menos que se requiera una intervención de emergencia en la vía aérea. Puede sugerir la causa.

  • El ciclado periódico de la respiración (respiración de Cheyne-Stokes o de Biot) puede indicar disfunción de ambos hemisferios o del diencéfalo.

  • La hiperventilación (hipervención neurógena central) con frecuencias respiratorias de > 25 respiraciones/min puede indicar disfunción mesencefálica o pontina superior.

  • Un jadeo inspiratorio con pausas respiratorias de unos 3 s después de una inspiración completa (respiración apnéustica) indica típicamente lesiones pontinas o bulbares; este tipo de respiración a menudo progresa hasta el paro respiratorio.

Estudios complementarios

Inicialmente, se realiza una oximetría de pulso, mediciones de glucemia mediante punciones del pulpejo del dedo y monitorización cardíaca.

Los exámenes de sangre deben incluir un panel amplio (que incluya por lo menos electrolitos en suero, nitrógeno ureico, creatinina y concentraciones de calcio), hemograma completo con recuento diferencial y plaquetas, pruebas hepáticas y concentración de amoníaco.

Se miden los gases en sangre arterial y, cuando se sospecha intoxicación por monóxido de carbono, se determina la concentración de carboxihemoglobina.

Deben obtenerse sangre y orina para cultivo y cribado toxicológico de rutina; también se mide la concentración de etanol en suero. Deben realizarse otros paneles de tamizaje toxicológico y pruebas toxicológicas adicionales (p. ej., concentraciones de drogas en sangre) según la sospecha clínica.

El ECG (12 derivaciones) también se realiza para detectar infarto de miocardio y nuevas arritmias.

Se debe realizar una radiografía de tórax para verificar si hay una nueva enfermedad pulmonar que pueda afectar la oxigenación cerebral.

Cuando la causa no es inmediatamente aparente, debe realizarse una TC de cráneo sin contraste tan pronto como sea posible para controlar la presencia de masas, hemorragia, edema, evidencia de traumatismo óseo e hidrocefalia. Inicialmente, se prefiere la TC sin contraste en lugar de la TC con contraste para descartar la hemorragia encefálica. En su lugar se puede hacer una RM si está disponible de inmediato, pero no es tan rápida como los escáneres de TC de nueva generación y puede no ser tan sensible para lesiones óseas traumáticas (p. ej., fracturas de cráneo). Entonces puede solicitarse RM o TC con contraste si la TC sin contraste no es diagnóstica; estas pueden detectar hematomas subdurales isodensos, metástasis múltiples, trombosis del seno sagital, encefalitis herpética u otras causas que se hayan omitido en la TC sin contraste.

TC cefálica sin contraste

Cuando el coma no puede explicarse después de la RM o la TC y otros exámenes, se realiza una punción lumbar para controlar la presión de apertura y para descartar una infección, una hemorragia subaracnoidea y otras anomalías. Sin embargo, primero se deben revisar las imágenes de RM o TC para detectar tumores intracraneales, hidrocefalia obstructiva, y otras anormalidades que podrían obstruir el flujo del líquido cefalorraquídeo o el sistema ventricular y así aumentar significativamente la presión intracraneal. Tales anomalías contraindican la punción lumbar. El descenso súbito de la presión del líquido cefalorraquídeo, como puede ocurrir durante la punción lumbar, en pacientes con aumento de la presión intracraneal, podría provocar una hernia encefálica; sin embargo, este resultado es poco frecuente.

El análisis del líquido cefalorraquídeo incluye recuentos celular y diferencial, proteínas, glucosa, tinción de Gram, cultivos y, a veces, sobre la base de la sospecha clínica, pruebas específicas (p. ej., antígeno criptococócico, citología, medición de marcadores tumorales, Venereal Disease Research Laboratory [VDRL], polymerase chain reaction [PCR] para herpes simple, análisis visual o espectrofotométrica de xantocromía).

