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Debilidad

Por

Michael C. Levin

, MD, College of Medicine, University of Saskatchewan

Última modificación del contenido ene. 2019
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La debilidad es una de las razones más frecuentes de consulta de los pacientes a los médicos de atención primaria. La debilidad es la pérdida de la fuerza muscular, aunque muchos pacientes también utilizan el término cuando se sienten globalmente cansados o tienen limitaciones funcionales (p. ej., debido a dolor o movilidad articular limitada) incluso aunque la fuerza muscular sea normal.

La debilidad puede afectar algunos o muchos músculos y desarrollarse en forma súbita o gradual. Otros síntomas pueden estar presentes dependiendo de la causa. La debilidad de grupos musculares específicos puede provocar trastornos de movimiento ocular, disartria, disfagia o debilidad respiratoria.

Fisiopatología

El movimiento voluntario se inicia en la corteza motora cerebral, en la cara posterior del lóbulo frontal. Las neuronas involucradas (neuronas motoras superiores o del tracto corticoespinal) hacen sinapsis con neuronas en la médula espinal (neuronas motoras inferiores). Las neuronas motoras inferiores transmiten impulsos hacia la unión neuromuscular para iniciar la contracción muscular.

Los mecanismos frecuentes de debilidad incluyen, por lo tanto, la disfunción de

  • Neuronas motoras superiores (lesiones del tracto corticoespinal y corticobulbar)

  • Neuronas motoras inferiores (p. ej., por polineuropatías periféricas o lesiones de las células del asta anterior)

  • Unión neuromuscular

  • Músculo (p. ej., secundario a miopatías)

La localización de algunas lesiones se correlaciona con los hallazgos físicos:

  • La disfunción de la neurona motora superior desinhibe a las neuronas motoras inferiores, lo que conduce a un aumento del tono muscular (espasticidad) y de los reflejos de estiramiento muscular (hiperreflexia). Un reflejo plantar extensor (reflejo de Babinski) es específico de la disfunción del tracto corticoespinal. Sin embargo, la disfunción de la neurona motora superior puede disminuir el tono y los reflejos si la parálisis motora es repentina y grave (p. ej., en la transección de la médula espinal, en la que el tono disminuye primero, después aumenta gradualmente durante días a semanas) o si la lesión daña la corteza motora del giro precentral y áreas de asociación motora no cercanas.

  • La disfunción de la neurona motora inferior interrumpe los arcos reflejos, lo que produce hiporreflexia y disminución del tono muscular (flacidez) y puede provocar fasciculaciones; con el tiempo, el músculo se atrofia.

  • Las polineuropatías periféricas tienden a ser más notables en los nervios más largos (es decir, la debilidad es más sobresaliente en el miembro distal que en el proximal y en las piernas más que en los brazos) y produce signos de disfunción de la neurona motora inferior (p. ej., disminución de los reflejos y del tono muscular).

  • El trastorno más frecuente de la unión neuromuscularmiastenia grave— habitualmente produce debilidad fluctuante que empeora con la actividad y disminuye con el reposo.

  • La disfunción muscular difusa (p. ej., en las miopatías) tiende a ser más notable en los grupos musculares más grandes (músculos proximales).

Etiología

Las muchas causas de debilidad muscular se categorizan según la localización de la lesión (véase tabla Algunas causas de debilidad muscular). Habitualmente, las lesiones en una localización dada se manifiestan con hallazgos clínicos similares. Sin embargo, algunos trastornos tienen características de lesiones en más de una localización. Por ejemplo, los pacientes con esclerosis lateral amiotrófica (ELA) pueden tener hallazgos de disfunción de la neurona motora superior e inferior. Los trastornos de la médula espinal pueden afectar los tractos desde las neuronas motoras superiores, las neuronas motoras inferiores (células del asta anterior) o ambas.

La causas frecuentes de debilidad focal incluyen

La debilidad focal temporaria puede ocurrir como parte de la parálisis posictal (de Todd), que generalmente se resuelve lo largo de varias horas, o como resultado de un ataque isquémico transitorio (AIT) o una hipoglucemia; con el tratamiento, la hipoglucemia y la debilidad resultante se resuelven.

Las causas más frecuentes de debilidad generalizada son

  • Desacondicionamiento debido a inactividad (atrofia por desuso) resultante de enfermedad o fragilidad, especialmente en los adultos mayores

  • Atrofia muscular generalizada debida a una inmovilización prolongada en una unidad de cuidados intensivos (miopatía de la unidad de cuidados intensivos)

  • Polineuropatía del enfermo crítico (neuropatía de la unidad de cuidados intensivos)

  • Miopatías frecuentes (p. ej., miopatía alcohólica, hipopotasemia, miopatía por corticosteroides)

  • Uso de agentes paralíticos en un paciente en cuidados críticos

Tabla
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Algunas causas de debilidad muscular

Causa

Hallazgos sugestivos

Abordaje diagnóstico*

Lesiones encefálicas de la neurona motora superior

Aumento del tono muscular, hiperreflexia, reflejo plantar extensor (reflejo de Babinski)

Posiblemente, más rigidez y pérdida de control motor fino (destreza de los dedos) que debilidad (prensión de la mano)

Imágenes cerebrales con TC o RM

Para la esclerosis múltiple: RM del cerebro y la médula espinal cervical y torácica (no TC); a veces punción lumbar

Mielopatías (que producen disfunción de la neurona motora superior, inferior o de ambas)

Compresión de la médula espinal (p. ej., secundaria a espondilosis, tumor epidural, hematoma o absceso)

Síndrome de la cola de caballo

Trastornos autoinmunitarios (p. ej., esclerosis múltiple, neuromielitis óptica, vasculitis)

