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Insuficiencia cardíaca (IC)

(Insuficiencia cardíaca congestivaI)

Por

Jonathan G. Howlett

, MD, Libin Cardiovascular Institute of Alberta

Última modificación del contenido feb 2020
Información: para pacientes
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La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome de disfunción ventricular. La insuficiencia ventricular izquierda causa disnea y fatiga, mientras que la insuficiencia ventricular derecha promueve la acumulación de líquido en los tejidos periféricos y el abdomen. Los ventrículos pueden verse involucrados en forma conjunta o por separado. El diagnóstico inicial se basa en la evaluación clínica y se confirma con radiografías de tórax, ecocardiografía y medición de las concentraciones plasmáticas de péptidos natriuréticos. El tratamiento consiste en la educación del paciente, diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), bloqueantes de los receptores de angiotensina II, beta-bloqueantes, antagonistas de la aldosterona, inhibidores de la neprilisina, inhibidores del nodo sinusal, marcapasos/desfibriladores implantables y otros dispositivos especializados y la corrección de la causa o las causas del síndrome de insuficiencia cardíaca.

La insuficiencia cardíaca afecta a alrededor de 6,5 millones de personas en los Estados Unidos y se informan > 960.000 casos nuevos todos los años. Hay alrededor de 26 millones de personas afectadas en todo el mundo.

Fisiología

La contractilidad cardíaca (fuerza y velocidad de contracción), el rendimiento ventricular y los requerimientos de oxígeno del miocardio están determinados por

  • Precarga

  • Poscarga

  • Disponibilidad de sustrato (p. ej., oxígeno, ácidos grasos, glucosa)

  • Frecuencia y ritmo cardíaco

  • Cantidad de miocardio viable

El gasto cardíaco es el producto entre el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca y recibe influencias del retorno venoso, el tono vascular periférico y factores neurohumorales.

La precarga representa el volumen del corazón al final de la fase de relajación y llenado (diástole), justo antes de la contracción (sístole). La precarga representa el grado de estiramiento de las fibras al final de la diástole y el volumen de fin de diástole, que a su vez dependen de la presión ventricular durante la diástole y de la composición de la pared miocárdica. La presión de fin de diástole típica del ventrículo izquierdo (VI) permite estimar la precarga de una manera bastante fiable, en especial cuando es superior a la normal. La dilatación y la hipertrofia del ventrículo izquierdo y los cambios en la distensibilidad miocárdica modifican la precarga.

La poscarga es la fuerza que se opone a la contracción de las fibras miocárdicas al comienzo de la sístole. Está determinada por la presión, el volumen y el espesor de la pared de la cámara VI en el momento en que se abre la válvula aórtica. En la práctica clínica, la presión arterial sistólica sistémica durante o poco después de la apertura de la válvula aórtica se correlaciona con la presión arterial máxima que soporta la pared durante la sístole y permite estimar la poscarga.

El principio de Frank-Starling describe la relación entre la precarga y el desempeño cardíaco. Afirma que, en condiciones normales, el desempeño contráctil del corazón durante la sístole (representado por el volumen sistólico o el gasto cardíaco) es proporcional a la precarga dentro de límites fisiológicos normales (ver figura Principio de Frank-Starling). La contractilidad es difícil de medir en forma clìnica (porque requiere cateterismo cardíaco con análisis de la curva presón-volumen) pero se ve reflejada de una manera bastante fiable en la fracción de eyección (FE), que es el porcentaje del volumen de fin de diástole eyectado durante cada contracción (volumen sistólico/volumen de fin de diástole). La FE en general se puede evaluar adecuadamente de forma no invasiva con ecocardiografía, gammagrafía, o RM.

El relación fuerza-frecuencia se refiere al fenómeno en el que la estimulación repetitiva de un músculo dentro de un cierto rango de frecuencia produce un aumento de la fuerza de la contracción. A las frecuencias cardíacas típicas, el músculo cardíaco normal muestra una relación fuerza-frecuencia positiva, por lo que una frecuencia más rápida provoca una contracción más fuerte (y mayores requerimientos correspondientes de sustrato). Durante algunos tipos de insuficiencia cardíaca, la relación fuerza-frecuencia puede volverse negativa, por lo que la contractilidad miocárdica disminuye a medida que la frecuencia cardíaca aumenta por encima de una determinada frecuencia.

La reserva cardíaca es la capacidad del corazón de aumentar su rendimiento por encima del nivel en reposo en respuesta a tensiones emocionales o físicas, con incremento del consumo corporal de oxígeno desde 250 hasta 1.500 mL/min durante el ejercicio máximo. Los mecanismos relacionados con la reserva cardíaca son la frecuencia cardíaca, los volúmenes sistólico y diastólico y la extracción tisular de oxígeno (o sea, la diferencia entre el contenido de oxígeno en la sangre arterial y en la sangre venosa mixta o la sangre de la arteria pulmonar). En adultos jóvenes entrenados durante un ejercicio de intensidad máxima, la frecuencia cardíaca puede elevarse desde 55 a 70 latidos/min en reposo hasta 180 latidos/min y el gasto cardíaco puede elevarse desde 6 hasta 25 L/min. En reposo, la sangre arterial contiene alrededor de 18 mL oxígeno/dL de sangre, y la sangre venosa mixta o la de la arteria pulmonar contiene alrededor de 14 mL/dL. Por lo tanto, la extracción de oxígeno es de aproximadamente 4 mL/dL. Ante un aumento de la demanda puede elevarse hasta 12 a 14 mL/dL. Este mecanismo también contribuye a compensar la reducción del flujo sanguíneo a los tejidos, característica de la insuficiencia cardíaca.

Principio de Frank-Starling

En condiciones normales (curva superior), a medida que se incrementa la precarga, el rendimiento cardíaco también aumenta. No obstante, en un momento determinado, el desempeño alcanza una meseta y luego desciende. En la insuficiencia cardíaca (IC) secundaria a una disfunción sistólica (curva inferior), toda la curva es más baja, lo que refleja el menor rendimiento cardíaco con la misma precarga, y a medida que la precarga aumenta, promueve un incremento menor del rendimiento cardíaco. Después del tratamiento (curva media), el rendimiento cardíaco mejora, aunque no se normaliza.

Principio de Frank-Starling

Fisiopatología

En la insuficiencia cardíaca, el corazón puede no proporcionarle a los tejidos la cantidad adecuada de sangre para cubrir sus necesidades metabólicas, y la elevación de la presión venosa pulmonar o sistémica relacionada con esta enfermedad puede promover la congestión de los órganos. Este cuadro puede deberse a trastornos de la función cardíaca sistólica o diastólica o, con mayor frecuencia, de ambas. Si bien la anomalía primaria puede ser un trastorno de la función de los miocardiocitos, también se producen modificaciones en el recambio del colágeno de la matriz extracelular. Los defectos cardíacos estructurales (p. ej., defectos congénitos, valvulopatías), los trastornos del ritmo cardíaco (incluso la taquicardia persistente) y el aumento de las demandas metabólicas (p. ej., debido a tirotoxicosis) también producen insuficiencia cardíaca.

Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICrFE)

En la ICrFE (también llamada insuficiencia cardíaca sistólica), predomina la disfunción sistólica global del VI. El VI se contrae poco y se vacía de manera inadecuada, lo que produce

  • Aumento del volumen y la presión diastólica

  • Disminución de la fracción de eyección (≤ 40%)

Se producen múltiples defectos en la utilización y el aporte de energía, en las funciones electrofisiológicas y en las interacciones entre los elementos contráctiles, con alteración de la modulación intracelular del calcio y de la producción de adenosinmonofosfato cíclico (cAMP).

La disfunción sistólica predominante es frecuente en la insuficiencia cardíaca secundaria a infarto de miocardio, miocarditis y miocardiopatía dilatada. Los pacientes con IC debida a un infarto de miocardio, una miocarditis o una miocardiopatía dilatada suele predominar la disfunción sistólica, que puede afectar principalmente al VI o al ventrículo derecho (VD); la insuficiencia ventricular izquierda suele culminar en una insuficiencia del VD.

Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (HFpEF)

En la ICFpFE (también conocido como insuficiencia cardíaca diastólica), el llenado del ventrículo izquierdo se ve afectado, lo que da como resultado

  • Aumento de la presión de fin de diástole del VI en reposo o durante el esfuerzo

  • En general, volumen de fin de diástole del VI normal

La contractilidad global y, por lo tanto, la fracción de eyección permanecen normales (≥ 50%).

Sin embargo, en algunos pacientes, la restricción marcada al llenado del ventrículo izquierdo puede causar un volumen telediastólico ventricularmente bajo y, por lo tanto, causar un bajo CO y síntomas sistémicos. La elevación de las presiones en la aurícula izquierda puede ocasionar hipertensión pulmonar y congestión pulmonar.