Cuando se sospecha hipertensión intracraneana, se mide la presión del líquido cefalorraquídeo. Cuando la presión intracraneal está elevada, la monitorización de la presión intracraneal se realiza continuamente y se implementan medidas para disminuirla.

Si las convulsiones pueden ser la causa del coma, particularmente si se está considerando un estado de mal epiléptico no convulsivo (convulsiones recurrentes sin síntomas motores prominentes), o si el diagnóstico sigue siendo incierto, se puede solicitar un EEG. En la mayoría de los pacientes comatosos, el EEG muestra enlentecimiento y reducciones de la amplitud de las ondas que son inespecíficos pero a menudo ocurren en la encefalopatía tóxico-metabólica. En alguns pacientes con estado de mal epiléptico no convulsivo, el EEG muestra espigas, ondas agudas o complejos espiga-onda lenta. Si se considera probable el desarrollo de una falta de respuesta psicógena o actividad convulsiva (seudoconvulsiones) secundaria a un trastorno de conducta, se requiere monitorización con videoEEG.

Dependiendo del destino, los viajes recientes deben sugerir la realización de pruebas para infecciones bacterianas, virales y parasitarias que pueden provocar coma.

Los médicos pueden considerar la realización de potenciales evocados, como los potenciales evocados auditivos del tronco encefálico, para evaluar la función del tronco encefálico, o los potenciales evocados somatosensitivos para evaluar las vías de la corteza, el tálamo, el tronco encefálico y la médula espinal (p. ej., después de un paro cardíaco).

Pronóstico

El pronóstico de los pacientes con deterioro de la conciencia depende de la causa, la duración y la profundidad del deterioro de conciencia. Por ejemplo, los reflejos del tronco encefálico ausentes indican un mal pronóstico después de un paro cardíaco, pero no siempre después de una sobredosis de sedantes. En general, cuando la falta de respuesta es < 6 hs, el pronóstico es más favorable.

Después de un coma, los siguientes signos pronóstico se consideran favorables:

  • Regreso anticipado del habla (aunque incomprensible)

  • Movimientos oculares espontáneos que pueden rastrear objetos

  • Tono muscular normal en reposo

  • Capacidad para seguir instrucciones

Cuando la causa es un trastorno reversible (p. ej., sobredosis de sedantes, algunos trastornos metabólicos como la uremia), los pacientes pueden perder todos los reflejos del tronco encefálico y todas las respuestas motoras y, no obstante, tener una recuperación completa. Después de un traumatismo, una puntuación de 3 a 5 en la Escala de Coma de Glasgow puede indicar daño encefálico fatal, sobre todo cuando las pupilas están fijas o los reflejos oculovestibulares están ausentes.

Después de un paro cardíaco, los médicos deben excluir importantes factores de confusión de coma, que incluyen sedantes, bloqueo neuromuscular, hipotermia, alteraciones metabólicas e insuficiencia hepática o renal grave. Si los reflejos del tronco encefálico están ausentes en el día 1 o se pierden después, está indicado realizar pruebas para muerte cerebral. El pronóstico es malo cuando los pacientes tienen alguno de los siguientes:

  • Estado de mal epiléptico mioclónico (espasmos bilaterales sincrónicos de las estructuras axiales, a menudo con apertura de los ojos y desviación hacia arriba de la mirada) que se produce entre 24 y 48 horas después de un paro cardíaco

  • No hay reflejos pupilares a la luz 24 a 72 horas después de un paro cardíaco

  • No hay reflejos corneanos 72 horas después de un paro cardíaco

  • Postura en extensión o ninguna respuesta a los estímulos dolorosos 72 horas después de un paro cardíaco

  • Sin respuesta 20 milisegundos (N20) después de la estimulación del potencial evocado somatosensorial (SEP)

  • Concentración de enolasa neuronal específica sérica > 33 mcg/L

  • Trastornos preexistentes como enfermedad coronaria, hipertensión arterial y diabetes mellitus

Si los pacientes fueron tratados con hipotermia, deben añadirse 72 horas a los tiempos anteriores porque la hipotermia retarda la recuperación. Si alguno de los criterios anteriores no se cumple, el resultado es generalmente (pero no siempre) malo; por lo tanto, la decisión de si se debe retirar el soporte vital puede ser difícil.