Ataxias espinocerebelosas

Degeneración combinada subaguda

Disfunción de las neuronas motoras superiores, inferiores o ambas

Comúnmente disfunción eréctil, incontinencia o retención intestinal y vesical, ausencia de reflejos esfinterianos (p. ej., guiño anal, bulbocavernoso)

Debilidad progresiva de los miembros y fatigabilidad, torpeza, espasticidad (primero de las piernas, luego de los brazos con compresión gradual de la médula espinal)

Clásicamente nivel sensitivo dermatómico

RM de la médula espinal, mielografía por TC o ambas

Potenciales evocados somatosensitivos

Pruebas para ayudar a identificar la causa: posiblemente incluyen análisis del LCR (p. ej., proteínas, VDRL, índice de IgG, bandas oligoclonales, títulos virales, PCR), concentración de vitamina B12, prueba para HIV, ANA, RPR, autoanticuerpos NMO-IgG (anticuerpos antiacuaporina-4), HTLV-1 o VDRL, pruebas genéticas, cobre sérico y ceruloplasmina

Trastornos de las neuronas motoras (superior, inferior o ambas)

Enfermedades hereditarias de la neurona motora (p. ej., atrofia espinal muscular o espinocerebelosa, incluso la enfermedad de Kennedy)

Trastornos virales similares a la poliomielitis

Debilidad y cansancio progresivos, torpeza, espasticidad (neurona motora superior)

Hiporreflexia o flacidez (neurona motora inferior)

Atrofia muscular (neurona motora inferior)

Fasciculaciones (neurona motora inferior)

Ginecomastia, diabetes y atrofia testicular (enfermedad de Kennedy)

Electromiografía y RM del encéfalo y la médula espinal, mielografía por TC o ambas

Otras pruebas: posiblemente incluyan examen de metales pesados en orina de 24 horas para descartar neuropatía plúmbica, títulos de anticuerpos anti-GM1 (para neuropatía motora multifocal) y pruebas genéticas (p. ej., para enfermedad de Kennedy)

Polineuropatías (principalmente, polineuropatías periféricas)

Neuropatía relacionada con el alcohol

Polineuropatía de la enfermedad crítica

Neuropatías inducidas por fármacos (p. ej., por vincristina, cisplatino o estatinas)

Neuropatías infecciosas (p. ej., difteria, hepatitis C, HIV/sida, enfermedad de Lyme, sífilis)

Neuropatía motora multifocal

Neuropatías tóxicas (p. ej., metales pesados)

Deficiencia vitamínica (p. ej., tiamina, vitamina B6 o B12)

Hiporreflexia, a veces fasciculaciones

Si es crónica, atrofia muscular

En la polineuropatía periférica, debilidad desproporcionada de la mayoría de los músculos distales y a menudo déficit en la misma distribución (en bota y en guante) (las excepciones frecuentes incluyen polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica, que afecta los nervios y músculos proximales y distales por igual)

Pruebas para confirmar la presencia de neuropatía: pruebas electrodiagnósticas

Pruebas que ayudan a identificar la causa: posiblemente incluyen glucosa en plasma, prueba de tolerancia a la glucosa oral a las 2 horas, hemoglobina A1C, reagina plasmática rápida (RPR), prueba para HIV, folato, vitamina B12, electroforesis por inmunofijación de proteínas séricas, TC de tórax y nivel de ECA en suero (para sarcoidosis), evaluación de metales pesados en orina de 24 horas, anticuerpos anti-MAG (presentes en algunas neuropatías desmielinizantes), títulos de anticuerpos anti-GM1 (para la neuropatía motora multifocal) y pruebas genéticas (para las neuropatías hereditarias)

Parálisis por garrapatas

Debilidad que fluctúa en intensidad (p. ej., en la miastenia grave o el síndrome de Eaton-Lambert)

A menudo, hallazgos bulbares sobresalientes (p. ej., en la miastenia grave, el boulismo o la intoxicación por organofosforados)

A veces, hiporreflexia (p. ej., en el síndrome de Eaton-Lambert, la parálisis por garrapatas o la intoxicación por organofosforados)

Pruebas para confirmar el mecanismo: pruebas electrodiagnósticas

Otras pruebas según la necesidad para ayudar a determinar el trastorno específico (p. ej., anticuerpos antirreceptor de acetilcolina, prueba de edrofonio para sospecha de miastenia grave)

Miopatías

Miopatía alcohólica

Canalopatías

Miopatía por corticosteroides

Trastornos hereditarios musculares (p. ej., distrofias musculares)

Miopatía hipotiroidea

Miopatías metabólicas

Rabdomiólisis

Miopatía inducida por estatina

Miopatía tirotóxica

Miositis viral

Debilidad desproporcionada de los músculos proximales (por igual)

Si es crónica, atrofia muscular

En algunos tipos, hipersensibilidad a la palpación muscular

Pruebas para confirmar el mecanismo: pruebas electrodiagnósticas, enzimas musculares (p. ej., CK, adolasa) y a veces RM para confirmar atrofia muscular, hipertrofia o seudohipertrofia

Pruebas que ayudan a identificar la causa: posiblemente incluyan biopsia muscular con tinciones especiales y pruebas genéticas para ciertos trastornos hereditarios

Atrofia muscular generalizada debida a enfermedad y uso inadecuado

Reposo prolongado en cama

Caquexia

Atrofia muscular difusa, sensibilidad y reflejos normales, sin fasciculaciones

Factores de riesgo clínicamente evidentes

Evaluación clínica

*Las pruebas pueden variar; pueden estar indicados estudios complementarios dependiendo de cuál sea el trastorno que se sospeche clínicamente.