La disfunción diastólica suele ser el resultado del compromiso de la relajación del ventrículo izquierdo (proceso activo), el aumento de la rigidez ventricular, una valvulopatía o una pericarditis constrictiva. La isquemia miocárdica aguda también provoca disfunción diastólica. La resistencia al llenado aumenta con la edad y refleja la pérdida tanto la disfunción de los miocardiocitos como la pérdida de ellos, y el aumento del depósito intersticial de colágeno; en consecuencia, la disfunción diastólica es más frecuente en los ancianos. El cuadro de disfunción diastólica prevalece en la miocardiopatía hipertrófica, otras enfermedades que producen hipertrofia ventricular (p. ej., hipertensión arterial, estenosis aórtica grave) y la infiltración del miocardio con material amiloideo. El llenado y la función del VI también pueden verse afectados cuando un incremento significativo de la presión en el VD desvía el tabique interventricular hacia la izquierda.

La disfunción diastólica ha sido reconocida cada vez con mayor frecuencia como causa de IC. Las estimaciones son variables, pero alrededor del 50% de los pacientes con insuficiencia cardíaca tienen ICpFE; la prevalencia aumenta con la edad y en los pacientes con diabetes. Ahora se sabe que la ICpFE es un síndrome sistémico complejo, heterogéneo y multiorgánico, a menudo con múltiples fisiopatologías concomitantes. Los datos actuales sugieren que múltiples comorbilidades (p. ej., obesidad, hipertensión, diabetes, enfermedad renal crónica) conducen a inflamación sistémica, disfunción endotelial generalizada, disfunción microvascular cardíaca y, en última instancia, cambios moleculares en el corazón que causan aumento de la fibrosis miocárdica y rigidez ventricular. Por lo tanto, aunque la ICrFE típicamente se asocia con lesión miocárdica primaria, la ICpFE puede asociarse con una lesión secundaria del miocardio debido a anomalías en la periferia.

Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección intermedia (ICmFE)

Recientemente, las sociedades internacionales han presentado el concepto de IC con fracción de eyección media (ICmFE), en el que los pacientes tienen una fracción de eyección del VI del 41 al 49%. No está claro si este grupo es una población distinta o si consiste en una mezcla de pacientes con ICpFE o ICrFE.

Insuficiencia ventricular izquierda

En la insuficiencia cardíaca que implica una disfunción ventricular izquierda, el CO disminuye y aumenta la presión venosa pulmonar. Cuando la presión capilar pulmonar excede la presión oncótica de las proteínas plasmáticas (alrededor de 24 mmHg), se extravasa líquido de los capilares hacia el espacio intersticial y los alvéolos, con reducción consiguiente de la distensibilidad pulmonar y aumento del esfuerzo respiratorio. El drenaje linfático también se incrementa, pero no es capaz de compensar el aumento del volumen de líquido pulmonar. La acumulación significativa de líquido en los alvéolos (edema pulmonar) afecta de manera significativa las relaciones ventilación-perfusión (V/Q): la sangre desoxigenada que circula por la arteria pulmonar atraviesa alvéolos mal perfundidos, lo que a su vez reduce la oxigenación de la sangre arterial sistémica (PaO2) y provoca disnea. No obstante, el paciente puede experimentar disnea antes de presentar alteraciones en la relación V/Q, lo que puede deberse al aumento de la presión en la vena pulmonar y del esfuerzo respiratorio, si bien su mecanismo preciso se desconoce.

En la insuficiencia ventricular izquierda grave o crónica aparecen derrames pleurales característicos, con agravación de la disnea. La ventilación minuto aumenta, lo que a su vez reduce la PaCO2 y eleva el pH sanguíneo (alcalosis respiratoria). El edema intersticial significativo de las vías aéreas pequeñas puede interferir sobre la ventilación y elevar la PaCO2, que se considera un signo de insuficiencia respiratoria inminente.

Insuficiencia ventricular derecha

En la insuficiencia cardíaca que implica una disfunción ventricular derecha, la presión venosa sistémica se incrementa y promueve la extravasación de líquido y la formación consiguiente de edema, sobre todo en las porciones declive del cuerpo (pies y tobillos en los pacientes que deambulan) y las vísceras abdominales. El hígado es el órgano más severamente afectado, pero el estómago y el intestino también se congestionan y puede acumularse líquido en la cavidad peritoneal (ascitis). En general, la insuficiencia ventricular derecha provoca una disfunción hepática moderada, con incrementos leves de las concentraciones de bilirrubina conjugada y no conjugada, el tiempo de protrombina (TP) y las enzimas hepáticas (en particular, fosfatasa alcalina y gamma-glutamil transpeptidasa [GGT]). El hígado enfermo degrada menos la aldosterona, lo que contribuye a la acumulación adicional de líquido. La congestión venosa crónica de las vísceras puede provocar anorexia, malabsorción de nutrientes y fármacos, enteropatía perdedora de proteínas (caracterizada por diarrea e hipoalbuminemia marcada), pérdida crónica de sangre por el tubo digestivo y, rara vez, infarto isquémico del intestino.

Respuesta cardíaca

En la ICrFE, la función sistólica del ventrículo izquierdo está comprometida en forma significativa; en consecuencia, se necesita una precarga más elevada para mantener el gasto cardíaco. Como consecuencia, los ventrículos se remodelan con el paso del tiempo. Durante el remodelado, el VI se torna menos ovoide y más esférico, se dilata y se hipertrofia y el VD se dilata y puede hipertrofiarse. Al principio, estos cambios son compensadores, pero en algún momento la remodelación se asocia a resultados adversos porque los cambios acaban aumentando la rigidez y la tensión mural durante la diástole (es decir, aparece disfunción diastólica), lo que compromete la función cardíaca, especialmente durante episodios de sobreesfuerzo físico. El aumento de la tensión mural genera mayor demanda de oxígneo y acelera la apoptosis (muerte celular programada) de las células miocárdicas. La dilatación de los ventrículos también puede producir una insuficiencia mitral o tricuspídea (debido a dilatación anular) con elevación adicional de los volúmenes de fin de diástole.

Respuestas hemodinámicas

Al disminuir el gasto cardíaco, se mantiene el aporte de oxígeno a los tejidos gracias al incremento de la extracción de oxígeno de la sangre y, en ocasiones, la desviación de la curva de disociación de la oxihemoglobina (véase figura Curva de disociación de la oxihemoglobina) hacia la derecha para favorecer la liberación de oxígeno.

La reducción del gasto cardíaco asociada con el descenso de la presión arterial sistémica activa reflejos barorreceptores arteriales, que incrementan el tono simpático y disminuyen el tono parasimpático. Como consecuencia, la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica aumentan, las arteriolas en lechos vasculares específicos se contraen, se produce una venoconstricción y se retiene sodio y agua. Estos cambios compensan el deterioro de la función ventricular y ayudan a mantener la homeostasis hemodinámica en los estadios iniciales de la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, estos cambios compensadores aumentan el trabajo cardíaco, la precarga y la poscarga, reducen la perfusión coronaria y renal, promueven la acumulación de líquido con congestión de los órganos, estimulan la excreción de potasio y pueden inducir necrosis de los miocardiocitos y arritmias.

Respuestas renales

A medida que la función cardíaca se deteriora, el flujo sanguíneo renal disminuye (debido al bajo gasto cardíaco). Además, aumentan las presiones venosas renales, lo que ocasiona congestión venosa renal. Estos cambios disminuyen la TFG (tasa de filtración glomerular) y el flujo sanguíneo se redistribuye dentro de los riñones. La fracción de filtración y el sodio filtrado también se reducen, pero la reabsorción tubular aumenta, lo que promueve la retención renal de sodio y agua. El flujo sanguíneo se redistribuye otra vez desde los riñones hacia la periferia durante el ejercicio, pero el flujo sanguíneo renal aumenta durante el reposo.

La hipoperfusión renal (y tal vez el menor estiramiento arterial sistólico secundario al deterioro de la función ventricular) activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), que a su vez aumenta la retención de sodio y agua y el tono vascular renal y periférico. Estos efectos se amplifican como consecuencia de la intensa activación simpática asociada con la insuficiencia cardíaca.

El sistema renina-angiotensina-aldosterona- vasopresina (hormona antidiurética [ADH]) activa una cascada de efectos a largo plazo que pueden ser nocivos para el organismo. La angiotensina II empeora la insuficiencia cardíaca al generar vasoconstricción, incluso de la arteria renal eferente, y al incrementar la síntesis de aldosterona, que promueve la reabsorción de sodio en la porción distal de la nefrona y además estimula el depósito vascular de colágeno y la fibrosis. La angiotensina II incrementa la liberación de noradrenalina, estimula la secreción de vasopresina y promueve la apoptosis. La angiotensina II puede estar comprometida en el desarrollo de hipertrofia vascular y miocárdica y contribuir al remodelado del corazón y los vasos periféricos, con probable agravamiento de la IC. El corazón y los vasos pueden sintetizar aldosterona independientemente de la angiotensina II (tal vez por un proceso mediado por corticotropina, óxido nítrico, radicales libres y otros estímulos), que puede ejercer efectos deletéreos sobre estos órganos.

