La cocaína es un estimulante y euforizante que se consume por ingestión, inhalación e inyección. Las manifestaciones clínicas de toxicidad incluyen hipertensión, arritmias, infarto de miocardio, disección aórtica, accidente cerebrovascular, isquemia intestinal, convulsiones e hipertermia. El diagnóstico se establece mediante historia clínica y examen físico, con ECG para monitorizar las complicaciones. La toxicidad se trata con medidas sintomáticas, como benzodiazepinas intravenosas para la agitación, la hipertensión y las convulsiones y con técnicas de enfriamiento para la hipertermia. La abstinencia se manifiesta sobre todo como depresión, dificultad para concentrarse y somnolencia (síndrome de eliminación de la cocaína).
La cocaína suele ser consumida de forma episódica por los usuarios recreativos; sin embargo, su consumo también puede ser crónico. El uso entre los adolescentes ha disminuido ligeramente desde 2011 (1). En los Estados Unidos, la cocaína ha tenido habitualmente una pureza aproximada del 45 al 60%, aunque cada vez se adultera más con fentanilo (2).
Los nombres callejeros de la cocaína incluyen Coke, Blow, Crack y Candy.
Referencia general
1. Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Trends in the prevalence of marijuana, cocaine, and other illegal drug use national YRBS: 1991–2019. Accessed October 3, 2022.
2. Wagner KD, Fiuty P, Page K, et al. Prevalence of fentanyl in methamphetamine and cocaine samples collected by community-based drug checking services. Drug Alcohol Depend. 2023;252:110985. doi:10.1016/j.drugalcdep.2023.110985
Fisiopatología del consumo de cocaína
La cocaína potencia la actividad de la noradrenalina, la dopamina y la serotonina en los sistemas nerviosos central y periférico al bloquear la recaptación de aminas biogénicas. El aumento de la transmisión dopaminérgica puede explicar los efectos euforizantes de la cocaína y el refuerzo que contribuye al abuso y la dependencia. El aumento de la actividad noradrenérgica explica sus efectos simpaticomiméticos (taquicardia, hipertensión, midriasis, diaforesis, vasoconstricción e hipertermia). Aunque no está estructuralmente relacionada con la anfetamina, la cocaína presenta efectos clínicos similares.
La cocaína también bloquea los canales de sodio, lo que explica sus propiedades anestésicas locales y proarrítmicas cardíacas. La cocaína provoca vasoconstricción y, por lo tanto, puede afectar a casi cualquier órgano. El infarto de miocardio, la isquemia y la hemorragia cerebrales, la disección aórtica, la isquemia intestinal y renal son posibles secuelas.
La vía de consumo más frecuente de cocaína en los Estados Unidos consiste en volatilizar e inhalar la droga, aunque también puede aspirarse («esnifarse») o inyectarse por vía intravenosa. En caso de inhalación, la sal de clorhidrato en polvo se convierte en una forma más volátil, en general por el agregado de NaHCO3, agua y calor. El precipitado resultante (cocaína crack) se volatiliza mediante calentamiento y se inhala. La rapidez de inicio e intensidad del efecto euforizante producido por el crack de cocaína rivalizan con las asociadas al uso intravenoso.
La farmacocinética de la cocaína depende de la modalidad de uso; el momento aproximado de inicio del efecto, el efecto máximo y la duración según la modalidad son:
Vía intravenosa (IV) o fumada: inicio inmediato; efecto máximo, 3 a 5 minutos; duración, 15 a 20 minutos
Intranasal (inhalación): comienzo, 3 a 5 minutos; efecto máximo, 20 a 30 minutos; duración, 45 a 90 minutos
Oral: comienzo, 10 minutos; efecto máximo, 60 minutos; duración, 90 minutos
Dado que la cocaína es una droga de acción tan corta, es frecuente que los grandes consumidores se la inyecten o la fumen de forma repetida cada 10 a 15 min.
El consumo simultáneo de cocaína y alcohol produce cocaetileno y metanol, que tiene propiedades estimulantes y una mayor duración de los efectos que la cocaína o sus otros metabolitos. El cocaetileno se produce en el hígado por la acción de la carboxilesterasa 1 hepática.
Signos y síntomas de la toxicidad por cocaína
Los efectos del consumo de cocaína son hiperestimulación, estado de alerta, euforia, sensación de mayor energía y sentimientos de competencia y poder, similares a los que producen las anfetaminas.
Los signos de toxicidad aguda son similares a los de la toxicidad por anfetaminas, con las características adicionales de isquemia miocárdica y vasoespasmo de las arterias coronarias. Las personas que se inyectan cocaína están expuestas a las complicaciones infecciosas típicas del consumo de drogas inyectables. Los episodios de consumos exagerados (atracones o “binges”), a menudo durante varios días, conducen a un síndrome de agotamiento o "washed out", con cansancio intenso y necesidad de dormir.
Un paciente con intoxicación aguda por cocaína puede presentar ansiedad intensa, pánico, agitación, agresividad, insomnio, alucinaciones, delirios paranoides, alteración del juicio, temblores, convulsiones y/o síndrome confusional.