Los pacientes también pueden tener otras complicaciones neurológicas y no neurológicos, dependiendo de la causa y la duración de la alteración de la conciencia. Por ejemplo, un fármaco o un trastorno que produce coma metabólico también puede causar hipotensión, arritmias, infarto de miocardio o edema pulmonar. La hospitalización prolongada en una UCI también puede ocasionar polineuropatía, miopatía y otras complicaciones (p. ej., embolia pulmonar, úlceras de decúbito, infección urinaria).

Tratamiento

  • Estabilización inmediata (vía aérea, respiración, circulación [ABC])

  • Admisión a una unidad de cuidados intensivos

  • Medidas sintomáticas que incluyen, cuando sea necesario, el control de la presión intracraneal

  • Tratamiento del trastorno subyacente

Deben asegurarse de inmediato la vía aérea, la respiración y la circulación. Es necesario corregir la hipotensión. Los pacientes con deterioro de la conciencia ingresan en la UCI para poder monitorizar el estado respiratorio y neurológico. Si hay hipertensión, la tensión arterial debe reducirse cuidadosamente; la disminución de la tensión arterial por debajo del nivel habitual del paciente puede provocar isquemia cerebral.

Como algunos pacientes en coma están desnutridos y son susceptibles a la encefalopatía de Wernicke, deben administrarse de rutina 100 mg IV o IM de tiamina. En caso de hipoglucemia, los pacientes deben recibir 50 mL de detrosa al 50% IV, pero solo después de haber recibido tiamina.

En caso de un traumatismo, se inmoviliza el cuello hasta efectuar una TC que descarte el daño de la médula espinal. Algunos pacientes en estado de estupor o coma después de un traumatismo craneoencefálico se benefician con el tratamiento con fármacos que pueden mejorar la función de las células nerviosas (p. ej., amantadina). Este tratamiento puede causar una mejora en la capacidad de respuesta neurológica durante el tiempo que se continúa el fármaco. Sin embargo, este tratamiento puede no hacer ninguna diferencia en la mejoría a largo plazo.

Cuando se sospecha una sobredosis de opiáceos, se administran 2 mg de naloxona IV y se repite según sea necesario.

Si es posible una sobredosis de drogas reciente (dentro de aproximadamente 1 hora), se puede realizar el lavado gástrico a través de una sonda orogástrica de gran calibre (p. ej., ≥ 32 Fr) después de la intubación endotraqueal. A continuación se puede administrar carbón activado según sea necesario a través de la sonda orogástrica.

Los trastornos y las anomalías coexistentes se tratan según esté indicado. Por ejemplo, se corrigen las anomalías metabólicas. Puede ser necesario corregir la temperatura corporal central (p. ej., el enfriamiento para la hipertermia grave, el calentamiento para la hipotermia).

Intubación endotraqueal

Los pacientes con alguno de los siguientes trastornos requieren intubación endotraqueal para prevenir la aspiración y asegurar una ventilación adecuada:

  • Respiraciones poco frecuentes, superficiales o estertorosas

  • Baja saturación de oxígeno (determinada mediante oximetría de pulso o mediciones de gases en sangre arterial)

  • Deterioro de los reflejos de la vía aérea

  • Falta de respuesta grave (que incluye a la mayoría de los pacientes con una puntuación en la escala de coma de Glasgow 8)

Si se sospecha hipertensión intracraneanea, la intubación debe realizarse por vía oral en secuencia rápida (utilizando un agente paralizante) en lugar de la intubación nasotraqueal, ya que en un paciente que está respirando espontáneamente produce más tos y jadeo, lo que aumenta la presión intracraneal, la que ya se encuentra elevada por las alteraciones intracraneales.