En la insuficiencia cardíaca con disfunción renal progresiva (como la secundaria al consumo de fármacos para el tratamiento de la IC), se observa un agravamiento de la insuficiencia cardíaca conocido como síndrome cardiorrenal.

Respuestas neurohumorales

En condiciones de estrés, las respuestas neurohumorales ayudan a incrementar la frecuencia cardíaca y a mantener la tensión arterial y la perfusión de los órganos, pero la activación crónica de estas respuestas afecta de manera negativa la conservación del equilibrio normal entre las hormonas que estimulan el miocardio y las vasoconstrictoras y entre las hormonas que relajan el miocardio y las vasodilatadoras.

El corazón contiene numerosos receptores neurohumorales (alfa-1-adrenérgicos, beta-1-adrenérgicos, beta-2-adrenérgicos, beta-3-adrenérgicos, de angiotensina II tipo 1 [AT1] y tipo 2 [AT2], muscarínicos, de endotelina, de serotonina, de adenosina, de citocinas, péptidos natriuréticos), pero el papel de todos ellos no se ha definido con precisión. En los pacientes con insuficiencia cardíaca, se identifica una disminución de los receptores beta-1-adrenérgicos (que constituyen el 70% de los receptores beta-adrenérgicos cardíacos), lo que puede constituir una respuesta a la activación simpática intensa. Este descenso del número de receptores compromete la contractilidad de los miocardiocitos y aumenta la frecuencia cardíaca.

Las concentraciones plasmáticas de noradrenalina aumentan y ésto refleja en gran medida la estimulación del sistema nervioso simpático, ya que las concentraciones plasmáticas de adrenalina no se incrementan de la misma manera. Entre los efectos deletéreos, pueden mencionarse la vasoconstricción con aumento de la precarga y la poscarga, la lesión miocárdica directa con apoptosis, la reducción del flujo sanguíneo renal y la activación de otros sistemas neurohormonales, como el sistema renina-angiotensina-aldosterona vasopresina.

En respuesta al descenso de la tensión arterial, se secreta vasopresina por la acción de varios estímulos neurohormonales. La mayor concentración de vasopresina reduce la excreción renal de agua libre, lo que puede contribuir a la hiponatremia asociada con la insuficiencia cardíaca. En los pacientes con insuficiencia cardíaca y tensión arterial normal, las concentraciones de vasopresina fluctúan.

El aumento del volumen y la presión auricular estimula la secreción de péptido natriurético auricular; el péptido natriurético cerebral (tipo B) se secreta en los ventrículos en respuesta al estiramiento ventricular. Estos péptidos estimulan la excreción renal de sodio, pero en los pacientes con insuficiencia cardíaca, el efecto se amortigua por el descenso de la presión de perfusión renal, la disminución del número de receptores y, tal vez, la mayor degradación enzimática. Además, los niveles elevados de péptidos natriuréticos ejercen un efecto contrarregulador sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona y sobre la estimulación catecolaminérgica.

La disfunción endotelial asociada con la insuficiencia cardíaca determina que se sintetice una menor cantidad de vasodilatadores endógenos (p. ej., óxido nítrico, prostaglandinas) y una mayor cantidad de vasoconstrictores endógenos (p. ej., endotelina), todo esto responsable del aumento de la poscarga.

El corazón y otros órganos insuficientes producen factor de necrosis tumoral (TNF)-alfa. Esta citocina aumenta el catabolismo y puede ser responsable del desarrollo de caquexia cardíaca (pérdida de 10% del tejido magro), que puede acompañar a la insuficiencia cardíaca sintomática grave, además de otros cambios deletéreos. El corazón insuficiente también experimenta cambios metabólicos caracterizados por aumento de la utilización de los ácidos grasos y reducción del uso de la glucosa, que pueden convertirse en blancos terapéuticos.

Cambios asociados con el envejecimiento

Los cambios que experimenta el corazón y el aparato cardiovascular en relación con la edad disminuyen el umbral para la expresión de la insuficiencia cardíaca. El contenido intersticial de colágeno dentro del miocardio aumenta, el miocardio se torna más rígido y la relajación miocárdica se prolonga. Estos cambios disminuyen de manera significativa la función diastólica del ventrículo izquierdo, incluso en adultos mayores sanos. El envejecimiento también provoca una afectación leve de la función sistólica. La disminución de la capacidad de respuesta miocárdica y vascular a la estimulación beta-adrenérgica relacionada con la edad compromete más la capacidad del aparato cardiovascular para responder a la mayor demanda de trabajo.

Com consecuencia de estos cambios, la capacidad máxima para ejercitarse disminuye significativamente (alrededor de 8%/década después de los 30 años) y el gasto cardíaco durante el ejercicio de intensidad máxima se reduce en forma más moderada. Esta reducción puede ser más lenta si el individuo practica ejercicio en forma regular. En consecuencia, los pacientes mayores son más susceptibles a desarrollar síntomas de insuficiencia cardíaca que los más jóvenes en respuesta al estrés generado por enfermedades sistémicas o a noxas cardiovasculares relativamente menores. Los factores estresantes incluyen infecciones (en particular neumonía), hipertiroidismo, anemia, hipertensión arterial, isquemia miocárdica, hipoxia, hipertermia, insuficiencia renal, aporte perioperatorio de líquido por vía intravenosa, falta de cumplimiento de regímenes farmacológicos o dietas hiposódicas y consumo de algunos fármacos (en particular medicamentos antiinflamatorios no esteroideos).

Etiología

Tanto los factores cardíacos como los sistémicos pueden comprometer el desempeño cardíaco y causar o agravar una insuficiencia cardíaca (véase tabla Causas de insuficiencia cardíaca).

Tabla
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Causas de insuficiencia cardíaca

Tipo

Ejemplos

Cardíaco

Lesión miocárdica

Algunos antineoplásicos

Valvulopatías

Arritmias

Bradicardias

Taquicardias

Defectos de conducción

Disminución de la disponibilidad de sustrato (p. ej., ácidos grasos o glucosa)

Isquemia

Enfermedades infiltrantes o de la matriz

Fibrosis crónica (p. ej., esclerosis sistémica)

Sistémicas

Enfermedades que aumentan la demanda de GC

Enfermedades que aumentan la resistencia a la salida del flujo (poscarga)

AV = auriculoventricular; GC = gasto cardíaco.

Clasificación

La clasificación más común de insuficiencia cardíaca actualmente en uso estratifica a los pacientes en

La insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICrFE) se define como insuficiencia cardíaca con FEVI ≤ 40%. La insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (ICpFE) se define como insuficiencia cardíaca con FEVI ≥ 50%. Los pacientes con FEVI entre 40 y 50% se encuentran en una zona intermedia, y recientemente se han categorizado como IC con FE de rango medio (ICrmFE, 1).

La distinción tradicional entre insuficiencia ventricular derecha e izquierda genera cierto grado de confusión porque el corazón es una bomba integrada y los cambios en una cámara en definitiva afectan a todo el órgano. No obstante, estos términos señalan la localización original del trastorno que produjo la insuficiencia cardíaca y pueden ser útiles para definir la evaluación y el tratamiento inicial. Otros términos descriptivos comunes para la insuficiencia cardíaca incluyen miocardiopatía aguda o crónica, de alto gasto o de bajo gasto, dilatada o no dilatada y dilatada isquémica, hipertensiva o idiopática. El tratamiento difiere según si la insuficiencia cardíaca es aguda o crónica.

La insuficiencia ventricular izquierda aparece generalmente en la cardiopatía isquémica, la hipertensión arterial, la insuficiencia mitral, la insuficiencia aórtica, la estenosis aórtica, varias formas de miocardiopatía y cardiopatías congénitas (p. ej., comunicación interventricular, conducto arterioso permeable con cortocircuito significativo).

La insuficiencia ventricular derecha se debe con mayor frecuencia a una insuficiencia ventricular izquierda previa (que aumenta la presión en la vena pulmonar y produce hipertensión pulmonar, responsable a su vez de sobrecargar el VD) o a una enfermedad pulmonar grave (en cuyo caso se denomina cor pulmonale). Otras causas son la embolia pulmonar múltiple, el infarto del VD, la hipertensión arterial pulmonar, la insuficiencia tricuspídea o la estenosis tricuspídea, la estenosis mitral, la estenosis de la arteria pulmonar, la estenosis de la válvula pulmonar, la enfermedad oclusiva de la vena pulmonar, la miocardiopatía arritmogénica del VD, o ciertas enfermedades congénitas como la anomalía de Ebstein o el síndrome de Eisenmenger. Algunas enfermedades pueden confundirse con una insuficiencia ventricular derecha, pero con función cardíaca probablemente normal, como la sobrecarga de volumen y el aumento de la presión venosa sistémica asociada con la policitemia o la transfusión excesiva, la lesión renal aguda con retención de sodio y agua, la obstrucción de una de las venas cavas y la hipoproteinemia de cualquier etiología que se asocia con una disminución de la presión oncótica del plasma y provoca edema periférico.