La mononeuropatía múltiple (mononeuritis múltiple), cuando es suficientemente difusa, puede causar déficits clínicamente similares a los de las polineuropatías difusas.

ANA = anticuerpos antinucleares; anti-GM1 = antiácido monosiálico de los gangliósidos; anti-MAG = antiglicoproteína asociada a la mielina; CIDP = polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica; EBV = virus de Epstein-Barr; HTLV = virus T-linfotrófico humano; NMO-IgG = anticuerpos contra la neuromielitis óptica; RPR = reagina plasmática rápida; VDRL = Venereal Disease Research Laboratory.

Cansancio

Muchos pacientes comunican debilidad cuando su problema es la fatiga. La fatiga puede impedir el esfuerzo y el rendimiento muscular máximos durante las pruebas de fuerza.

Las causas frecuentes de cansancio incluyen enfermedad grave aguda de casi cualquier causa, cánceres, infecciones crónicas (p. ej., HIV, hepatitis, endocarditis, mononucleosis), trastornos endocrinos, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, insuficiencia cardíaca y anemia. La esclerosis múltiple puede causar fatiga diaria que aumenta con la exposición al calor y la humedad.

Los pacientes con fibromialgia, depresión o síndrome de fatiga crónica pueden comunicar debilidad o cansancio, pero no tienen ninguna anomalía objetiva definida.

Evaluación

La evaluación de la debilidad debe intentar distinguir la debilidad muscular verdadera de la fatiga, luego buscar hallazgos que ayuden a establecer la localización o el mecanismo (p. ej., si la debilidad es causada por disfunción del encéfalo, la médula espinal, los plexos, los nervios periféricos, la unión neuromuscular o los músculos) y cuando sea posible, la causa.

Anamnesis

Los antecedentes de la enfermedad actual deben comenzar con preguntas abiertas, pidiéndole al paciente que describa en detalle lo que está experimentando como debilidad. Luego pueden formularse preguntas específicas, sobre todo acerca de la capacidad para realizar tareas específicas, que incluyen cepillarse los dientes o el cabello, hablar, tragar, levantarse de una silla, subir escaleras y caminar.

Los médicos también deben preguntar sobre el inicio de la debilidad (súbito o gradual) y la progresión (p. ej., constante, que empeora, intermitente) de los síntomas. Se requieren preguntas cuidadosas para diferenciar el inicio súbito del reconocimiento súbito; los pacientes pueden descubrir súbitamente los síntomas solo después de que una debilidad lentamente progresiva atraviesa un umbral que impide que realice alguna tarea normalmente rutinaria (p. ej., caminar, atarse los cordones de los zapatos).

Los síntomas asociados importantes incluyen cambios sensitivos, diplopía, pérdida de memoria, dificultad para utilizar el lenguaje, convulsiones y cefaleas. Se toma nota de los factores que empeoran la debilidad, como el calor (lo que sugiere esclerosis múltiple) o el uso repetido de un músculo (que sugiere miastenia grave).

La revisión por aparatos y sistemas debe buscar síntomas que sugieran posibles causas, que incluyen las siguientes:

Los antecedentes médicos deben identificar los trastornos conocidos que pueden causar debilidad o fatiga, como por ejemplo

  • Trastornos tiroideos, hepáticos, renales o suprarrenales

  • Cáncer o factores de riesgo para cáncer (síndromes paraneoplásicos, p. ej., síndrome de Eaton-Lambert), como fumar en exceso

  • Artrosis (mielopatía cervical)

  • Infecciones

Los médicos deben evaluar los factores de riesgo para causas posibles, que incluyen aquellas para la infección (p. ej., relaciones sexuales sin protección, transfusiones sanguíneas, exposición a tuberculosis) y el accidente cerebrovascular (p. ej., hipertensión, fibrilación auricular, aterosclerosis).

Deben revisarse en forma exhaustiva los antecedentes de uso de fármacos.

Los antecedentes familiares deben incluir trastornos hereditarios conocidos (p. ej., trastornos musculares hereditarios, canalopatías, miopatías metabólicas, neuropatías hereditarias) y la presencia de síntomas similares en miembros de la familia (que sugieren un posible trastorno hereditario no reconocido). Las neuropatías motoras hereditarias a menudo pasan inadvertidas en algunas familias a causa de una expresión fenotípica incompleta y variable. Los dedos de los pies en martillo, los arcos altos de los pies y el bajo rendimiento en los deportes pueden indicar una neuropatía motora hereditaria no diagnosticada.

La anamnesis social debe tener en cuenta lo siguiente:

  • Consumo de alcohol: sospecha de miopatía alcohólica

  • Uso de drogas ilícitas: que sugiere un mayor riesgo de HIV/sida, infecciones bacterianas, tuberculosis, o accidente cerebrovascular debido al consumo de cocaína

  • Exposición ocupacional a las toxinas u otras sustancias (p. ej., insecticidas organofosforados, metales pesados, solventes industriales)

  • Viajes recientes: sugieren enfermedad de Lyme, parálisis por garrapatas, difteria o una infección parasitaria

  • Factores de estrés social: que sugiere depresión

Examen físico

El examen neurológico y muscular completo se realiza para identificar hallazgos localizadores y diagnósticos. Los hallazgos clave habitualmente incluyen

  • Nervios craneales

  • Función motora

  • Coordinación

  • Marcha

  • Sensibilidad

  • Reflejos

El examen de los nervios craneales incluye la inspección del rostro para detectar una asimetría macroscópica y ptosis; la asimería facial leve puede ser normal. Se evalúan los movimientos extraoculares y los músculos faciales, incluidos los maseteros (para determinar su fuerza). La debilidad del paladar es sugerida por una voz de cualidad nasal; es menos útil evaluar los reflejos nauseosos y observar el paladar directamente. La debilidad de la lengua es sugerida por la incapacidad para articular claramente algunas consonantes (p. ej., para decir "ta-ta-ta") y por la palabra arrastrada (disartria lingual). La asimetría leve durante la protrusión lingual puede ser normal. Se evalúa la fuerza del esternocleidomastoideo y del trapecio haciendo que el paciente rote la cabeza y que encoja los hombros contra resistencia. Se pide al paciente que cierre repetidamente los ojos para ver si el parpadeo sufre fatiga.