En el examen físico, la midriasis y la diaforesis son evidentes, y la frecuencia cardíaca y la tensión arterial están elevadas. Sin tratamiento, los pacientes pueden desarrollar rabdomiólisis, coagulopatía, insuficiencia renal y convulsiones. Algunas personas pueden ser más sensibles a la cocaína debido a un polimorfismo genético que reduce la actividad de la colinesterasa sérica, una enzima que inactiva la cocaína en el suero.
La cocaína puede causar dolor torácico por isquemia miocárdica, vasoespasmo coronario, arritmias, disección aórtica o lesiones de las vías respiratorias; todos estos cuadros pueden ser letales sin tratamiento. Desde el punto de vista electrofisiológico, la cocaína bloquea los canales de sodio cardíacos, lo que provoca un ensanchamiento del complejo QRS y un mayor riesgo de taquicardia ventricular. La inhalación y exhalación bruscas contra la glotis cerrada pueden provocar de forma aguda un neumotórax o un neumomediastino. Las personas que inhalan o fuman cocaína, especialmente si está adulterada con contaminantes, pueden desarrollar una neumonitis por hipersensibilidad, denominada anteriormente "pulmón del crack". Puede evolucionar a insuficiencia respiratoria. El vasoespasmo en la vasculatura pulmonar puede simular una embolia pulmonar. Puede producirse un infarto pulmonar si el espasmo es intenso.
Diagnóstico de la intoxicación por cocaína
Anamnesis y examen físico
A veces pruebas de drogas en orina o suero
El diagnóstico de la intoxicación por cocaína suele ser clínico, y se basa en los antecedentes de consumo referidos por el paciente y en la presencia de síntomas y signos característicos.
Por lo general, se realiza una evaluación básica de laboratorio en pacientes con sospecha de consumo de un xenobiótico, que incluye: perfil metabólico completo; concentraciones séricas de acetaminofén (paracetamol), salicilatos y etanol; lactato sérico y gasometría; análisis de orina, y cribado toxicológico en orina. La benzoilecgonina, metabolito de la cocaína, se incluye en la mayoría de las pruebas de detección sistemática de drogas en orina, lo que constituye una prueba confirmatoria fiable de exposición a la cocaína. En el contexto de la toxicidad aguda por cocaína, las concentraciones séricas de la sustancia generalmente no son necesarias para establecer el diagnóstico y no suelen medirse.
El dolor torácico relacionado con la cocaína se evalúa de la misma manera que en cualquier paciente con posible isquemia miocárdica (ECG seriado, marcadores cardíacos séricos y radiografía de tórax) o disección aórtica (ECG, radiografía de tórax y TC de tórax).
Tratamiento de la intoxicación por cocaína
Benzodiazepinas IV como tratamiento inicial
Para la agitación grave, un barbitúrico o propofol (no usar fenotiazinas)
Para los efectos cardiovasculares que no responden a las benzodiazepinas, nitratos IV, nicardipino o antagonistas alfa-adrenérgicos (no usar betabloqueantes)
Para la hipertermia, métodos de enfriamiento externo (p. ej., baño de hielo, enfriamiento por evaporación)
Prevención de la absorción
La cocaína se retira del sitio de administración si es posible. En caso de consumo intranasal, las fosas nasales pueden irrigarse con solución isotónica o agua estéril para eliminar los restos de polvo de cocaína.
En casos de correos humanos o contenedores humanos, los pacientes pueden requerir descontaminación gastrointestinal o extracción quirúrgica.
Mitigación de la intoxicación o sobredosis
El tratamiento de la intoxicación leve por cocaína suele ser innecesario porque la droga tiene una acción extremadamente corta.
En caso de toxicidad más grave o persistente, definida como inestabilidad hemodinámica y/o evidencia de daño continuo en órganos diana, o comportamiento que suponga un peligro inminente para el paciente o quienes lo rodean, las benzodiazepinas son el tratamiento inicial de elección, ajustando la dosis en función de la respuesta. Puede utilizarse lorazepam, 2 a 3 mg IV cada 10 a 20 min hasta lograr el efecto deseado. Si tras la dosis inicial los signos y síntomas de toxicidad remiten, es posible que no se necesite ningún otro medicamento. Si la mejoría es solo parcial, administrar otro bolo a la misma dosis inicial a los 10 o 20 minutos. Si la mejoría es mínima o nula, la dosis inicial puede duplicarse. Tras tres dosis crecientes, puede administrarse una perfusión de benzodiazepinas a un ritmo de 0,06 mg/kg/h, con una media de 4 mg/h. También puede utilizarse midazolam o diazepam con la misma estrategia de dosificación, comenzando con 5 mg en lugar de 2 mg.