Para minimizar el aumento de la presión intracraneal que puede ocurrir cuando se manipula la vía aérea, algunos médicos recomiendan la administración de 1,5 mg/kg IV de lidocaína 1 a 2 minutos antes del agente paralizante. Los pacientes son sedados antes de administrar este agente. El etomidato es una buena elección en los pacientes que están hipotensos o que han sufrido un traumatismo, porque tiene mínimos efectos sobre la presión arterial; la dosis IV es de 0,3 mg/kg para los adultos (o de 20 mg para un adulto de tamaño promedio) y de 0,2 a 0,3 mg/kg en los niños. Como alternativa, cuando no hay hipotensión y es poco probable que ocurra, y cuando se cuenta fácilmente con propofol, puede utilizarse este agente en una dosis de 0,2 a 1,5 mg/kg.

Como agente paralizante, suele emplearse succinilcolina 1,5 mg/kg o rocuronio 1 mg/kg IV. Los fármacos paralizantes deben usarse solo cuando se consideren necesarios para la intubación y se deben evitar mayores aumentos de la presión intracraneal. De lo contrario, se deben evitar los agentes paralizantes porque, en raras ocasiones, los medicamentos como la succinilcolina pueden provocar hipertermia maligna y pueden enmascarar los hallazgos y los cambios neurológicos.

Es necesario utilizar una oximetría de pulso y gases en sangre arterial (si fuera posible, CO2 de final de volumen corriente) para evaluar si la oxigenación y la ventilación son adecuadas.

Control de la presión intracraneal

Cuando la presión intracraneal (PIC) está elevada, los médicos deben monitorizar la presión de perfusión intracraneal y cerebral y deben controlarse las presiones. El objetivo es mantener la presión intracraneal en 20 mmHg y la presión de perfusión cerebral en 50 a 70 mmHg. La PIC suele ser menor en niños que en adultos. En los recién nacidos, la PIC puede estar por debajo de la presión atmosférica. Por lo tanto, los niños son evaluados en forma independiente de las pautas para adultos.

El control de la presión intracraneal elevada comprende varias estrategias:

  • Sedación: los sedantes pueden ser necesarios para controlar la agitación, la actividad muscular excesiva (p. ej., debida a delirio) o el dolor, los que pueden aumentar la presión intracraneal. Con frecuencia, se utiliza propofol en los adultos (contraindicado en los niños) porque su inicio y duración de acción son rápidos; la dosis es de 0,3 mg/kg/hora en infusión IV continua, titulados gradualmente hasta 3 mg/kg/h según necesidad. No se utiliza un bolo inicial. El efecto adverso más frecuente es la hipotensión. El uso prolongado en altas dosis puede provocar pancreatitis. También pueden utilizarse benzodiazepinas (p. ej., midazolam, lorazepam). Dado que los sedantes pueden enmascarar los hallazgos y los cambios neurológicos, debe minimizarse su uso y, siempre que sea posible, debe ser evitado. Se deben evitar los antipsicóticos siempre que sea posible, ya que retardan la recuperación. Los sedantes no se utilizan para tratar la agitación y el delirio debidos a la hipoxia; en su lugar se utiliza oxígeno.

  • Hiperventilación: la hiperventilación produce hipocapnia, que causa vasoconstricción y disminuye así globalmente el flujo sanguíneo cerebral. La reducción de la PCO2 de 40 a 30 mmHg puede reducir la presión intracraneal en un 30%. La hiperventilación que reduce la PCO2 hasta 28 a 33 mmHg disminuye la presión intracraneal sólo durante unos 30 min y es utilizada por algunos médicos como medida transitoria hasta que hagan efecto otros tratamientos. Debe evitarse la hiperventilación agresiva hasta < 25 mmHg, porque puede reducir excesivamente el flujo sanguíneo cerebral y conducir a una isquemia cerebral. Se pueden utilizar otras medidas para controlar lapresión intracraneal elevada.