La insuficiencia biventricular se debe a enfermedades que afectan a todo el miocardio (p. ej., miocarditis viral, amiloidosis, enfermedad de Chagas) o a una insuficiencia ventricular izquierda de larga data que provoca una insuficiencia ventricular derecha.

La insuficiencia cardíaca de alto gasto aparece como resultado de un aumento persistente del gasto cardíaco, que puede afectar la capacidad normal del corazón de mantener un gasto cardíaco adecuado. Las entidades que pueden aumentar el gasto cardíaco son la anemia grave, la hepatopatía terminal, el beriberi, la tirotoxicosis, la enfermedad de Paget avanzada, la fístula arteriovenosa y la taquicardia persistente.

Miocardiopatía es un término general que indica la enfermedad del miocardio. Con mayor frecuencia refleja un trastorno primario del miocardio ventricular no provocado por defectos anatómicos congénitos, valvulares, sistémicos o vasculares pulmonares, pericárdicos, de los nodos o el sistema de conducción o por una enfermedad en la porción epicárdica de la arteria coronaria. A menudo, también se especifica la etiología (p. ej., miocardiopatía isquémica o hipertensiva). La miocardiopatía no siempre produce insuficiencia cardíaca sintomática. Con frecuencia es idiopática y se clasifica como miocardiopatía congestiva, dilatada, hipertrófica, infiltrante-restrictiva o apical-balonizante (también conocida como miocardiopatía de takotsubo o de estrés).

Referencia de la clasificación

  • 1. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al: 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation128:e240–327, 2013.

Signos y síntomas

Las manifestaciones de la insuficiencia cardíaca difieren según la magnitud de afectación inicial del VI y el VD. La gravedad clínica varía de manera significativa y en general se clasifica de acuerdo con los criterios del sistema de la New York Heart Association ([NYHA] Asociación de Cardiología de Nueva York) (véase tabla Clasificación de la insuficiencia cardíaca NYHA); los ejemplos de actividad habitual pueden modificarse para adultos ancianos y debilitados. Debido a que la insuficiencia cardíaca puede tener una gama tan amplia de niveles de gravedad, algunos expertos sugieren subdividir la clase III del sistema NYHA en IIIA o IIIB. La clase IIIB se reserva típicamente para aquellos pacientes que recientemente tuvieron una exacerbación de la insuficiencia cardíaca. El American College of Cardiology/American Heart Association ha abogado por un sistema de estadificación para la insuficiencia cardíaca (A, B, C o D) para resaltar la necesidad de prevención la insuficiencia cardíaca.

  • A: Alto riesgo de insuficiencia cardíaca, pero sin anomalías cardíacas estructurales o funcionales ni síntomas

  • B: anomalías cardíacas estructurales o funcionales sin síntomas de insuficiencia cardíaca

  • C: Cardiopatías estructurales con síntomas de insuficiencia cardíaca

  • D: insuficiencia cardíaca refractaria que requiere terapias avanzadas (p. ej., soporte circulatorio mecánico, trasplante cardíaco) o cuidados paliativos

La IC grave puede producir edema de pulmón o shock cardiogénico.

Tabla
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Clasificación de insuficiencia cardíaca de la New York Heart Association (NYHA)

Clase de la NYHA

Definición

Limitaciones

Ejemplo

Actividad física ordinaria que no causa fatiga exagerada, disnea ni palpitaciones.

Ninguna

Puede completar actividades que requieran 7 TME:

  • Transportar 11 kg hasta 8 pasos

  • Transportar objetos que pesen 36 kg

  • Palear nieve

  • Cavar con una pala

  • Esquí

  • Jugar squash, balonmano o baloncesto

  • Trotar o caminar a 8 km/h

II

La actividad física habitual causa fatiga, disnea, palpitaciones o angina.

Leve

Puede completar cualquier actividad que requiera 5 TME:

  • Relacion sexual sin detenerse

  • Jardinería

  • Patinaje

  • Caminar a 7 km/h en un suelo nivelado

  • Subir un tramo de escaleras a velocidad normal sin síntomas

III

Cómodo en reposo, la actividad física menor que la habitual causa fatiga, disnea, palpitaciones o angina.

Moderado

Puede completar cualquier actividad que requiera 2 TME:

  • Ducharse o vestirse sin detenerse

  • Alisar y tender la cama

  • Limpiar ventanas

  • Jugar al golf

  • Caminar a 4 km/h

IV

Los síntomas se presentan en reposo; cualquier tipo de actividad física aumenta las molestias.

Grave

No puede realizar o completar actividades que requieran 2 TME; no puede realizar las actividades mencionadas

MET = equivalente metabólico de la tarea, una medida de cuánta energía se gasta en comparación con el resto en reposo.

Anamnesis

En la insuficiencia ventricular izquierda, los síntomas más frecuentes son disnea y fatiga debido al aumento de las presiones en las venas pulmonares y disminución del gasto cardíaco (en reposo o incapacidad para aumentar el gasto cardíaco durante un esfuerzo). La disnea suele presentarse durante el ejercicio y se alivia cuando el paciente se encuentra en reposo. A medida que la insuficiencia cardíaca empeora, la disnea comienza a presentarse durante el reposo y la noche y el paciente en ocasiones experimenta tos nocturna. Asimismo, la disnea pasa a manifiestarse de inmediato o poco después de adoptar el decúbito supino y se alivia rápidamente al incorporarse (ortopnea). En la disnea paroxística nocturna, el paciente se despierta debido a la sensación de falta de aire varias horas después de haberse acostado y sólo se recupera tras permanecer sentado durante 15 a 20 min. En la insuficiencia cardíaca grave, puede detectarse un patrón respiratorio periódico cíclico (respiración de Cheyne-Stokes: después de un breve periodo de apnea, el paciente respira cada vez más rápido y más profundamente; después. la respiración se hace más lenta y más superficial hasta que aparece apnea y se repite el ciclo) tanto durante el día como durante la noche; la fase hiperpneica súbita puede despertar al paciente. La respiración de Cheyne-Stokes difiere de la disnea paroxística nocturna en que la fase hiperpneica es corta (dura solo 10 a 15 s) pero el ciclo se repite regularmente y dura de 30 s a 2 min. La disnea paroxística nocturna se asocia con congestión pulmonar, mientras que la respiración de Cheyne-Stokes se asocia con una disminución del gasto cardíaco. Los trastornos respiratorios relacionados con el sueño, como la apnea del sueño, son frecuentes durante la insuficiencia cardíaca y pueden agravar el cuadro. La disminución significativa del flujo sanguíneo cerebral y la hipoxemia pueden provocar irritabilidad crónica y afectar el estado mental.

En la insuficiencia ventricular derecha, los síntomas más frecuentes son el edema de los tobillos y la fatiga. A veces los pacientes perciben una sensación de plenitud abdominal o en el cuello. La congestión hepática puede causar molestias en el cuadrante superior derecho del abdomen y la congestión gástrica e intestinal puede provocar saciedad temprana, anorexia y distensión abdominal.

Entre los síntomas menos específicos de la insuficiencia cardíaca, pueden mencionarse los miembros fríos, los mareos posturales, la nocturia y la oliguria diurna. En los pacientes con insuficiencia biventricular grave, puede identificarse consunción de los músculos esqueléticos, que puede reflejar cierta falta de uso pero también un aumento del catabolismo asociado con la mayor producción de citocinas. La pérdida significativa de peso (caquexia cardíaca) constituye un signo ominoso que se asocia con una tasa de mortalidad elevada.

En los ancianos, la presentación puede ser atípica, con confusión, delirio, caídas, deterioro funcional súbito, incontinencia urinaria nocturna o trastornos del sueño. El compromiso cognitivo y la depresión coexistentes también pueden influir sobre la evaluación y el tratamiento y pueden empeorar como resultado de la insuficiencia cardíaca.

Examen

En el examen general, pueden detectarse signos de enfermedades sistémicas o cardíacas que causan o agravan la insuficiencia cardíaca (p. ej., anemia, hipertiroidismo, alcoholismo, hemocromatosis, fibrilación auricular de alta frecuencia, insuficiencia mitral).

En la insuficiencia ventricular izquierda, el paciente puede presentar taquicardia y taquipnea. Cuando la insuficiencia ventricular izquierda es grave, el paciente puede manifestar disnea o cianosis francas, hipotensión y confusión o agitación debido a la hipoxia y la hipoperfusión cerebral. Algunos de estos síntomas menos específicos (p. ej., confusión) son más frecuentes en los ancianos.