Para la agitación grave, si no se logra la sedación con benzodiazepinas, se puede necesitar un barbitúrico o propofol. En ocasiones, los pacientes con agitación muy intensa deben ser paralizados farmacológicamente y recibir ventilación mecánica para mejorar la rabdomiólisis, la hyperthermia y la acidosis resultante o la disfunción multisistémica. No se indican fenotiazinas para la sedación porque reducen el umbral convulsivo, y sus efectos anticolinérgicos pueden interferir con el enfriamiento.
La hipertensión arterial persistente que no responde a las benzodiazepinas se trata con nitratos IV (p. ej., nitroprusiato), nicardipina o antagonistas alfa-adrenérgicos (p. ej., fentolamina).
En los pacientes con dolor torácico, como se comentó, los betabloqueantes están contraindicados en caso de toxicidad por cocaína, y las benzodiazepinas son el tratamiento de primera línea. Si se requiere vasodilatación coronaria tras la administración de benzodiazepinas, se indican nitratos, o puede considerarse la administración intravenosa lenta de 1 a 5 mg de fentolamina. Deben evitarse los betabloqueantes y los antiarrítmicos de tipo Ia (p. ej., quinidina, procainamida) e Ic (p. ej., flecainida, propafenona) en el tratamiento de las arritmias inducidas por cocaína.
La hipertermia es potencialmente letal y debe tratarse enérgicamente con sedación, combinada con un baño de hielo o enfriamiento por evaporación (cubrir al paciente con toallas húmedas y colocarlo frente a un ventilador), y solución fisiológica IV para mantener el volumen intravascular y la diuresis.
Consumo crónico de cocaína
Complicaciones
El consumo crónico genera efectos tóxicos graves.
Los efectos cardiovasculares pueden incluir fibrosis miocárdica, hipertrofia ventricular izquierda y miocardiopatía (1).
En raras ocasiones, el uso intranasal repetido causa lesiones destructivas de la línea media inducidas por cocaína, como la perforación del tabique nasal debido a isquemia local.
El deterioro cognitivo, que comprende el deterioro de la atención y la memoria verbal, se produce en algunos consumidores intensivos.
Embarazo
El consumo de cocaína durante el embarazo puede tener efectos adversos en el feto y es un factor de riesgo de aborto espontáneo y desprendimiento prematuro de placenta.
(Para el tratamiento de lactantes nacidos de madres adictas a la cocaína, véase Exposición prenatal a fármacos.)
Tolerancia y dependencia
La dependencia es más probable en personas que consumen varias veces por semana, lo hacen por vía intravenosa o fuman la droga. Quienes consumen menos de una vez por semana o toman la droga por vía intranasal u oral tienen un menor riesgo de desarrollar dependencia.
La interrupción del consumo prolongado requiere una asistencia considerable, y la depresión resultante precisa una supervisión estrecha y tratamiento.
Existen diversas terapias ambulatorias disponibles, que incluyen grupos de apoyo y autoayuda, y líneas de atención telefónica para consumidores de cocaína. El tratamiento hospitalario se utiliza principalmente cuando existen comorbilidades físicas o mentales graves, o cuando la terapia ambulatoria ha fracasado en repetidas ocasiones.
Abstinencia
El síndrome de abstinencia tras un consumo intenso de cocaína se caracteriza por somnolencia, dificultad para concentrarse, aumento del apetito y depresión. Aumenta el apetito. Dada la corta semivida de la cocaína, los síntomas de abstinencia aparecen con rapidez después de la última dosis en consumidores habituales. Los síntomas de abstinencia pueden persistir entre varias semanas y varios meses. Muchas personas sienten una fuerte necesidad de reanudar el consumo tras un período de abstinencia.
Referencia sobre el consumo crónico
1. Dominic P, Ahmad J, Awwab H, et al. Stimulant Drugs of Abuse and Cardiac Arrhythmias. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2022;15(1):e010273. doi:10.1161/CIRCEP.121.010273
Conceptos clave
La cocaína es un estimulante que potencia la actividad de la noradrenalina, la dopamina y la serotonina en los sistemas nerviosos central y periférico al bloquear la recaptación de aminas biogénicas.
Las manifestaciones clínicas de la toxicidad incluyen hipertensión, arritmias, infarto de miocardio, disección aórtica, accidente cerebrovascular, isquemia intestinal, convulsiones e hipertermia.
El diagnóstico se realiza mediante la anamnesis, el examen físico y, en ocasiones, el análisis de orina. Evaluar la presencia de arritmias cardíacas con ECG.
El tratamiento de la intoxicación leve por cocaína suele ser innecesario porque la droga tiene efectos de corta duración.
En casos de toxicidad grave o persistente, se deben administrar benzodiacepinas por vía intravenosa para controlar la excitación del sistema nervioso central, la hipertensión y la taquicardia.
En casos de agitación grave y persistente, se debe administrar un barbitúrico o propofol, lo cual requiere ventilación mecánica.
En caso de efectos cardiovasculares que no respondan a las benzodiacepinas, se deben administrar nitratos por vía intravenosa. No se deben utilizar betabloqueadores.
En caso de hipertermia, aplicar métodos de enfriamiento externo (p. ej., baño de hielo).