El examen motor incluye la inspección y la evaluación del tono y de la fuerza. Se inspecciona el cuerpo para detectar cifoescoliosis (que a veces sugiere debilidad crónica de los músculos paraespinales) y cicatrices quirúrgicas y traumáticas. Las posturas distónicas (p. ej., tortícolis) pueden interferir con el movimientoy simular debilidad. Los músculos se inspeccionan en busca de fasciculaciones y atrofia; ambas pueden comenzar focalmente o asimétricamente en la esclerosis lateral amiotrófica. Las fasciculaciones pueden ser más visibles en la lengua en pacientes con esclerosis lateral amiotrófica avanzada. La atrofia difusa puede ser más evidente en las manos, el rostro y la cintura escapular.

El tono muscular se evalúa utilizando el movimiento pasivo. Los golpes en un músculo (p. ej., en la región hipotenar) pueden inducir fasciculaciones en las neuropatías o una contracción miotónica en la distrofia miotónica.

El examen de la fuerza debe incluir los músculos proximales, distales, extensores y flexores. Algunas pruebas para los músculos proximales grandes incluyen ponerse de pie a partir de una posición sentada, ponerse en cuatro patas, y levantarse y flexionar, extender y girar la cabeza contra resistencia.

La fuerza motora a menudo se clasifica en una escala de 0 a 5:

  • 0: ausencia de contracción muscular visible

  • 1: contracción muscular visible sin movimiento del miembro

  • 2: movimiento del miembro pero no contra la gravedad

  • 3: movimiento contra la gravedad pero sin resistencia

  • 4: debilidad contra resistencia

  • 5: fuerza completa

Aunque estas cifras parecen objetivas, la fuerza de la escala de entre 3 y 5 (los niveles típicos durante la debilidad inicial, cuando por lo general se produce el diagnóstico) es bastante subjetiva; si los síntomas son unilaterales, la comparación con el lado no afectado mejora la discriminación. Describir específicamente lo que el paciente puede o no hacer es más útil que simplemente asignar un número para el nivel de debilidad, sobre todo al evaluar los cambios de la debilidad en el tiempo. Un déficit cognitivo puede provocar falta de persistencia motora (incapacidad para focalizar la atención en completar una tarea motora), perseveración motora, apraxia o esfuerzo incompleto. La simulación y otra debilidad funcional a menudo se caracterizan por una debilidad de aparición súbita, en la cual la fuerza normal o el esfuerzo súbitamente ceden.

Las pruebas de coordinación incluyen las maniobras índice-nariz y talón-rodilla y la marcha en fila talón-dedos para controlar la disfunción cerebelosa, que puede acompañar al accidente cerebovascular del cerebelo, la atrofia vermiana (p. ej., debida al abuso de alcohol), algunas ataxias espinocerebelosas hereditarias, la esclerosis múltiple y la variante de Miller Fisher del síndrome de Guillain-Barré.

Se observa la marcha para definir los siguientes elementos:

  • Fallos de encendido (congelación temporaria en su lugar cuando empieza a caminar, seguido de festinación): enfermedad de Parkinson

  • Apraxia, como cuando los pies se fijan al piso: hidrocefalia con presión normal u otros trastornos del lóbulo frontal

  • Festinación: enfermedad de Parkinson

  • Asimetría de los miembros, como cuando los pacientes arrastran una pierna, reducen el balanceo de los brazos, o ambos: accidente cerebrovascular hemisférico

  • Ataxia: Enfermedad de la línea media cerebelosa

  • Inestabilidad durante los giros: parkinsonismo

Se evalúa la marcha en los dedos del pie y los talones; la debilidad muscular distal hace difíciles estas maniobras. Caminar sobre los talones es particularmente difícil cuando las lesiones del tracto corticoespinal son la causa de la debilidad. La marcha espástica se caracteriza por la marcha en tijeras (las piernas flexionadas ligeramente en las caderas y las rodillas, que dan el aspecto de estar agachado, con las rodillas y los muslos que golpean o se cruzan en un movimiento de tijeras) y la marcha sobre los dedos de los pies. Una marcha con "steppage" y caída del pie puede indicar una parálisis del nervio peroneo.

Se evalúa la sensibilidad; los déficits sensitivos pueden ayudar a localizar algunas lesiones que producen debilidad (p. ej., el nivel sensitivo localiza la lesión en un segmento de la médula espinal) o pueden sugerir ciertas causas específicas de debilidad (p. ej., la pérdida sensitiva distal ayuda a confirmar la sospecha clínica de síndrome de Guillain-Barré).

Una sensación de parestesias y presión en bandas en el tronco en una distribución de dermatomas representa un signo medular que ocurre con lesiones tanto intrínsecas como extrínsecas.