La cianosis central (que afecta a todo el cuerpo, incluso áreas calientes como la lengua y las mucosas) refleja hipoxemia grave. La cianosis periférica de los labios, los dedos de las manos y de los pies indica una disminución del flujo sanguíneo con aumento de la extracción de oxígeno. Si el masaje vigoroso mejora el color del lecho ungueal, puede sospecharse que la cianosis es periférica; el incremento del flujo sanguíneo local no normaliza el color si la cianosis es central.

Los hallazgos cardíacos en la ICrFE incluyen

  • Impulso apical difuso, sostenido y desplazado lateralmente

  • Ruidos cardíacos audibles y a veces palpables en el tercer (S3) y el cuarto (S4) ruidos

  • Componente pulmonar acentuado (P2) del segundo ruido cardíaco (S2)

Estos ruidos cardíacos anormales también pueden ocurrir en la ICrFE. También puede auscultarse un soplo pansistólico de insuficiencia mitral en la punta en la ICrFE o en la ICpFE.

Los signos pulmonares incluyen estertores basilares al inicio de la inspiración, que no desaparecen con la tos, y, en presencia de derrame pleural, matidez a la percusión y disminución del murmullo vesicular en la(s) base(s) pulmonar(es).

Los signos de insuficiencia del ventrículo derecho incluyen

  • Edema periférico no doloroso que se deprime a la compresión (la presión digital deja huellas visibles y palpables, a veces bastante profundas) en los pies y los tobillos

  • Hígado agrandado y a veces pulsátil palpable por debajo del borde costal derecho

  • Distensión abdominal y ascitis

  • Elevación visible de la presión venosa yugular, a veces con grandes a o v ondas que son visibles incluso cuando el paciente está sentado o de pie (véase figura Ondas normales de la vena yugular)

En los casos graves de insuficiencia cardíaca, el edema periférico puede extenderse a los muslos o incluso hasta el sacro, el escroto, la pared abdominal inferior, y en ocasiones, incluso hasta regiones corporales superiores. El edema masivo en varias áreas simultáneamente se denomina anasarca. El edema puede ser asimétrico si el paciente se recuesta sobre un lado la mayor parte del tiempo.

Las ondas V grandes en las venas yugulares suelen indicar una insuficiencia tricuspídea significativa que a menudo está presente en la insuficiencia VD. Un aumento paradójico de la presión venosa yugular durante la inspiración (signo de Kussmaul) indica insuficiencia cardíaca derecha y puede observarse en la insuficiencia del VD, la miocardiopatía restrictiva, la pericarditis constrictiva y la insuficiencia tricúspidea grave.

En presencia de congestión hepática, la palpación del hígado puede revelar hepatomegalia o dolor y puede detectarse reflujo hepatoyugular o abdómino-yugular (ver Venas del cuello). La palpación precordial puede detectar un latido paraesternal izquierdo asociado con la dilatación del VD; en la auscultación, puede hallarse un soplo de insuficiencia tricuspídea o S3 del VD a lo largo del borde esternal izquierdo. Ambos hallazgos se acentúan durante la inspiración.

Diagnóstico

  • En ocasiones, la evaluación clínica es suficiente

  • Radiografía de tórax

  • Ecocardiografía, gammagrafía cardíaca, y/o resonancia magnética

  • A veces se requiere la medición de las concentraciones de BNP o N-terminal-pro-BNP (NT-pro-BNP)

  • ECG y otras pruebas para detectar la etiología según se considere necesario

Los hallazgos en la evaluación clínica (p. ej., disnea o fatiga durante el ejercicio, ortopnea, edema, taquicardia, estertores pulmonares, S3, distensión de la vena yugular) sugieren insuficiencia cardíaca pero habitualmente no se manifiestan en el período inicial de la enfermedad. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica o la neumonía recurrente pueden provocar síntomas similares, que también pueden atribuirse erróneamente a obesidad o edad avanzada. El médico debe tener un alto grado de sospecha de insuficiencia cardíaca en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio, hipertensión arterial, valvulopatías o soplos y un grado de sospecha moderado en todo paciente anciano o con diabetes.

Deben obtenerse radiografías de tórax, electrocardiograma (ECG) y una prueba objetiva de la función cardíaca, realizada típicamente mediante ecocardiografía (véase figura Diagnóstico de insuficiencia cardíaca de inicio agudo). Los análisis de sangre no son útiles para el diagnóstico, excepto la concentración de BNP, pero sirven para identificar la causa y los efectos sistémicos (1–4).

Diagnóstico de insuficiencia cardíaca de comienzo agudo

Datos de Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al: 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. European Heart Journal 37:2129-2200, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehw128

Diagnóstico de insuficiencia cardíaca de comienzo agudo

Radiografía de tórax

En la radiografía de tórax, puede sospecharse insuficiencia cardíaca en presencia de agrandamiento de la silueta cardíaca, derrame pleural, líquido en la cisura mayor y líneas horizontales en la periferia de los campos pulmonares posteroinferiores (líneas B de Kerley). Estos signos reflejan la elevación crónica de la presión en la aurícula izquierda y el engrosamiento crónico de los tabiques intralobulillares debido a edema. También puede hallarse congestión venosa del lóbulo superior del pulmón y edema intersticial o alveolar. En el examen minucioso de la silueta cardíaca, en la proyección lateral de la radiografía se puede ver el aumento específico del tamaño de los ventrículos y las aurículas. La radiografía también puede sugerir otros diagnósticos (p. ej., enfermedad pulmonar obstructiva crónica, neumonía, fibrosis pulmonar idiopática, cáncer de pulmón).

Estudios de diagnóstico por imágenes en pacientes con insuficiencia cardíaca

ECG

Los hallazgos electrocardiográficos no permiten confirmar el diagnóstico, pero un ECG anormal, en especial si revela infarto de miocardio previo, hipertrofia del ventrículo izquierdo, bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His o taquicardia (p. ej., fibrilación auricular rápida), aumenta la sospecha de v y puede contribuir a identificar la causa. En la insuficiencia cardíaca crónica, el ECG no suele ser completamente normal.

Estudios de diagnóstico por imágenes

La ecocardiografía puede ayudar a evaluar las dimensiones de las cámaras, la función de las válvulas, la FE e identificar anomalías del movimiento de la pared, hipertrofia del VI, la función diastólica, la presión en la arteria pulmonar, las presiones de llenado del VI y el VD, la función del VD y derrame pericárdico. También pueden detectarse trombos intracardíacos, tumores y calcificaciones dentro de las válvulas cardíacas, anillo mitral y anomalías de la pared aórtica. Las alteraciones localizadas o segmentarias del movimiento de la pared sugieren una enfermedad coronaria subyacente, pero también pueden identificarse en pacientes con miocarditis en parches. La ecocardiografía Doppler o color detecta las valvulopatías y los cortocircuitos de manera fiable. La combinación de evaluación Doppler del flujo mitral con Doppler tisular del anillo mitral puede ayudar a identificar y cuantificar la disfunción diastólica del VI y las presiones de llenado del ventrículo izquierdo. La medición de la FE del VI puede distinguir la ICpFE predominante (FE 0,50) de la ICrFE (FE 40%). Resulta importante volver a destacar que los pacientes con insuficiencia cardíaca pueden presentar una FE normal del VI. La ecocardiografía con análisis de la deformación mocárdica (speckle-tracking) (que es útil para detectar la función sistólica subclínica y los patrones específicos de disfunción miocárdica) puede volverse importante, pero en la actualidad sólo se informa en centros especializados.

La gammagrafía también puede contribuir a la evaluación de la función sistólica y diastólica, la presencia de infartos de miocardio previos e isquemia inducible o hibernación miocárdica.

La resonancia magnética (RM) cardíaca proporciona imágenes de las estructuras cardíacas y se usa cada vez más. La resonancia magnética cardíaca es útil para evaluar la causa de la enfermedad miocárdica y detectar la fibrosis miocárdica focal y difusa. La amiloidosis cardíaca, la sarcoidosis, la hemacromatosis y la miocarditis son causas de insuficiencia cardíaca que pueden detectarse o sospecharse por hallazgos en la resonancia magnética cardíaca.

Análisis de sangre

Las concentraciones sanguíneas de BNP suelen aumentar en los pacientes con insuficiencia cardíaca; este hallazgo puede ser útil cuando los signos clínicos no son contundentes o cuando deben excluirse otros diagnósticos (p. ej., enfermedad pulmonar obstructiva crónica). Estos estudios pueden ofrecer beneficios, en particular en pacientes con antecedentes tanto de enfermedades pulmonares como de cardiopatías. La concentración de NT-pro-BNP, una molécula inactiva que se genera cuando se escinde la pro BNP, puede emplearse con fines similares a BNP. Sin embargo, un nivel normal de BNP no excluye el diagnóstico de insuficiencia cardíaca, en particular en pacientes con ICpFE, obesidad o ambas. En la ICpFE, los niveles de BNP tienden a ser de alrededor del 50% de los asociados con la ICrFE (con un grado similar de síntomas), y hasta el 30% de los pacientes con ICpFE aguda tienen un nivel de BNP por debajo del umbral de 100 pg/mL (100 ng/L). La obesidad, que se está convirtiendo en una comorbilidad cada vez más común en la insuficiencia cardíaca, se asocia con una producción reducida y una mayor eliminación de BNP, lo que reduce sus concentraciones.