  • Hidratación: se utilizan líquidos isotónicos. El aporte de agua libre a través de los líquidos IV (p. ej., dextrosa al 5%, solución salina al 0,45%) puede agravar el edema cerebral y debe evitarse. Es posible restringir los líquidos en cierta medida, pero los pacientes deben mantenerse euvolémicos. Cuando los pacientes no tienen signos de deshidratación ni de sobrecarga de líquidos, pueden iniciarse líquidos IV con solución fisiológica a 50 a 75 mL/hora. El ritmo puede aumentarse o disminuirse sobre la base de la natremia, la osmolalidad, el volumen urinario y los signos de retención de líquidos (p. ej., edema).

  • Diuréticos: la osmolalidad en suero debe mantenerse en 295 a 320 mOsm/kg. Pueden administrarse diuréticos osmóticos (p. ej., manitol) IV para reducir la presión intracraneal y mantener la osmolalidad en suero. Estos agentes no atraviesan la barrera hematoencefálica. Llevan el agua desde el tejido encefálico a favor del gradiente osmótico hacia el plasma y, finalmente, conducen al equilibrio. La eficacia de estos fármacos disminuye después de algunas horas. Por lo tanto, deben reservarse para aquellos pacientes cuyo estado está deteriorándose (p. ej., aquellos con herniación encefálica aguda) o en el preoperatorio de los que tienen hematomas. Se administra una solución de manitol al 20% 0,5 a 1 g/kg IV (2,5 a 5 mL/kg) en 15 a 30 minutos y luego se administra con tanta frecuencia como sea necesario (habitualmente, cada 6 a 8 horas) en una dosis que varía entre 0,25 y 0,5 g/kg (1,25 a 2,5 mL/kg). El manitol debe ser utilizado con precaución en los pacientes que presentan arteriopatía coronaria grave, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal o congestión vascular pulmonar, ya que expande rápidamente el volumen intravascular. Como los diuréticos osmóticos aumentan la excreción renal de agua en relación con el sodio, el uso prolongado de manitol puede conducir a depleción de agua e hipernatremia. La furosemida, 1 mg/kg IV, puede disminuir el agua corporal total, sobre todo cuando debe evitarse la hipervolemia transitoria asociada al manitol. Cuando se utilizan diuréticos osmóticos, es preciso controlar cuidadosamente el equilibrio hidroelectrolítico. Una solución salina al 3% es otro agente osmótico potencial para controlar la presión intracraneal.

  • Control de la presión arterial: sólo se necesitan antihipertensivos sistémicos cuando la hipertensión es grave (> 180/95 mmHg). El grado de reducción de la presión arterial depende del contexto clínico. La presión arterial sistémica debe ser lo suficientemente alta como para mantener la presión de perfusión cerebral aun cuando aumente la presión intracraneal. La hipertensión puede manejarse titulando un goteo de nicardipina (5 mg/h, que se aumenta 2,5 mg cada 5 minutos hasta un máximo de 15 mg/hora) o con bolos de labetalol (10 mg IV en 1 a 2 minutos, repetidos cada 10 minutos hasta un máximo de 150 mg).

  • Corticosteroides: los corticosteroides son útiles para tratar el edema cerebral vasogénico. El edema vasogénico es el resultado de la interrupción de la barrera hematoencefálica, que puede ocurrir en pacientes con tumor cerebral. El edema citotóxico se debe a la muerte celular y la descomposición, que puede ocurrir en pacientes con accidente cerebrovascular, hemorragia cerebral o traumatismo; también puede ocurrir después de un daño cerebral hipóxico debido a un paro cardíaco. El tratamiento con corticosteroides es eficaz solo para tumores y, a veces, abscesos encefálicos cuando hay edema vasogénico. Los corticosteroides son ineficaces para el edema citotóxico y pueden aumentar la glucemia, lo que exacerba la isquemia cerebral y complica el tratamiento de la diabetes mellitus. Para los pacientes sin isquemia cerebral, una dosis inicial de dexametasona de 20 a 100 mg, seguida de 4 mg 1 vez al día, parecen ser eficaces y a la vez minimizan los efectos adversos. La dexametasona puede administrarse IV o por vía oral.

