La nefropatía por contraste es el deterioro de la función renal después de la administración IV de un agente de radiocontraste; suele ser temporaria. El diagnóstico se basa en un aumento progresivo de la creatinina sérica 24 a 48 horas después de la administración del contraste. El tratamiento es sintomático. El aumento del volumen con solución fisiológica isotónica antes y después de la administración del agente de contraste puede prevenir el cuadro.
(Véase también Generalidades las enfermedades tubulointersticiales).
La nefropatía por contraste es la necrosis tubular aguda causada por un medio de contraste yodado, todos los cuales son nefrotóxicos. Sin embargo, los agentes más nuevos entrañan un riesgo menor, ya que no son iónicos y tienen una osmolalidad más baja que la de los más antiguos, cuya osmolalidad es de unos 1.400 a 1.800 mOsm/kg (o mmol/kg). Por ejemplo, los agentes de baja osmolalidad de segunda generación (p. ej., iohexol, iopamidol o ioxaglato) tienen un valor de unos 500 a 850 mOsm/kg (o mmol/kg), que sigue siendo mayor a la osmolalidad de la sangre. El iodixanol, un nuevo agente s isoosmolal, tiene una osmolalidad de 290 mOsm/kg (o mmol/kg), aproximadamente igual a la de la sangre.
Los mecanismos exactos de la toxicidad por radiocontraste se desconocen, pero se sospecha que se deben a alguna combinación de vasoconstricción renal y efectos citotóxicos directos, tal vez mediante la formación de especies reactivas del oxígeno, que causan una necrosis tubular aguda.
La mayoría de los pacientes no tienen síntomas. Generalmente la función renal regresa luego a su valor normal.
Factores de riesgo para la nefropatía por contraste
Los factores de riesgo para la nefrotoxicidad son los siguientes:
Edad avanzada
Enfermedad renal crónica preexistente
Dosis altas (p. ej., > 100 mL) de un agente de contraste hiperosmolar (p. ej., durante las intervenciones coronarias percutáneas)
Factores que reducen la perfusión renal, como la depleción del volumen o el uso concurrente de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), diuréticos o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)
Uso concomitante de fármacos nefrotóxicos (p. ej., aminoglucósidos)
Diagnóstico de la nefropatía por contraste
Medición de creatininemia
El diagnóstico se basa en un aumento progresivo de la creatinina sérica en las 24 a 48 horas posteriores de la realización de un estudio con contraste.
Después de un cateterismo arterial femoral, la nefropatía por contraste puede ser difícil de distinguir de una ateroembolia renal. Los factores que sugieren que se trata de esta patología son los siguientes:
Retraso en el aumento de la creatinina sérica hasta > 48 horas después del procedimiento
Presencia de otros hallazgos ateroembólicos (p. ej., livedo reticularis de las extremidades inferiores o anomalia de coloración azulada de los dedos de los pies)
Función renal alterada en forma persistente que puede deteriorarse de manera gradual
Eosinofilia o eosinofiluria transitorias y niveles de complemento C3 bajos (que se miden si se considera con seriedad una ateroembolia)
Tratamiento de la nefropatía por contraste
Tratamiento de sostén
El tratamiento es sintomático.
Prevención de la nefropatía por contraste
La prevención de la nefropatía por contraste se basa en evitar la administración de agentes de contraste siempre que sea posible (p. ej., no usar TC para diagnosticar una apendicitis) y, cuando es necesario usarlos, para los pacientes con factores de riesgo, utilizar un agente no iónico con la menor osmolalidad posible, en una dosis baja.
Cuando se administra el agente de contraste, es ideal una expansión del volumen leve con solución fisiológica isotónica (es decir, 154 mEq/L o mmol/L); se administra 1 mL/kg/h desde unas 6 a 12 horas antes del contraste, y se continúa durante 6 a 12 horas después del procedimiento. Para procedimientos ambulatorios, se pueden administrar 3 mL/kg de solución fisiológica una hora antes del procedimiento y 1 mL/kg de solución fisiológica entre 4 y 6 horas después del procedimiento. También puede administrarse en infusión una solución de bicarbonato de sodio (NaHCO3), pero no tiene ninguna ventaja probada sobre la solución fisiológica normal. La expansión del volumen puede ser más útil en pacientes con enfermedad renal leve preexistente y exposición a una dosis baja de agente de contraste. La expansión del volumen debe evitarse en la insuficiencia cardíaca. Los fármacos nefrotóxicos se evitan antes y después del procedimiento.
La acetilcisteína, un antioxidante, a veces se administra a los pacientes con alto riesgo, pero no tiene un beneficio comprobado.
La hemofiltración venovenosa continua en el período cercano al procedimiento no ha demostrado tener beneficios, en comparación con otros abordajes menos invasivos, para prevenir la lesión renal aguda en pacientes con enfermedad renal crónica y que requieren altas dosis de contraste, además de no ser práctica. Por lo tanto, no se la recomienda. Los pacientes que van a ser sometidos a hemodiálisis regular para una enfermedad renal terminal y que requieren un contraste no necesitan una hemodiálisis complementaria profiláctica después del procedimiento.
Conceptos clave
Aunque la mayoría de los pacientes se recuperan del uso de contraste radiológico yodado sin consecuencias clínicas, todo agente de radiocontraste es nefrotóxico.
Sospechar una nefropatía por contraste si la creatinina sérica aumenta en las 24 a 48 horas posteriores de la realización de un estudio con contraste.
Disminuir el riesgo de nefropatía por contraste, sobre todo en pacientes de riesgo, minimizando el uso y la cantidad del contraste y expandiendo el volumen cuando sea posible.
