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Aspectos médicos de la terapia de sustitución renal a largo plazo

Por

L. Aimee Hechanova

, MD, Texas Tech University

Última modificación del contenido ago. 2019
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Todos los pacientes sometidos a terapia de sustitución renal a largo plazo presentan complicaciones metabólicas y otros trastornos. Estos trastornos requieren una atención adecuada y terapia adjunta. El abordaje depende de cada paciente, pero en general incluye modificaciones nutricionales y el tratamiento de las múltiples anomalías metabólicas (véase también Nutrición).

Dieta

La dieta debe controlarse cuidadosamente. Por lo general, los pacientes en hemodiálisis tienden a ser anoréxicos y se les debe insistir para que consuman diariamente 35 kcal/kg del peso corporal ideal (en niños, 40 a 70 kcal/kg/día, según la edad y la actividad física). La ingesta diaria de sodio debe limitarse a 2 g (88 mEq [88 mmol]), la de potasio a 2,3 g (60 mEq [60 mmol]) y la de fosfato a 800 a 1.000 mg. La ingesta de líquidos se limita a 1.000 a 1.500 mL/día y se controla a través de la determinación del aumento de peso entre sesiones de diálisis. Los pacientes tratados con diálisis peritoneal necesitan una ingesta proteica de 1,25 a 1,5 g/kg/día (en comparación con 1,0 a 1,2 g/kg/día en los pacientes bajo hemodiálisis) para recuperar las pérdidas peritoneales (8,4 +/- 2,2 g/día). La sobrevida es mayor entre pacientes (tanto tratados con hemodiálisis como con diálisis peritoneal) que mantienen la albúmina sérica en valores > 3,5 g/dL (35 g/L); la albuminemia es el mejor factor de predicción de la sobrevida en estos pacientes.

Anemia de la insuficiencia renal

La anemia que se presenta en la insuficiencia renal debe tratarse con eritropoyetina humana recombinante y suplementos de hierro (véase Anemia y trastornos de la coagulación). Como la absorción oral del hierro es limitada, muchos pacientes requieren su administración IV durante la hemodiálisis. (La carboximaltosa férrica, el gluconato férrico de sodio y el hierro sacarosa se prefieren al hierro dextrano, que se asocia con una mayor incidencia de anafilaxia). Los depósitos de hierro se evalúan mediante las determinaciones de hierro sérico, capacidad total de unión al hierro y ferritina sérica. Típicamente, los depósitos de hierro se evalúan antes del inicio de la terapia con eritropoyetina, y luego mes por medio. La deficiencia de hierro es el motivo más común de la resistencia a la eritropoyetina. Sin embargo, algunos pacientes dializados que han recibido múltiples transfusiones de sangre pueden tener una sobrecarga de hierro y no deben recibir suplementos de este mineral.

Coronariopatías

Los factores de riesgo para la enfermedad coronaria deben tratarse de manera agresiva, porque muchos pacientes que requieren terapia de reemplazo renal son hipertensos, dislipidémicos o diabéticos, fumadores y, en última instancia, mueren por enfermedades cardiovasculares. La diálisis peritoneal continua es más eficaz que la hemodiálisis para eliminar líquidos. Como resultado, los pacientes hipertensos requieren un menor número de fármacos antihipertensivos. La hipertensión también puede controlarse en un 80% de los pacientes hemodializados con la filtración solamente. Los fármacos antihipertensivos son necesarios en el restante 20% de los casos. El tratamiento de la dislipidemia, el manejo de la diabetes y el abandono del tabaquismo son muy importantes.

Hiperfosfatemia

La hiperfosfatemia, consecuencia de la retención de fosfatos debido a la baja tasa de filtración glomerular (TFG), aumenta el riesgo de calcificación de los tejidos blandos, especialmente en las arterias coronarias y las válvulas cardíacas, cuando calcio (Ca) × fosfato (PO4) > 50 a 55. También estimula el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario. El tratamiento inicial se realiza con antiácidos basados en calcio (p. ej., carbonato de calcio 1,25 g por via oral 3 veces al día, acetato de calcio 667 a 2.001 mg por via oral 3 veces al día con las comidas), que actúan como fijadores de fosfato y reducen la concentración de esta sustancia. El estreñimiento y la distensión abdominal son las complicaciones de la administración crónica. Debe controlarse a los pacientes para detectar hipercalcemia.

El carbonato de sevelamer en dosis de 800 a 3.200 mg o el carbonato de lantano en dosis de 500 a 1.000 mg, el oxihidróxido sucroférrico en dosis de 500 a 1.000 mg o el citrato férrico en dosis de 2 a 3 gramos con cada comida son opciones para los pacientes que desarrollan hipercalcemia al ser tratados con ligadores de fosfatos que contienen calcio. Algunos pacientes (p. ej., los internados con lesión renal aguda y concentraciones séricas de fosfato muy elevadas) requieren la adición de ligadores de fosfato que contienen aluminio, pero estos fármacos deben usarse solamente en un plazo corto (p. ej., 1 a 2 semanas según sea necesario) para evitar una intoxicación por aluminio.

Hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario

A menudo, estas complicaciones coexisten como resultado de la alteración de la producción renal de vitamina D. El tratamiento de la hipocalcemia se realiza con calcitriol por vía oral (0,25 a 1 mcg vía oral una vez al día) o IV (1 a 3 mcg en adultos, y 0,01 a 0,05 mcg/kg en niños por sesión de diálisis). El tratamiento puede incrementar la concentración sérica de fosfato y debe interrumpirse hasta que ésta se normalice, para evitar la calcificación de los tejidos blandos. Las dosis se titulan con el fin de suprimir las concentraciones de hormona paratiroidea (PTH), por lo general hasta 150 a 300 pg/mL ([150 ng/L]; la PTH refleja el recambio óseo mejor que el calcio sérico). La supresión excesiva reduce el recambio óseo y produce enfermedad ósea adinámica, lo que conlleva un alto riesgo de fracturas. Los análogos de la vitamina D doxercalciferol y paricalcitol tienen menos efectos sobre la absorción de calcio y fosfato en el intestino, pero suprimen bien a la PTH. Las evidencias existentes de que estos fármacos reducen la mortalidad en comparación con el calcitriol requieren confirmación.

El cinecalcet, un fármaco calciomimético, aumenta la sensibilidad de los receptores de la PTH sensibles al calcio frente a este mineral y pueden estar indicados también en el hiperparatiroidismo, pero su papel en la práctica habitual aún debe ser definido. Su capacidad para reducir las concentraciones de PTH hasta en un 75% puede disminuir la necesidad de una paratiroidectomía en estos pacientes.

Toxicidad del aluminio

La toxicidad es un riesgo en los pacientes hemodializados expuestos dializados contaminados por aluminio (ahora infrecuentes) y a fijadores de fosfatos que contienen aluminio. Sus manifestaciones son osteomalacia, anemia microcítica (resistente al hierro) y, probablemente, demencia por diálisis (una constelación de pérdida de memoria, dispraxia, alucinaciones, muecas faciales, mioclonías, convulsiones y un electroencefalograma [EEG] característico).

La toxicidad por aluminio debe ser considerada en pacientes que desarrollan osteomalacia, anemia microcítica resistente al hierro o manifestaciones neurológicas tales como la pérdida de memoria, dispraxia, alucinaciones, muecas faciales, mioclonías o convulsiones. El diagnóstico se establece a partir de la determinación de aluminio en plasma antes y 2 días después de la infusión IV de deferoxamina en dosis de 5 mg/kg. La deferoxamina quela al aluminio, lo que lo libera de los tejidos y aumenta su concentración sérica en pacientes con toxicidad por aluminio. Un aumento de la concentración de aluminio 50 mcg/L indica toxicidad. La osteomalacia por aluminio también puede diagnosticarse con una biopsia con aguja del hueso (que requiere tinciones especiales para detectar el aluminio).

El tratamiento consiste en evitar los ligadores con aluminio, más la administración IV o intraperitoneal de deferoxamina.

Perlas y errores

  • Considerar la toxicidad del aluminio en pacientes en TSR con osteomalacia, anemia microcítica resistente al hierro, o síntomas neurológicos.

Enfermedad ósea

La osteodistrofia renal es la mineralización anormal del hueso. Tiene múltiples causas, entre ellas, la deficiencia de vitamina D, el aumento del fosfato sérico, el hiperparatiroidismo secundario, la acidosis metabólica crónica y la toxicidad por aluminio. El tratamiento es el de la causa de base.

Deficiencias de vitaminas

Las deficiencias de vitaminas son el resultado de la pérdida de vitaminas hidrosolubles (p. ej., B, C, folato) en el agua relacionada con la diálisis; se las puede recuperar con suplementos multivitamínicos diarios.

Calcifilaxia

La calcifilaxia es un trastorno raro de calcificación arterial sistémica que causa isquemia y necrosis en zonas localizadas de los tejidos grasos y la piel del tronco, las nalgas y las extremidades inferiores. Su causa se desconoce, pero se cree que contribuyen a su aparición el hiperparatiroidismo, la suplementación con vitamina D y la elevación de las concentraciones de calcio (Ca) y fosfato (PO4). Se manifiesta en forma de placas y nódulos purpúricos dolorosos, violáceos, que se ulceran, se escaran y se infectan. A menudo, es mortal. El tratamiento suele ser sintomático. Se han informado varios casos en los cuales se han obtenido mejorías significativas con la administración de tiosulfato de sodio por vía IV al finalizar la diálisis, 3 veces a la semana, junto con una terapia agresiva para disminuir el producto Ca × PO4 séricos.

Estreñimiento

El estreñimiento es un aspecto menor, aunque problemático, de la terapia de sustitución renal a largo plazo y, debido a la distensión intestinal que se produce, puede interferir con el drenaje del catéter en la diálisis peritoneal. Muchos pacientes necesitan laxantes osmóticos (p. ej., sorbitol) o de aumento del volumen fecal (psyllium). Deben evitarse los laxantes con magnesio (p. ej., hidróxico de magnesio) o fosfato (p. ej., enema de Fleet).

Información: para pacientes
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