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Nefropatías metabólicas

Por

Frank O'Brien

, MD, Washington University in St. Louis

Última modificación del contenido jun. 2020
Información: para pacientes
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Varios trastornos metabólicos pueden causar nefritis tubulointersticial.

Nefropatía aguda por uratos

Este cuadro no es una forma verdadera de nefritis tubulointersticial aguda, sino una uropatía obstructiva intraluminal causada por el depósito de cristales de ácido úrico dentro de la luz de los túbulos renales; como resultado, se produce una lesión renal aguda oligúrica o anúrica.

La causa más común de la nefropatía aguda por urato es

Otras causas de nefropatía aguda por uratos incluyen convulsiones, tratamiento de los tumores sólidos, trastornos primarios raros por hiperproducción de uratos (deficiencia de hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa) o excreción aumentada debida a una disminución de la reabsorción tubular proximal (síndromes de tipo Fanconi).

Los trastornos por hiperproducción e hiperexcreción de urato son raros.

Típicamente, no se presentan síntomas.

El diagnóstico se sospecha cuando se produce una lesión renal aguda en pacientes con hiperuricemia marcada (> 15 mg/dL). Los resultados del análisis de orina pueden ser normales o mostrar cristales de urato.

El pronóstico para la recuperación completa de la función urinaria es excelente si se inicia el tratamiento rápidamente.

En los pacientes con función cardíaca y renal normales, el tratamiento se efectúa por lo general con alopurinol más una hidratación agresiva con solución fisiológica normal intravenosa. La urato oxidasa (rasburicasa), que cataliza el urato en un compuesto mucho más soluble, suele administrarse en la nefropatía aguda por urato. Los pacientes deben ser controlados cuidadosamente para detectar efectos adversos, como anafilaxia y hemólisis. Puede recomendarse la hemodiálisis Hemodiálisis En la hemodiálisis, la sangre del paciente se bombea hacia un dializador que contiene 2 compartimentos líquidos configurados como haces de tubos capilares de fibra huecos, o como hojas paralelas... obtenga más información para eliminar el exceso de urato en la circulación en los casos graves en los que la diuresis no puede inducirse con un diurético del asa y solución fisiológica IV. La alcalinización con una infusión de bicarbonato de sodio ya no se recomienda, porque aunque aumenta la solubilidad del urato, se corre el riesgo de generar la precipitación tubular de sales de calcio y fosfato.

La prevención de la nefropatía aguda por uratos está indicada para los pacientes con alto riesgo (p. ej., aquellos con riesgo de síndrome de lisis tumoral). Se lleva a cabo con la administración de alopurinol 300 mg por vía oral, 2 o 3 veces al día, más una carga de solución fisiológica para mantener la eliminación de orina > 2,5 L/día antes de la quimioterapia o las radiaciones. La urato oxidasa también está indicada para la prevención de la nefropatía aguda por uratos secundaria al síndrome de lisis tumoral en pacientes de alto riesgo.

Nefropatía crónica por uratos

Este cuadro es la nefritis tubulointersticial crónica Nefritis tubulointersticial crónica La nefritis tubulointersticial es la lesión primaria de los túbulos renales y el intersticio que causa disminución de la función renal. La forma aguda más a menudo se debe a reacciones alérgicas... obtenga más información Nefritis tubulointersticial crónica causada por el depósito de cristales de urato de sodio en el intersticio medular en pacientes con hiperuricemia crónica. Las secuelas son la inflamación crónica y la fibrosis, con las consecuentes insuficiencia renal crónica y falla renal. La nefropatía crónica por uratos era común en los pacientes con gota tofácea, pero en la actualidad es rara debido a que la gota Gota La gota es un trastorno causado por hiperuricemia (urato sérico > 6,8 mg/dL [> 0,4 mmol/L]) que conduce a la precipitación de cristales de urato monosódico en y alrededor de las articulaciones... obtenga más información Gota se trata con eficacia.

Los hallazgos sugestivos pero inespecíficos incluyen un sedimento de orina normal e hiperuricemia desproporcionada en relación con el grado de insuficiencia renal:

  • Urato > 9 mg/dL (535,4 micromol/L) con una creatinina sérica < 1,5 mg/dL (132,6 micromol/L)

  • Urato > 10 mg/dL (594,9 micromol/L) con 1,5 a 2 mg/dL de creatinina sérica (132,6 a 176,8 micromol/L)

  • Urato > 12 mg/dL (713,8 micromol/L) con creatinina sérica > 2 mg/dL (176,8 micromol/L)

Hiperoxaluria

Hipercalcemia

La hipercalcemia grave temporaria (> 12 mg/dL) puede ocasionar insuficiencia renal grave debido a la vasoconstricción renal y la depleción del volumen inducida por natriuresis.

La hipercalcemia y la hipercalciuria prolongadas producen nefritis tubulointersticial crónica con calcificación y necrosis de las células tubulares, fibrosis intersticial y calcificación (nefrocalcinosis). Los hallazgos comúnmente asociados son

El diagnóstico se basa en la presencia de hipercalcemia e insuficiencia renal no explicable; la nefrocalcinosis puede detectarse por ecografía o TC sin contraste.

Hipopotasemia crónica

La hipopotasemia Hipopotasemia La hipopotasemia es la concentración sérica de potasio 3,5 mEq/L ( obtenga más información crónica de grado moderado a grave puede causar nefropatía con concentración urinaria alterada y vacuolización de las células tubulares proximales y, en ocasiones, de las células tubulares distales. El diagnóstico es sugerido por el antecedente de hipopotasemia grave prolongada. La biopsia renal Biopsia renal La biopsia de las vías urinarias requiere un especialista entrenado (nefrólogo, urólogo o radiólogo intervencionista). Las indicaciones para la biopsia diagnóstica incluyen un síndrome nefrítico... obtenga más información no suele ser necesaria para la evaluación diagnóstica de estos pacientes; sin embargo, se han encontrado cambios inflamatorios crónicos intersticiales, fibrosis y quistes renales en biopsias de pacientes con hipopotasemia de 1 mes de evolución.

El tratamiento consiste en la corrección del trastorno de base y en la suplementación oral con K. Aunque la hipopotasemia así como el número y el tamaño de los quistes son reversibles, la nefropatía tubulointersticial crónica y la falla renal pueden ser irreversibles.

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