(Véase también Generalidades sobre las arritmias y Fibrilación auricular).
En el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) franco, la conducción anterógrada se produce a través de la vía accesoria. Si se desarrolla fibrilación auricular, se saltean los efectos normales de limitación de la frecuencia a cargo del nodo auriculoventricular. Las frecuencias ventriculares excesivas (a veces entre 200 y 240 latidos/minuto) resultantes podrían desencadenar una fibrilación ventricular (véase figura Fibrilación auricular en el síndrome de Wolff-Parkinson-White) y muerte súbita. Los pacientes con síndrome de WPW oculto no presentan el mismo riesgo porque la conducción anterógrada no se produce a través de la conexión accesoria.
Tratamiento
El tratamiento de elección para el síndrome de Wolff-Parkinson-White es la cardioversión con corriente continua. Los fármacos que reducen la frecuencia cardíaca, empleados en forma habitual en la fibrilación auricular, no resultan eficaces, y la digoxina y los bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridinas (p. ej., verapamilo, diltiazem) están contraindicados porque podrían aumentar la frecuencia ventricular y causar fibrilación ventricular. Si no es posible la cardioversión, se deben usar fármacos que prolongan el periodo refractario de la conexión de los accesorios. Se prefiere procainamida IV o amiodarona, pero cualquier fármaco antiarrítmico de clase Ia, Ic o III se puede utilizar.
Fármacos mencionados en este artículo
| Nombre del fármaco | Seleccionar nombre comercial |
|---|---|
diltiazem |
CARDIZEM, CARTIA XT, DILACOR XR |