Se evalúan losreflejos. Si los reflejos osteotendinosos aparecen ausentes, pueden obtenerse potenciándolos mediante la maniobra de Jendrassik (p. ej., intentando traccionar de las manos entrelazadas para separarlas). La hiporreflexia puede ser normal, sobre todo con la edad, pero los hallazgos deben ser simétricos y la potenciación debe producir reflejos que de lo contrario estarían ausentes. Se evalúa el reflejo plantar (extensor, flexor). Las siguientes respuestas sugieren ciertos trastornos o localizaciones de las lesiones:

  • El reflejo de Babinski clásico (extensión del dedo gordo y apertura en abanico de los otros dedos) es altamente específico de una lesión del tracto corticoespinal.

  • Un reflejo mentoniano normal y una hiperreflexia en brazos y piernas sugieren una lesión cervical que afecta el tracto corticoespinal, habitualmente una estenosis cervical.

  • El tono anal y el reflejo de contracción anal están reducidos o ausentes en la lesión de la médula espinal pero preservados en la parálisis ascendente debida al síndrome de Guillain-Barré.

  • Los reflejos abdominales están ausentes por debajo del nivel de la lesión medular.

  • Un reflejo cremasteriano puede evaluar la integridad de la médula lumbar y las raíces lumbares superiores en los hombres.

La evaluación incluye también

  • Eexamen para detectar dolor a la percusión dorsal (presente en la inflamación vertebral, algunos tumores vertebrales y el absceso epidural)

  • Elevación de la pierna extendida (dolor con la ciatalgia)

  • Búsqueda de escápula alada (lo que sugiere debilidad de los músculos de la cintura escapular)

Examen general

Si los pacientes no tienen una debilidad objetiva, el examen general es de particular importancia; en estos pacientes, deben buscarse trastornos no neuromusculares.

Se anotan los signos de dificultad respiratoria (p. ej., taquipnea, inspiración débil). La piel se examina para detectar ictericia, palidez, erupción y estrías. Otros hallazgos importantes durante la inspección incluyen las facies de luna llena del síndrome de Cushing y la hipertrofia parotídea, la piel lampiña y suave, la ascitis y las arañas vasculares o telangiectasias del consumo crónico de alcohol.

Deben palparse las áreas cervical, axilar e inguinal para detectar adenomegalias; se registra la tiroideomegalia.

Se ascultan el corazón y los pulmones para detectar crepitantes, sibilancias, espiración prolongada, soplos y galopes.

Se palpa el abdomen para detectar masas que incluyen una vejiga agrandada siempre que sea posible la presencia de una disfunción de la médula espinal.

Se realiza un tacto rectal para controlar la presencia de heces hemo positivas.

Se evalúa la amplitud de movimientos de la articulación.

Si se sospecha una parálisis por garrapatas, debe inspeccionarse cuidadosamente la piel, sobre todo el cuero cabelludo, para detectarlas.

Signos de alarma

Los siguientes hallazgos son de particular importancia:

  • Debilidad que se vuelve intensa en algunos días o menos

  • Disnea

  • Incapacidad para levantar la cabeza contra la gravedad

  • Síntomas bulbares (p. ej., dificultad para masticar, hablar y deglutir)

  • Pérdida de la deambulación

Interpretación de los hallazgos

La anamnesis ayuda a diferenciar la debilidad de la fatiga, define la evolución temporal de la enfermedad y proporciona pistas sobre el patrón anatómico de la enfermedad. La debilidad y el cansancio tienden a producir diferentes síntomas:

  • Debilidad: los pacientes habitualmente refieren que no pueden realizar tareas específicas. También pueden comunicar pesadez o rigidez de los miembros. La debilidad suele tener un patrón temporal particular, características anatómicas específicas o ambos.

  • Cansancio: el cansancio informado como debilidad no tiende a mantener un patrón temporal (p. ej., "estoy cansado todo el tiempo") ni anatómico (p. ej., "debilidad en cualquier sitio"); los síntomas se centran más en estar cansado que en ser incapaz de realizar tareas específicas.

El patrón temporal de los síntomas es útil.

  • La debilidad que se intensifica en minutos o menos suele ser causada por un traumatismo grave o un accidente cerebrovascular; en este último, la debilidad habitualmente es unilateral y puede ser leve a grave. La debilidad súbita, el entumecimiento y el dolor grave localizados sobre un miembro tienen más probabilidades de deberse a una oclusión arterial local y a la isquemia del miembro, que pueden ser diferenciados mediante una evaluación vascular (p. ej., pulso, color, temperatura, relleno capilar, diferencias en la presión arterial de los miembros medida con Doppler). La compresión de la médula espinal también puede causar parálisis que evoluciona en minutos (pero habitualmente en horas o días) y es fácilmente distinguida por la incontinencia y los hallazgos clínicos de un nivel sensitivo y un nivel motor medular específico.

  • La debilidad que progresa constantemente en horas a días puede ser causada por trastornos agudos o subagudos (p. ej., compresión medular, mielitis transversa, isquemia o hemorragia de la médula espinal, síndrome de Guillain-Barré, a veces atrofia muscular causada por una enfermedad crítica, rabdomiólisis, botulismo, intoxicación por organofosforados).

  • La debilidad que progresa en semanas a meses puede ser causada por trastornos subagudos o crónicos (p. ej., mielopatía cervical, la mayoría de las polineuropatías hereditarias y adquiridas, miastenia grave, trastornos de la neurona motora, miopatías adquiridas, la mayoría de los tumores).

  • La debilidad que fluctúa de un día a otro puede ser causada por la esclerosis múltiple y, a veces, por las miopatías metabólicas.

  • La debilidad que fluctúa en el curso de un día puede ser causada por miastenia grave, síndrome de Eaton-Lambert o parálisis periódica.