  • Extracción del líquido cefalorraquídeo (LCR): el LCR puede extraerse lentamente a través de una derivación insertada en los ventrículos para ayudar a reducir el aumento de la PIC. Se extrae LCR a una velocidad de 1 a 2 mL/minuto durante 2 a 3 minutos. Debe evitarse el drenaje continuo del LCR (p. ej., a través de un drenaje lumbar) porque puede provocar una herniación cerebral.

  • Posición: posicionar al paciente para maximizar el flujo venoso de la cabeza puede ayudar a minimizar los aumentos de la PIC. La cabecera de la cama puede elevarse a 30° (con la cabeza por encima del corazón) siempre que la presión de perfusión cerebral permanezca en el rango deseado. La cabeza del paciente debe mantenerse en la línea media, y deben minimizarse la rotación y la flexión del cuello. La aspiración traqueal, que puede aumentar la PIC, debe ser limitada.

Cuando la presión intracraneal sigue aumentando a pesar del uso de otras medidas para controlarla, se puede utilizar lo siguiente:

  • Hipotermia titulada: cuando la presión intracraneal aumenta después de un traumatismo craneoencefálico o un paro cardíaco, se utiliza la hipotermia en el rango de 32 a 35° C para reducir la PIC a < 20 mmHg. Sin embargo, el uso de la hipotermia para reducir la presión intracraneal es controvertido; alguna evidencia (1) sugiere que este tratamiento puede no reducir efectivamente la presión intracraneal en adultos o niños y puede tener efectos adversos.

  • Pentobarbital coma: el pentobarbital puede reducir el flujo sanguíneo cerebral y las demandas metabólicas. Sin embargo, su uso es controversial porque el efecto sobre el resultado clínico no es constantemente beneficioso y el tratamiento con pentobarbital puede conducir a complicaciones (p. ej., hipotensión). En algunos pacientes con hipertensión intracraneana refractaria que no responde a la hiperventilación estándar y la terapia hiperosmolar, el pentobarbital puede mejorar el resultado funcional. Se induce el coma administrando 10 mg/kg de pentobarbital IV en 30 minutos, seguidos por 5 mg/kg/hora durante 3 horas, luego 1 mg/kg/hora. La dosis puede ajustarse para suprimir las descargas de actividad del EEG, que es controlado continuamente. La hipotensión es frecuente y se trata administrando líquidos y, si fuera necesario, vasopresores. Otros posibles efectos adversos incluyen arritmias, depresión miocárdica y deterioro de la captación o la liberación de glutamato.

  • Craneotomía descompresiva: puede realizarse una craneotomía con plástica de duramadre para proporcionar espacio para el edema cerebral. Este procedimiento puede prevenir las muertes, pero es posible que no mejore mucho el resultado funcional global y puede ocasionar complicaciones como hidrocefalia en algunos pacientes (2). Puede ser muy útil en los infartos cerebrales grandes con herniación inminente, sobre todo en pacientes < 50 años.

Cuidados prolongados

Los pacientes necesitan cuidados prolongados meticulosos. Deben evitarse los estimulantes, los sedantes y los opiáceos.

La alimentación enteral se inicia con precauciones para evitar la aspiración (p. ej., elevación de la cabecera de la cama); si fuera necesario, se coloca un tubo de yeyunostomía endoscópica percutánea.

Es necesaria una atención vigilante y temprana del cuidado de la piel, que incluye controlar las lesiones, sobre todo en los sitios de presión, para evitar las úlceras por decúbito. Los pacientes requieren rotaciones y cambios de posición frecuentes para prevenir las úlceras de decúbito. A veces, se necesitan colchones de aire especiales para controlar las úlceras de decúbito.

Son beneficiosas las pomadas tópicas para prevenir la desecación de los ojos.