Además del BNP, los análisis de sangre recomendados son hemograma completo, creatinina, nitrógeno ureico en sangre, electrolitos (incluso magnesio y calcio), glucosa, albúmina, ferritina y hepatograma. Se recomienda la realización de pruebas de la función tiroidea en aquellos con fibrilación auricular y en ciertos pacientes seleccionados, en particular de edad avanzada.

Otras pruebas

La ecografía torácica es un método no invasivo para detectar la congestión pulmonar en pacientes con insuficiencia cardíaca. El "artefacto de cola de cometa" en la ecografía torácica corresponde al hallazgo radiológico de las líneas B de Kerley.

Debe indicarse la angiografía coronaria o la angiotomografía coronaria cuando se sospecha enfermedad coronaria o cuando la etiología de la insuficiencia cardíaca es incierta.

El cateterismo cardíaco con medición de la presión intracardíaca (hemodinámica invasiva) puede ser útil para el diagnóstico de las miocardiopatías restrictivas y la pericarditis constrictiva. Las mediciones hemodinámicas invasivas también son muy útiles cuando el diagnóstico de insuficiencia cardíaca no es concluyente, particularmente en pacientes con ICFpE. Además, la evaluación del aparato cardiovascular (p. ej., pruebas de ejercicio, desafío de volumen, desafíos farmacológico [p. ej., nitroglicerina, nitroprusiato]) puede ser muy útil durante las pruebas hemodinámicas invasivas para ayudar a diagnosticar la insuficiencia cardíaca.

En ocasiones, se solicita una biopsia endocárdica cuando se sospecha con intensidad una miocardiopatía infiltrante o una miocarditis aguda de células gigantes que no puede confirmarse con pruebas de diagnóstico por la imagen no invasivas (p. ej., RM cardíaca).

Referencias del diagnóstico

  • 1. Ezekowitz JA, O'Meara E, McDonald MA, et al: 2017 Comprehensive Update of the Canadian Cardiovascular Society Guidelines for the Management of Heart Failure. Can J Cardiol 33:1342–1433, 2017. doi: https://doi.org/10.1016/j.cjca.2017.08.022

  • 2. Ponikowski P, Voors A, Anker SD, et al: 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC)Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 37 (27):2129–2200, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehw128

  • 3. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al: 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart FailureA Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 128:e240–e327, 2013. doi: 10.1161/CIR.0b013e31829e8776

  • 4. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al: 2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. Circulation 136:e137–e161, 2017. doi: 10.1161/CIR.0000000000000509

Pronóstico

En general, los pacientes con insuficiencia cardíaca tienen un pronóstico desfavorable salvo que se corrija la causa. La supervivencia a cinco años después de la hospitalización inicial por insuficiencia cardíaca es aproximadamente del 35%, independientemente de la FE del paciente. En la IC crónica manifiesta, la tasa de mortalidad depende de la gravedad de los síntomas y de la disfunción ventricular y puede oscilar entre 10 y 40%/año.

Los factores específicos que sugieren un pronóstico desfavorable son la hipotensión arterial, la disminución de la fracción de eyección, la enfermedad coronaria, la liberación de troponina, el aumento de la concentración de nitrógeno ureico en sangre, la disminución de la TFG, la hiponatremia y la reducción de la capacidad funcional (p. ej., evaluada con prueba de caminata durante 6 minutos).

BNP, NTproBNP y las puntuaciones de riesgo como el MAGGIC Risk Score y el Seattle Heart Failure model, son útiles para predecir el pronóstico en pacientes con insuficiencia cardíaca como un grupo general, aunque existe una variación significativa en la supervivencia entre pacientes individuales.

La insuficiencia cardíaca suele provocar un deterioro gradual, marcado por episodios de descompensación grave, que conduce finalmente a la muerte, aunque la evolución se ha prolongado gracias a los tratamientos modernos. No obstante, el paciente puede experimentar una muerte súbita inesperada, sin previo agravamiento de los síntomas.

Cuidados paliativos

Todos los pacientes y los miembros de la familia deben recibir información sobre la progresión de la enfermedad y el riesgo de muerte súbita de causa cardíaca. Algunos pacientes consideran que mejorar la calidad de vida es tan importante como prolongar la supervivencia. En consecuencia, deben conocerse los deseos del paciente respecto de la reanimación (p. ej., intubación endotraqueal, reanimación cardiorrespiratoria [RCP]) en caso de que su estado se deteriore, en especial cuando la insuficiencia cardíaca alcanza un grado avanzado.

Hay que explicar al paciente que se aliviarán sus síntomas y debe estimularse la búsqueda de atención médica en forma temprana si los síntomas cambian significativamente. La participación de farmacéuticos, enfermeras, asistentes sociales y clérigos (cuando así lo deseen), que pueden formar parte de un equipo interdisciplinario o de un programa prediseñado de manejo de la enfermedad, resulta importante, en especial para la atención del enfermo terminal.

Tratamiento

  • Dieta y cambios en el estilo de vida

  • Tratamiento de la causa

  • Fármacos (numerosas clases)

  • A veces, dispositivos (p. ej., cardiodesfibriblador implantable, terapia de resincronización cardíaca, soporte circulatorio mecánico)

  • En ocasiones se requiere trasplante cardíaco

  • Atención multidisciplinaria

Se requiere la internación de los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda o que empeora debido a ciertos trastornos (p. ej., infarto agudo de miocardio, fibrilación auricular con frecuencia ventricular muy rápida, hipertensión grave, insuficiencia valvular aguda) y también de aquellos con edema de pulmón, síntomas graves, e insuficiencia cardíaca de comienzo reciente o que no responde al tratamiento ambulatorio. Los pacientes con exacerbaciones leves de cuadros de insuficiencia cardíaca previamente diagnosticada pueden tratarse de manera ambulatoria.

El objetivo primario es diagnosticar y corregir o tratar la enfermedad que produjo la insuficiencia cardíaca.

Los objetivos a corto plazo consisten en aliviar los síntomas y mejorar el estado hemodinámico, con prevención concomitante de la hipopotasemia, la disfunción renal y la hipotensión arterial sintomática y corrección de la activación neurohumoral.

Los objetivos a largo plazo incluyen la corrección de la hipertensión arterial, con prevención del infarto de miocardio y la aterosclerosis, la mejoría de la función cardíaca, la reducción de las hospitalizaciones y la prolongación de la supervivencia con mejor calidad de vida.

El tratamiento requiere cambios en la dieta y el estilo de vida, fármacos, dispositivos y, en ocasiones, una intervención coronaria por vía percutánea o cirugía.

El tratamiento se adapta al paciente, las causas, los síntomas y la respuesta a los fármacos, incluso los efectos adversos. Actualmente hay varias terapias basadas en la evidencia para la ICrFE crónica (1). Hay menos tratamientos basados en la evidencia para la ICpFE crónica, síndromes de insuficiencia cardíaca aguda e insuficiencia del VD (2).

Manejo de la enfermedad

En todos los pacientes con insuficiencia cardíaca es importante implementar medidas generales, especialmente las asociadas con la educación de los pacientes y sus cuidadores y con las modificaciones de la dieta y el estilo de vida.

  • Educación

  • Restricción de sodio

  • Niveles apropiados de peso y actividad física

  • Corrección de enfermedades subyacentes

La educación de los pacientes y los cuidadores es fundamental para lograr un manejo exitoso de la enfermedad a largo plazo. El paciente y su familia deben participar en la selección del tratamiento. Deben aprender la importancia de cumplir con la terapia farmacológica, advertir los signos de alarma de duna exacerbación y la forma de relacionar las causas con los efectos (p. ej., aumento de la sal en la dieta con incremento de peso o aparición de síntomas).

Varios centros (p. ej., clínicas ambulatorias especializadas) integran profesionales sanitarios de diferentes disciplinas (p. ej., enfermeras especializadas en IC, farmacéuticos, asistentes sociales, especialistas en rehabilitación) en equipos multidisciplinarios o en programas de control ambulatorio. Estos abordajes pueden mejorar la evolución y reducir las internaciones y son eficaces sobre todo en los pacientes de mayor gravedad.

La restricción del sodio en la dieta ayuda a limitar la retención de líquido. Todos los pacientes deben eliminar la sal de la cocción y la mesa y evitar los alimentos salados; los más enfermos deben limitar la ingesta de sodio a < 2 g/día a través del consumo exclusivo de alimentos hiposódicos.