El patrón anatómico de la debilidad se caracteriza por dificultad para realizar tareas motoras específicas. Los patrones anatómicos sugieren algunos diagnósticos:

  • La debilidad muscular proximal deteriora la extensión del brazo hacia arriba (p. ej., peinarse el cabello, levantar objetos por encima de la cabeza), subir escaleras o levantarse de una posición sedente; este patrón es típico de las miopatías.

  • La debilidad muscular distal deteriora las tareas como subir a la vereda, sostener una taza, escribir, abotonarse o utilizar una llave; este patrón es típico de las polineuropatías y la distrofia miotónica. Muchos trastornos (p. ej., polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica, síndrome de Guillain-Barré, miastenia grave, radiculopatías, síndrome de Eaton-Lambert) producen debilidad proximal y distal, pero un patrón puede ser más sobresaliente al principio.

  • La debilidad bulbar puede causar debilidad facial, disartria y disfagia, con deterioro de los movimientos oculares o sin él; estas manifestaciones son típicas de algunos trastornos neuromusculares, como la miastenia grave, el síndrome de Eaton-Lambert o el botulismo, pero también algunos trastornos de las neuronas motoras como la esclerosis lateral amiotrófica o la parálisis bulbar supranuclear progresiva.

El examen físico ayuda a localizar mejor la lesión. En primer lugar, se distinguen los patrones generales:

  • La debilidad que predomina en los músculos proximales sugiere miopatías.

  • La debilidad acompañada por hiperreflexia e hipertonía muscular sugiere una disfunción de la neurona motora superior (tracto corticoespinal u otro tracto motor), sobre todo si se presenta un reflejo extensor plantar (reflejo de Babinski).

  • El deterioro desproporcionado de la destreza fina de los dedos de las manos (p. ej., movimientos de pinza de los dedos, tocar el piano) con una fuerza de prensión relativamente preservada indica una interrupción selectiva del tracto corticoespinal (piramidal).

  • La parálisis completa acompañada por reflejos ausentes y tono muscular muy disminuido (flacidez) se debe a una lesión medular súbita y grave (shock espinal).

  • La debilidad asociada a hiporreflexia, hipotonía muscular (con fasciculaciones o sin ellas) y la atrofia muscular crónica sugieren disfunción de la neurona motora inferior.

  • La debilidad que es más notable en los músculos inervados por los nervios más largos (es decir, distales más que proximales, piernas más que brazos), sobre todo con pérdida de la sensibilidad distal, sugiere una disfunción de la neurona motora inferior debida a polineuropatía periférica.

  • La ausencia de alteraciones neurológicas (es decir, reflejos normales, sin atrofia ni fasciculaciones musculares, fuerza normal o escaso esfuerzo durante las pruebas de fuerza) o el escaso esfuerzo en pacientes con cansancio o con debilidad que no revelan un patrón temporal o anatómico, sugiere fatiga más que debilidad muscular verdadera. Sin embargo, si la debilidad es intermitente y está ausente en el momento del examen, pueden pasarse por alto algunas anomalías.

Otros hallazgos pueden ayudar a localizar la lesión con mayor precisión. Por ejemplo,

  • Debilidad asociada con signos motores superiores más otros signos como afasia, anomalías del estado mental u otra disfunción cortical: una lesión encefálica

  • Signos unilaterales de la neurona motora superior (espasticidad, hiperreflexia, respuesta plantar extensora) y la debilidad que afecta un brazo y una pierna del mismo lado del cuerpo: una lesión del hemisferio contralateral, con mayor frecuencia un accidente cerebrovascular

  • Signos de la neurona motora superior o inferior (o de ambas) más la pérdida de sensibilidad por debajo de un nivel segmentario medular y la pérdida de control intestinal o vesical (o de ambos): una lesión medular

La debilidad con signos de la neurona motora inferior puede ser el resultado de un trastorno que afecta a uno o más nervios periféricos; este trastorno tiene patrones muy específicos de debilidad (p. ej., caída de la muñeca en la lesión del nervio radial). Cuando se daña el plexo braquial o lumbosacro, los déficits motores, sensitivos y reflejos a menudo son focales y no siguen ningún patrón nervioso periférico.

Determinación de un trastorno causal específico

A veces, las combinaciones de los hallazgos sugieren una causa (véase tabla Hallazgos relacionados con la debilidad que sugieren un trastorno específico).

Tabla
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Hallazgos relacionados con la debilidad que sugieren un trastorno específico

Hallazgos

Trastornos que deben considerarse

Debilidad generalizada rápidamente progresiva; oftalmoplejía prominente, disartria y disfagia sobresalientes, sobre todo si están precedidas por gastroenteritis

Signos y síntomas que sugieren diseminación de las lesiones en el tiempo y en el espacio, antecedentes de recaídas y remisiones, pérdida de visión monocular debida a neuritis óptica, diplopía debida a oftalmoplejía internuclear

Debilidad aguda o crónica, disartria, disfagia, hiporreflexia, signos y síntomas colinérgicos excesivos (p. ej., salivación, lagrimeo, micción, constricción pupilar, cólicos abdominales, diarrea, bradicardia)

Debilidad unilateral, signos de la neurona motora superior

Lesión encefálica aislada, como accidente cerebrovascular agudo (isquémico o hemorrágico), tumor o absceso

Cuadriparesia progresiva crónica, signos de la neurona motora superior, nervios craneales preservados, reflejo mandibular normal

Parálisis sobresaliente de los músculos extraoculares (posiblemente solo diplopías en una posición extrema de la visión)

Miastenia grave, botulismo, variante de Miller Fisher del síndrome de Guillain-Barré

Fatigabilidad detectada en las pruebas secuenciales (p. ej., parpadeo ocular)

Miastenia grave

Debilidad asimétrica de los miembros, disartria, disfagia, fasciculaciones prominentes en la lengua

Si no hay signos ni síntomas de verdadera debilidad (p. ej., un patrón anatómico y temporal característico, signos objetivos) y los pacientes refieren solo debilidad global, cansancio o falta de energía, los médicos deben considerar la presencia de trastornos no neurológicos. Sin embargo, entre los adultos mayores que se sienten demasiado débiles como para caminar, determinar la contribución de la debilidad muscular puede ser difícil, porque la disfunción de la marcha a menudo es multifactorial (véase pagina Conceptos esenciales en geriatría).