Los ejercicios en el rango de movimiento pasivo realizados por fisioterapeutas y la colocación de vendajes o la flexión dinámica de las extremidades puede prevenir las contracturas. El inicio temprano de la fisioterapia puede mejorar el resultado funcional en pacientes con polineuropatía o miopatía.

Referencias del tratamiento

  • 1. Moler FW, Silverstein FS, Holubkov R, et al: Therapeutic hypothermia after in-hospital cardiac arrest in children. N Engl J Med 376 (4):318-329, 2017. doi: 10.1056/NEJMoa1610493.

  • 2. Su TM, Lan CM, Lee TH, et al: Risk factors for the development of posttraumatic hydrocephalus after unilateral decompressive craniectomy in patients with traumatic brain injury. J Clin Neurosci 63:62–67, 2019. doi: 10.1016/j.jocn.2019.02.006. Epub 2019 Mar 1.

Conceptos especiales en geriatría: coma y deterioro de la conciencia

Los pacientes mayores pueden ser más susceptibles al coma, la alteración de la conciencia, y el delirio debido a muchos factores, incluyendo los siguientes:

  • Menos reserva cognitiva debido a los efectos encefálicos relacionados con la edad y/o trastornos encefálicos preexistentes

  • Mayor riesgo de interacción con otros medicamentos que afectan el encéfalo debido a la polifarmacia

  • Mayor riesgo de acumulación de drogas y de sus efectos en el encéfalo como resultado de la disminución de la función de los órganos responsable del metabolismo de las drogas y su eliminación

  • Un riesgo más alto de dosificación incorrecta del fármaco debido a la polifarmacia con regímenes de dosificación complejos

  • Presencia de trastornos comórbidos (p. ej., diabetes mellitus, hipertensión, enfermedad renal)

Ciertos problemas relativamente menores, tales como la deshidratación y las infecciones urinarias, pueden alterar la consciencia en las personas mayores.

En pacientes de edad avanzada, el estado mental y las habilidades de comunicación pueden estar comprometidos, por lo que el letargo y la obnubilación son más difíciles de reconocer.

Las disminuciones relacionadas con la edad en la reserva cognitiva y la neuroplasticidad pueden poner en peligro la recuperación de una lesión encefálica.

Conceptos clave

  • El coma y la alteración de la consciencia requieren la disfunción de ambos hemisferios cerebrales o la del sistema reticular activador.

  • Las manifestaciones incluyen anormalidades de los ojos (p. ej., anormalidad de la mirada conjugada, de las respuestas pupilares, o de los reflejos oculocefálicos u oculovestibulares), los signos vitales (p. ej., la respiración anormal) y la función motora (p. ej., flacidez, hemiparesia, asterixis, mioclonías multifocales, posturas de decorticación o descerebración).

  • Es fundamental obtener una anamnesis completa de los eventos previos; interrogar a los testigos y familiares acerca del curso temporal del cambio en el estado mental y acerca de las posibles causas (p. ej., viajes recientes, ingestión de comidas inusuales, exposición a posibles infecciones, consumo de drogas o alcohol, posible trauma).

  • Hacer un examen físico general, incluido el examen cuidadoso de la cabeza y la cara, la piel y las extremidades y un examen neurológico completo (que se centra en el nivel de la consciencia, los ojos, la función motora y los reflejos tendinosos profundos), seguido de análisis de sangre y orina adecuados, el tamizaje toxicológico, y las mediciones de glucemia por punción capilar.

  • Realizar una TC sin contraste tan pronto como el paciente ha sido estabilizado.

  • Asegurar una vía aérea, una respiración y una circulación adecuadas.

  • Administrar tiamina IV o IM y glucosa IV si la glucosa plasmática es baja y naloxona IV si se sospecha una sobredosis de opiáceos.

  • Controlar la presión intracraneal utilizando diversas estrategias, que pueden incluir sedantes (según sea necesario) para controlar la agitación, hiperventilación transitoria, fluidos y diuréticos para mantener la volemia normal y antihipertensivos para controlar la presión arterial.

  • Tratar la causa.

Información: para pacientes
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