La monitorización del peso todas las mañanas ayuda a detectar precozmente la acumulación de sodio y agua. Si el peso se incrementa > 2 kg en pocos días, los pacientes deben conocer la forma de ajustar la dosis de diuréticos por su propia cuenta, pero si la ganancia de peso continúa o aparecen síntomas, debe buscarse atención médica.

El control intensivo, en particular con monitorización del cumplimiento del tratamiento farmacológico y de la frecuencia de las consultas no programadas al médico o al departamento de emergencias y las hospitalizaciones, permite identificar la necesidad de una intervención. Los enfermeros especializados en insuficiencia cardíaca pueden ofrecer una ayuda valiosa para la educación del paciente, su seguimiento y el ajuste de las dosis de acuerdo con protocolos predefinidos.

Los pacientes con aterosclerosis o diabetes deben cumplir estrictamente con una dieta apropiada para su enfermedad. La obesidad puede causar y siempre agrava los síntomas de la insuficiencia cardíaca, por lo cual se considera importante que los pacientes mantengan un índice de masa corporal (IMC) ≤ 30 kg/m2 (ideal entre 21 y 25 kg/m2).

En general, se estimula la realización de actividades livianas en forma regular (p. ej., caminata), adaptadas a los síntomas. La actividad evita el desacondicionamiento del músculo esquelético, que empeora el estado funcional; sin embargo, la actividad no parece mejorar la supervivencia o disminuir las internaciones. El reposo es apropiado durante las exacerbaciones agudas. El ejercicio formal de la rehabilitación cardíaca es útil para la ICrFE y es probable que sea útil para los pacientes con ICpFE.

Los pacientes deben recibir la vacunación antigripal anual debido a que la gripe puede precipitar las exacerbaciones de la insuficiencia cardíaca, particularmente en los pacientes que viven en instituciones o los adultos mayores.

El tratamiento exitoso de la hipertensión arterial, la taquiarritmia persistente, la anemia grave, la hemocromatosis, la diabetes mal controlada, la tirotoxicosis, el beriberi, el trastorno por consumo de alcohol, la enfermedad de Chagas o la toxoplasmosis puede mejorar notablemente el estado del paciente. La isquemia miocárdica grave debe tratarse en forma agresiva con revascularización mediante una intervención coronaria por vía percutánea o cirugía de revascularización miocárdica (con circulación extracorpórea). El tratamiento de la infiltración ventricular extensa (p. ej., en la amiloidosis) ha mejorado en forma notable. Los tratamientos para la amiloidosis más recientes han mejorado notablemente el pronóstico en muchos de estos pacientes.

Tratamiento farmacológico

El tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca incluye

(Para obtener detalles sobre los fármacos y las clases específicos, vea Medicamentos para la insuficiencia cardíaca).

En la ICrFE, todas estas clases de fármacos se han estudiado y han demostrado ser beneficiosos para el tratamiento a largo plazo. Recientemente, se ha demostrado que el agregado de un inhibidor del cotransportador de sodio-glucosa 2, dapagliflozina, reduce la morbilidad y la mortalidad cuando se agrega a la atención estándar en pacientes con niveles elevados de péptido natriurético; el beneficio fue similar en pacientes con y sin diabetes.

En la ICpFE, se han estudiado adecuadamente menos medicamentos. No obstante, la ICpFE suele tratarse con inhibidores de la ECA, bloqueantes de los receptores de angiotensina o antagonistas de la aldosterona (antagonistas del receptor de mineralocorticoides). Los inhibidores de la neprilisina y bloqueantes del receptor de angiotensina pueden reducir las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca, pero no mejoran otros resultados. Los ensayos aleatorizados y controlados sugieren que los antagonistas de la aldosterona son beneficiosos, pero es probable que los nitratos no lo sean. Los beta-bloqueantes deben usarse solo cuando hay otra indicación (p. ej., control de la frecuencia cardíaca durante la fibrilación auricular, angina, después de un infarto de miocardio). En pacientes con ICpFE grave (a diferencia de la ICrFE), la disminución de la frecuencia cardíaca (p. ej., con un betabloqueante) puede exacerbar los síntomas porque estos pacientes tienen un volumen sistólico relativamente fijo debido a la disfunción diastólica grave. En estos pacientes, el gasto cardíaco depende de la frecuencia cardíaca y, por lo tanto, la disminución de la frecuencia cardíaca puede reducir el gasto cardíaco en reposo y/o con el esfuerzo.

En ICmFE, puede obtenerse un beneficio específico con los inhibidores de la neprilisina y bloqueantes del receptor de angiotensina, aunque esta posibilidad requiere confirmación prospectiva adicional.

En los pacientes con miocardiopatía hipertrófica, infiltrativa o restrictiva, la digoxina no es tan eficaz y puede tener efectos deletéreos. Además, la terapia vasodilatadora también puede ser mal tolerada y no ha mostrado beneficio en estos pacientes.

Debe proporcionarse información clara y explícita sobre los fármacos, incluso la importancia de cumplir con los horarios y el tratamiento en general, de reconocer los efectos adversos y de detectar la necesidad de contactar al médico.

Arritmias

Resulta importante identificar y tratar la causa de la arritmia.

  • Normalización de las concentraciones de electrolitos.

  • Control de las frecuencias auricular y ventricular.

  • En ocasiones, fármacos antiarrítmicos.

La taquicardia sinusal, que representa un cambio compensador habitual en la insuficiencia cardíaca, suele desaparecer cuando el tratamiento del cuadro es eficaz. De lo contrario, deben buscarse otras causas (p. ej., hipertiroidismo, embolia pulmonar, fiebre, anemia, dolor). En caso de persistir la taquicardia sinusal a pesar de la corrección de las causas, la administración de un beta-bloqueante, con ascenso gradual de las dosis, puede ser útil en pacientes selectos. Sin embargo, reducir la frecuencia cardíaca con un betabloqueante puede ser perjudicial para los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva avanzada (p. ej., miocardiopatía restrictiva), en los que el volumen sistólico es fijo debido a la disfunción diastólica grave. En estos pacientes, el GC depende de la frecuencia cardíaca y la disminución de la frecuencia cardíaca puede reducir el GC en reposo y/o con el esfuerzo.

La fibrilación auricular con frecuencia ventricular descontrolada requiere tratamiento para alcanzar una frecuencia ventricular en reposo típica < 80 latidos/minuto. Los beta-bloqueantes constituyen el tratamiento de elección, aunque pueden utilizarse bloqueantes de los canales de calcio para limitar la frecuencia cardíaca, con precaución si la función sistólica está conservada. El agregado de digoxina, dosis bajas de amiodarona u otros fármacos para control del ritmo o la frecuencia cardíaca puede ser beneficioso en algunos pacientes. En ensayos clínicos de gran tamaño no se confirmó que la conversión sistemática al ritmo sinusal y su mantenimiento sean superiores a solo el control de la frecuencia cardíaca. Sin embargo, es mejor hacer esta determinación caso por caso porque algunos pacientes mejoran significativamente con la restauración del ritmo sinusal normal. Si una fibrilación auricular rápida no responde a la terapia farmacológica, puede considerarse la colocación de un marcapasos permanente con ablación completa o parcial del nodo auriculoventricular, u otros procedimientos de ablación para la fibrilación auricular en pacientes seleccionados, para restaurar un ritmo sinusal o regular.

Las extrasístoles ventriculares aisladas, que son frecuentes en pacientes con insuficiencia cardíaca, no requieren tratamiento específico, aunque en raras ocasiones se demostró que las extrasístoles ventriculares muy frecuentes (> 15.000/día) desencadenan insuficiencia cardíaca (que se revierte con supresión). No obstante, la optimización del tratamiento de la insuficiencia cardíaca y la corrección de los desequilibrios electrolíticos (en especial del potasio y el magnesio) reducen el riesgo de arritmias ventriculares.

La taquicardia ventricular sostenida que persiste a pesar de la corrección de la causa (p. ej., hipopotasemia, hipomagnesemia, isquemia) y el tratamiento médico óptimo de la insuficiencia cardíaca pueden requerir un fármaco antiarrítmico. La amiodarona, los beta-bloqueantes y la dofetilida son los fármacos de elección porque otros antiarrítmicos tienen efectos adversos proarrítmicos (arritmógenos) en presencia de una disfunción sistólica del VI. Dado que la amiodarona aumenta las concentraciones de digoxina y warfarina, la dosis de digoxina y/o warfarina debe reducirse a la mitad o suspenderse. El nivel de digoxina sérica y el nivel de IIN (índice internacional normalizado) deben controlarse en forma sistemática. Sin embargo, la toxicidad del fármaco puede ocurrir incluso a niveles terapéuticos. Debido a que el uso de la amiodarona a largo plazo puede causar efectos adversos, se usa una dosis baja (200 mg por vía oral 1 vez al día) cuando sea posible; los análisis de sangre para la función hepática y la hormona tiroideoestimulante se realizan cada 6 meses. Si la radiografía de tórax es anormal o la disnea empeora significativamente, se indica radiografía de tórax y pruebas de función pulmonar anualmente para verificar si hay fibrosis pulmonar. En pacientes con arritmias ventriculares sostenidas, puede ser necesaria la administración de amiodarona; para reducir el riesgo de muerte súbita, se requiere una dosis de entre 400 y 800 mg por vía oral 2 veces al día durante 1 a 3 semanas hasta lograr un control adecuado del ritmo, para luego descenderla durante 1 mes y alcanzar una dosis de mantenimiento de 200 mg por vía oral 1 vez al día.