Los pacientes que tienen muchos trastornos pueden estar funcionalmente limitados, pero carecen de una pérdida verdadera de fuerza muscular. Por ejemplo, la disfunción cardiopulmonar o la anemia pueden provocar fatiga debido a disnea o intolerancia al ejercicio. La disfunción articular (p. ej., debida a artritis) o el dolor muscular (p. ej., debido a polimialgia reumática o fibromialgia) pueden volver difíciles las tareas físicas. Estos y otros trastornos físicos que producen síntomas de debilidad (p. ej., gripe, mononucleosis infecciosa, insuficiencia renal) habitualmente ya están diagnosticados o son sugeridos por los hallazgos durante la anamnesis, el examen físico o ambos.

En general, si la anamnesis y el examen físico no detectan alteraciones que sugieran trastornos físicos, estos son poco probables; deben considerarse los trastornos que producen fatiga generalizada y constante sin un patrón temporal fisiológico ni anatómico (p. ej., depresión, síndrome de fatiga crónica; una enfermedad sistémica aún no descubierta como anemia grave, hipotiroidismo o enfermedad de Addison, un efecto adverso a un fármaco).

Estudios complementarios

En pacientes con fatiga en lugar de debilidad, la anamnesis y el examen físico se enfocan en la identificación de manifestaciones sutiles de la enfermedad subyacente (en particular, infecciones, trastornos endocrinos y reumatológicos, anemia y depresión) que se pueden utilizar para guiar la evaluación, pero las pruebas podrían ser innecesarias.

Si bien muchos estudios pueden realizarse cuando los pacientes tienen verdadera debilidad muscular, a menudo son solo auxiliares.

Si no hay debilidad verdadera, se utilizan otros hallazgos físicos (p. ej., disnea, palidez, ictericia, soplo cardíaco) para guiar los exámenes.

Si los pacientes no tienen hallazgos clínicos anormales, es poco probable que los resultados de las pruebas sean anormales. En estos casos, los estudios requeridos varían en forma amplia. Los estudios iniciales habitualmente incluyen cierta combinación de hemograma, electrolitos (incluso calcio y magnesio), glucosa, pruebas de función renal y hepática, tirotrofina (TSH), ESR y pruebas serológicas para hepatitis C.

Cuando hay una debilidad general verdadera súbita o intensa o cualquier síntoma respiratorio, debe evaluarse la capacidad vital forzada y la fuerza inspiratoria máxima para valorar el riesgo de insuficiencia ventilatoria aguda. Los pacientes con una capacidad vital < 15 mL/kg o una fuerza inspiratoria < 20 cm H2O tienen un riesgo elevado.

Si hay una verdadera debilidad (habitualmente después de evaluar el riesgo de insuficiencia respiratoria aguda), las pruebas iniciales por lo general se concentran en determinar su mecanismo. A menos que la causa sea obvia, suelen realizarse pruebas de laboratorio de rutina (hemograma, electrolitos [incluidos calcio y magnesio], glucosa, pruebas de función renal y hepática, TSH, eritrosedimentación, pruebas serológicas de hepatitis C).

Las pruebas por determinar la localización y el mecanismo de la debilidad dependen de los hallazgos clínicos.

Cuando se sospecha una disfunción de la neurona motora superior del encéfalo, la prueba clave es la RM. La TC se utiliza cuando no es posible realizar una RM (p. ej., en pacientes con un marcapasos cardíaco).

Si se sospecha una mielopatía, la RM puede detectar lesiones en la médula espinal. También detecta otras causas de parálisis que pueden imitar la mielopatía, que incluyen lesiones de cola de caballo, las raíces nerviosas y los plexos braquial y lumbosacro. La mielografía por TC puede utilizarse cuando la RM no está disponible. Se realizan otras pruebas (véase tabla Algunas causas de debilidad muscular). El análisis del líquido cefalorraquídeo puede ser innecesario en algunos trastornos diagnosticados en estudios de diagnóstico por imágenes (p. ej., tumor epidural) y está contraindicado si se sospecha un bloqueo del líquido cefalorraquídeo (p. ej., debido a una compresión epidural de la médula espinal).

Cuando se sospechan polineuropatías, miopatías o trastornos de la unión neuromuscular, las pruebas clave que ayudan a diferenciar estos mecanismos de debilidad son los estudios electrodiagnósticos (electromiografía y estudios de la conducción del nervio).

Después de una lesión nerviosa, los cambios en la conducción nerviosa y la denervación muscular pueden tardar hasta varias semanas en desarrollarse, de modo que es posible que los estudios electrodiagnósticos no ayuden cuando el trastorno es agudo. Sin embargo, estos estudios pueden ayudar a diferenciar entre algunos trastornos agudos, como una neuropatía desmielinizante aguda (p. ej., síndrome de Guillain-Barré), botulismo agudo y otros trastornos agudos de la unión neuromuscular.

