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Neuritis óptica

Por

James Garrity

, MD, Mayo Clinic College of Medicine

Última modificación del contenido feb. 2019
Información: para pacientes
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La neuritis óptica es una inflamación del nervio óptico. Los síntomas suelen ser unilaterales, con dolor ocular y pérdida parcial o completa de visión. El diagnóstico es básicamente clínico. El tratamiento está dirigido a trastornos subyacentes; la mayoría de los casos se resuelven espontáneamente.

Etiología

La neuritis óptica es más frecuente entre los adultos de 20 a 40 años. La mayoría de los casos se deben a enfermedades desmielinizantes, sobre todo esclerosis múltiple, en cuyo caso pueden producirse recurrencias. A menudo, la neuritis óptica es la manifestación inicial de la esclerosis múltiple. Otras causas incluyen:

Las causas raras incluyen diabetes, anemia perniciosa, enfermedad autoinmunitaria sistémica, oftalmopatía de Graves, picaduras de abeja y traumatismos. A menudo, la causa no se identifica a pesar de una investigación detallada.

Signos y síntomas

El síntoma principal de la neuritis óptica es la pérdida de visión, que suele hacerse máxima en 1 a 2 días y varía desde un pequeño escotoma central o paracentral hasta una ceguera completa. La mayoría de los pacientes sufren dolor ocular leve, que a menudo empeora con el movimiento ocular.

Si la papila óptica está edematosa, el trastorno se denomina papilitis. Si la papila se presenta normal, el trastorno se denomina neuritis retrobulbar. Los hallazgos más característicos incluyen disminución de la agudeza visual, defectos campimétricos y una visión de colores alterada (a menudo, desproporcional a la pérdida de agudeza visual). Habitualmente, se detecta un defecto pupilar aferente cuando el ojo contralateral no está afectado o lo está en menor grado. La evaluación de la visión de los colores es un complemento útil, aunque el 10% de los hombres tiene daltonismo congénito, lo que produce resultados falsos positivos. En alrededor de dos tercios de los pacientes, la inflamación es completamente retrobulbar y causa alteraciones no visibles en la cabeza del nervio óptico. En el resto, existe hiperemia papilar, edema papilar o peripapilar, ingurgitación de los vasos o una combinación de ellos. También puede haber algunos exudados y hemorragias próximos a la papila o en ésta.

Diagnóstico

  • Evaluación clínica

  • Resonancia magnética (RM)

La neuritis óptica se sospecha en pacientes con los hallazgos típicos de dolor y pérdida visual, sobre todo si son jóvenes. Las neuroimágenes, sobre todo la RM con gadolinio, pueden mostrar realce y engrosamiento del nervio óptico. La resonancia magnética también puede ayudar a diagnosticar la esclerosis múltiple, la enfermedad por autoanticuerpos contra la glucoproteína oligodendrocítica de la mielina (MOG-IgG) y la neuromielitis óptica (NMO). La resonancia magnética (RM) con secuencia de recuperación de la inversión atenuada de líquido (FLAIR, por sus siglas en inglés) puede mostrar las típicas lesiones desmielinizantes de localización periventricular cuando la neuritis óptica está relacionada con desmielinización. En la NMO o la enfermedad MOG-IgG, puede identificarse afectación de la médula espinal.

Perlas y errores

  • Considerar RM con gadolinio en los pacientes jóvenes que tienen dolor ocular con el movimiento y pérdida de la visión (p. ej., disminución de la agudeza visual o la visión de colores, defectos campimétricos) o un defecto pupilar aferente.

  • Se debe considerar la obtención de imágenes de la médula espinal en pacientes con síntomas neurológicos sugestivos de afectación de la médula espinal, que pueden observarse en la NMO o la enfermedad MOG-IgG.

Pronóstico

El pronóstico depende de la enfermedad subyacente. La mayoría de los episodios se resuelven espontáneamente, con recuperación de la visión en 2 a 3 meses. La mayoría de los pacientes con la historia típica de neuritis óptica y sin enfermedad sistémica de base, como una enfermedad del tejido conectivo, recuperan la visión, pero> 25% sufre recidivas en el mismo ojo o en el otro. La RM sirve para determinar el riesgo futuro de enfermedad desmielinizante.

Tratamiento

  • Corticosteroides

Los corticosteroides constituyen una opción, en especial si se sospecha esclerosis múltiple o neuromielitis óptica. El tratamiento con metilprednisolona (500 mg a 1000 mg IV 1 vez al día) durante 3 días seguido por prednisona (1 mg/kg por vía oral 1 vez al día) durante 11 días puede acelerar la recuperación, pero los resultados visuales finales no son diferentes de los obtenidos con observación. Se ha informado que los corticoides intravenosos retrasan la aparición de la esclerosis múltiple durante al menos 2 años. El tratamiento con prednisona oral sola no mejora el pronóstico visual y puede aumentar la tasa de recidivas. Pueden ser útiles los auxiliares para baja visión (p. ej., lupas, dispositivos con letras grandes, relojes parlantes). Se pueden administrar otros tratamientos, como los utilizados para tratar la esclerosis múltiple, si se sospecha esta enfermedad.

Conceptos clave

  • La neuritis óptica es más frecuente entre los adultos de 20 a 40 años.

  • La causa más frecuente es la presencia de enfermedades desmielinizantes, en particular esclerosis múltie y neuromielitis óptca, pero otras causas posibles son infecciones, tumores, fármacos y toxinas (1).

  • Los hallazgos incluyen dolor leve con el movimiento ocular, alteraciones visuales (en particular la pérdida desproporcionada de la visión de colores) y defecto pupilar aferente.

  • Considerar la realización de una RM con gadolinio.

  • Se pueden administrar corticoides y otros tratamientos, en especial si se sospecha esclerosis múltiple.

Referencias

  • 1. Pittock SJ and Luccienetti CF: Neuromyelitis optica and the evolving spectrum of autoimmune aquaporin-4 channelopathies: a decade later. Ann NY Acad Sci doi: 10.1111/nyas.12794, 2015.

  • 2. Chen JJ, Flanagan EP, Jitprapaikulsan J, et al: Myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-positive optic neuritis: Clinical characteristics, radiologic clues, and outcome. Am J Ophthalmol195:8-15, 2018. doi: 10.1016/j.ajo.2018.07.020.

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