Terapia con dispositivos

El uso de un cardiodesfibrilador implantable (CDI) o de terapia de resincronización cardíaca (TRC) resulta apropiado en algunos pacientes.

Se recomienda un CDI en pacientes con buena expectativa de vida más allá del trastorno cardíaco si presentan una taquicardia ventricular sintomática sostenida o una fibrilación ventricular, o si permanecen asintomáticos y tienen una FE del VI < 0,3 persistente a pesar de recibir tratamiento médico acorde a las pautas. Los datos para el uso de CDI en la ICrFE son más fuertes para la miocardiopatía isquémica que para la miocardiopatía no isquémica.

La TRC puede disminuir los síntomas y las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca en pacientes con este cuadro, FE del VI < 35% y complejo QRS ancho con un patrón de bloqueo de la rama izquierda del haz (> 0,15 s–cuanto más ancho es el QRS, mayor es el beneficio potencial). Estos últimos dispositivos son eficaces pero costosos y los pacientes deberían seleccionarse apropiadamente. Muchos dispositivos TRC también incorporan un DCI en su mecanismo.

Un dispositivo implantable que monitorice de forma remota e invasiva los parámetros hemodinámicos (p. ej., la presión en la arteria pulmonar) puede ayudar a guiar el tratamiento de la insuficiencia cardíaca en pacientes muy seleccionados. Por ejemplo, la valoración del medicamento (p. ej., diurético) basada en las lecturas de uno de estos dispositivos se asoció con una marcada reducción en la hospitalización por insuficiencia cardíaca en un ensayo clínico que incluyó pacientes con ICrFE e ICpFE. El dispositivo usa la presión diastólica de la arteria pulmonar como sustituto de la presión de cuña capilar pulmonar (y por lo tanto de la presión auricular izquierda) en pacientes con insuficiencia cardíaca. Sin embargo, solo se ha evaluado en pacientes pertenecientes a la clase III de NYHA que experimentaron exacerbaciones recurrentes de su insuficiencia cardíaca. Más evidencia ayudará a guiar la implementación de esta tecnología.

La ultrafiltración (filtración venovenosa) puede resultar beneficiosa en algunos pacientes hospitalizados con síndrome cardiorrenal grave y sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos. Sin embargo, la ultrafiltración no debe usarse de forma rutinaria porque los ensayos clínicos no muestran un beneficio clínico a largo plazo.

Un bomba de balón de contrapulsación intraaórtica es útil en pacientes seleccionados con insuficiencia cardíaca aguda que tienen buenas posibilidades de recuperación (p. ej., insuficiencia cardíaca aguda después de un infarto de miocardio) o en aquellos que necesitan derivación o una solución más permanente como cirugía cardíaca (p. ej., para reparar una valvulopatía grave o una enfermedad de la arteria coronaria multivascular), un dispositivo de asistencia del ventrículo izquierdo o un trasplante de corazón.

Los dispositivos de asistencia del VI son bombas implantables que aumentan el flujo de salida del VI. Se usan comúnmente para mantener a pacientes con insuficiencia cardíaca grave que están esperando el trasplante y también se utilizan como "terapia de destino" (es decir, como una solución a largo plazo) en algunos pacientes que no son candidatos para trasplante.

Cirugía

La cirugía puede ser apropiada con ciertas enfermedades subyacentes. Se debe indicar cirugía a pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada en un centro especializado.

El cierre quirúrgico de un cortocircuito intracardíaco congénito o adquirido puede ser curativo.

La cirugía de revascularización miocárdica para reducir la isquemia no mejoró la supervivencia general a 5 años en un gran ensayo clínico de pacientes con insuficiencia cardíaca y disfunción sistólica isquémica del VI; sin embargo, la cirugía de revascularización se asoció con una mortalidad general reducida a los 10 años y con una reducción de la mortalidad y la tasa de hospitalización a 10 años debido a causas cardiovasculares. Por lo tanto, la decisión de revascularizar a un paciente con insuficiencia cardíaca con enfermedad coronaria multivascular se debe evaluar en cada caso en particular.

Si la insuficiencia cardíaca se debe principalmente a una valvulopatía, se debe considerar la reparación o el reemplazo valvular. Los pacientes con insuficiencia mitral primaria tienen más probabilidades de beneficiarse que aquellos con insuficiencia mitral debida a dilatación del VI, en quienes es probable que la función miocárdica deficiente continúe después de la operación. La cirugía debe realizarse antes de que la dilatación y la lesión miocárdica sean irreversibles. Más recientemente, se ha demostrado que los procedimientos percutáneos en la válvula mitral, en los que se aplica un clip para aproximar las válvulas mitrales anterior y posterior, posiblemente reduzcan la muerte y la hospitalización en pacientes cuidadosamente seleccionados con insuficiencia mitral grave (diámetro efectivo del orificio insuficiente > 0,30 cm2) y volúmenes del VI aumentados en forma leve o moderada (volumen de fin de diástole del VI < 200 mL).

El trasplante cardíaco es el tratamiento de elección para los pacientes < 60 años con insuficiencia cardíaca grave refractaria al tratamiento sin otras enfermedades que pongan en peligro sus vidas y que respetan en forma estricta las recomendaciones terapéuticas. Algunos pacientes mayores (de 60 a 70 años) con buena salud también se consideran generalmente si cumplen con otros criterios para el trasplante. La supervivencia es de 85 a 90% al año, y la mortalidad anual posterior es cercana al 4%; no obstante, la tasa de mortalidad oscila entre 12 y 15% mientras se aguarda el donante. La donación de órganos humanos sigue siendo baja.

Insuficiencia cardíaca persistente

A menudo, los síntomas continúan después. Sus razones son

  • Persistencia del trastorno subyacente (p. ej., hipertensión, isquemia/infarto, enfermedad valvular) a pesar del tratamiento

  • Tratamiento subóptimo de la insuficiencia cardíaca

  • Falta de adhesión al tratamiento

  • Exceso de ingesta de sodio o alcohol en la dieta

  • Presencia de un trastorno tiroideo no diagnosticado, anemia o arritmia suprayacente (p. ej., fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, taquicardia ventricular intermitente)

Asimismo, los fármacos usados para tratar otras enfermedades pueden interferir sobre la corrección de la insuficiencia cardíaca. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), las tiazolidinedionas (p. ej., pioglitazona) para la diabetes y la dihidropiridina o los bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridínicos de acción corta pueden empeorar la insuficiencia cardíaca y deben evitarse a menos que exista una alternativa; los pacientes que deben tomar estos medicamentos deben ser controlados en forma estrecha

Referencias del tratamiento

  • 1. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al: 2016 ACC/AHA/HFSA Focused update on new pharmacological therapy for heart failure: An update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. Circulation 134 (13): e282-293, 2016.

  • 2. Shah SJ, Kitzman D, Borlaug B, et al: Phenotype-specific treatment of heart failure With preserved ejection fraction: A multiorgan roadmap. Circulation134(1):73–90, 2016.

Conceptos clave

  • La insuficiencia cardíaca (IC) implica la disfunción ventricular que conduce finalmente al corazón a no proporcionar a los tejidos la cantidad de sangre adecuada para las necesidades metabólicas.

  • En la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICrFE), los ventrículos se contraen poco y se vacían de manera inadecuada; la FE está disminuida.

  • En la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (ICFEP), el llenado ventricular se ve afectado, lo que da como resultado un aumento de la presión telediastólica en reposo y/o durante el ejercicio; la FE es normal.

  • Considerar insuficiencia cardíaca en pacientes con disnea de esfuerzo o fatiga, ortopnea, y/o edema, especialmente en aquellos con antecedente de infarto de miocardio, hipertensión o trastornos o soplos valvulares.

  • Hacer radiografías de tórax, electrocardiograma (ECG), niveles de BNP y una prueba objetiva de la función cardíaca, realizada típicamente mediante ecocardiografía.

  • A menos que se pueda tratar en forma adecuada, la IC tiende a progresar y tiene un mal pronóstico.

  • El tratamiento incluye la educación y cambios en el estilo de vida, el control de los trastornos subyacentes, una variedad de medicamentos, y a veces dispositivos implantables (TRC, DCI).

Información: para pacientes
NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO GENERAL: Hacer clic aquí para obtener la versión para público general.
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