Si se sospecha una miopatía (sugerida por debilidad muscular, calambres musculares y dolor), pueden medirse las enzimas musculares (p. ej., CK, aldolasa, LDH). Las concentraciones elevadas son compatibles con miopatía pero también pueden ser altas en las neuropatías (lo que refleja atrofia muscular) y muy altas en la rabdomiólisis isquémica. Además, los niveles pueden no ser altos en todas las miopatías. El consumo regular de cocaína (crack) también puede provocar concentraciones moderadamente elevadas de CK en forma crónica (valor medio, 400 UI/L).

Los médicos pueden utilizar la RM para identificar inflamación muscular, como ocurre en las miopatías inflamatorias. Finalmente, la biopsia muscular puede ser necesaria para diagnosticar miopatía o miositis. La RM o la electromiografía puede ayudar a encontrar un sitio apropiado para la biopsia muscular. Sin embargo, el artefacto producido por los pinchazos de la aguja puede imitar la patología muscular y debe ser evitado; por lo tanto, nunca debe realizarse una biopsia en el mismo músculo evaluado con electromiografía.

Las pruebas genéticas pueden ayudar a confirmar algunas miopatías hereditarias.

Si se sospechan trastornos de la neurona motora (p. ej., esclerosis lateral amiotrófica), las pruebas incluyen electromiografía y estudios de la conducción nerviosa para confirmar el diagnóstico y descartar trastornos tratables que imitan los de la neurona motora (p. ej., polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica, neuropatía motora multifocal con bloqueo de la conducción). La RM de cerebro puede mostrar degeneración de los tractos corticoespinales cuando la esclerosis lateral amiotrófica es avanzada. La RM medular (o la mielografía por TC) se realiza de rutina para descartar compresión medular u otras mielopatías (véase tabla Algunas causas de debilidad muscular).

Puede ser necesario realizar exámenes para trastornos específicos:

  • Si los hallazgos sugieren miastenia grave, prueba de edrofonio y pruebas serológicas (p. ej., las concentraciones de anticuerpos contra receptores de acetilcolina, a veces anticuerpos antitirosina cinasa específicos del músculo)

  • Si los hallazgos sugieren vasculitis, estudios de autoanticuerpos

  • Si los antecedentes familiares sugieren un trastorno hereditario, estudios genéticos

  • Si los hallazgos sugieren polineuropatía, otros estudios (véase tabla Algunas causas de debilidad muscular)

  • Si la miopatía no es explicada por fármacos, trastornos metabólicos o endocrinos, posiblemente sea necesaria la biopsia muscular

Tratamiento

Se tratan las causas de debilidad muscular. En los pacientes que tienen una debilidad aguda y potencialmente letal, puede ser necesario el apoyo ventilatorio.

La fisioterapia y la terapia ocupacional pueden ayudar a los individuos a adaptarse a la debilidad permanente y minimizar la pérdida de función.

Conceptos esenciales en geriatría

Cierta disminución en los reflejos osteotendinosos es normal con el envejecimiento, pero la asimetría o la ausencia de estos reflejos con la potenciación es anormal.

Como es más probable que los adultos mayores tengan sarcopenia preexistente, el reposo en cama puede provocar rápidamente una atrofia muscular debilitante, a veces después de solo unos días.

Los adultos mayores toman más fármacos y son más susceptibles a las miopatías inducidas por medicamentos, las neuropatías y el cansancio; por lo tanto, los fármacos representan una causa frecuente de debilidad en este grupo etario.

A menudo, sentirse demasiado débil para caminar tiene múltiples causas. Otros factores pueden incluir los siguientes:

  • Debilidad muscular (p. ej., causada por un accidente cerebrovascular, el uso de ciertos medicamentos, mielopatía debido a espondilosis cervical o atrofia muscular)

  • Hidrocefalia

  • Parkinsonismo

  • Artritis dolorosa

  • Pérdida relacionada con la edad de las redes nerviosas que median la estabilidad postural (sistema vestibular, vías propioceptivas), la coordinación (cerebelo, ganglios basales), la visión y la praxis (lóbulo frontal)

La evaluación debe concentrarse en los factores reversibles.

Por lo general, la fisioterapia y la rehabilitación son útiles en forma independiente de la etiología de la debilidad.

Conceptos clave

  • Distinguir la pérdida de fuerza muscular de una sensación de cansancio.

  • Si el cansancio no tiene un patrón anatómico ni temporal de debilidad en pacientes con examen físico normal, sospechar un síndrome de fatiga crónica, una enfermedad sistémica aún no descubierta (p. ej., anemia grave, hipotiroidismo, enfermedad de Addison), un problema psicológico (p. ej., depresión) o un efecto adverso de los fármacos.

  • Si los pacientes tienen verdadera debilidad muscular, concentrarse primero en determinar si esta es causada por la disfunción del encéfalo, la médula espinal, los plexos, los nervios periféricos, la unión neuromuscular o los músculos.

  • Si los pacientes tienen hiperreflexia e hipertonía muscular (espasticidad), sobre todo si se presenta un reflejo de Babinski positivo, sospechar una lesión de la neurona motora superior (p. ej., el tracto corticoespinal) en el encéfalo o la médula espinal; suele ser necesaria una RM.

  • Si los pacientes tienen hiporreflexia, hipotonía muscular, atrofia muscular y fasciculaciones musculares, sospechar una lesión de la neurona motora inferior.

  • Si los pacientes tienen hiporreflexia y debilidad predominante de los músculos distales, sobre todo con déficits sensitivos distales o parestesias, sospechar polineuropatía.

  • Si los pacientes tienen dificultad para subir escaleras, peinarse el cabello y ponerse de pie con una debilidad predominante de los músculos proximales y una sensibilidad intacta, sospechar una miopatía.

  • La fisioterapia suele ser útil para mejorar la fuerza, cualquiera sea la causa.

Información: para pacientes
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