Manual Merck

Please confirm that you are a health care professional

Cargando

Gota

Por

N. Lawrence Edwards

, MD, Department of Medicine, University of Florida College of Medicine

Última modificación del contenido abr 2018
Información: para pacientes
Recursos de temas

La gota es un trastorno causado por hiperuricemia (urato sérico > 6,8 mg/dL) que conduce a la precipitación de cristales de urato monosódico en y alrededor de las articulaciones, causando con mayor frecuencia artritis recurrente aguda o crónica. El ataque inicial (crisis) de gota suele ser monoarticular y por lo general afecta la primera articulación metatarsofalángica. Los síntomas de gota incluyen dolor, dolor agudo a la presión, calor, enrojecimiento y hinchazón. El diagnóstico requiere la identificación de cristales en el líquido sinovial. El tratamiento de los ataques agudos se realiza con fármacos antiinflamatorios. La frecuencia de los ataques puede reducirse mediante el uso regular de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, colchicina, o ambos y mediante el descenso de las concentraciones séricas de urato con alopurinol, febuxostat, o fármacos uricosúricos, como lesinurad y probenecid.

La gota es más frecuente en varones que en mujeres. Por lo general, aparece a edad mediana en los hombres y después de la menopausia en mujeres. Es rara en personas jóvenes, pero en aquellos que presentan la enfermedad antes de los 30 años, ésta es más grave. La gota suele presentarse en grupos familiares. Los pacientes con síndrome metabólico presentan un riesgo elevado de gota.

Fisiopatología

Cuanto mayor es el grado y la duración de la hiperuricemia, mayor es la probabilidad de desarrollo de gota. Las causas que producen una elevación de la concentración de ácido úrico son

  • Disminución de la excreción (más frecuente)

  • Incremento de la producción

  • Aumento de la ingesta de purinas

No se sabe por qué algunas personas con alta concentración de ácido úrico (urato) en suero desarrollan gota y otras no.

Disminución de la excreción renal: ésta es la causa más frecuente de hiperuricemia. Puede ser hereditaria, y se observa también en pacientes que reciben diuréticos y en aquellos con enfermedades que disminuyen el filtrado glomerular. El etanol aumenta el catabolismo de las purinas en el hígado y la formación de ácido láctico, que bloquea la secreción de urato en los túbulos renales y también puede estimular la síntesis hepática de uratos. La intoxicación con plomo y la ciclosporina, en las dosis más altas utilizadas para pacientes con trasplante, producen un daño en los túbulos renales, con retención de urato.

El aumento de la producción de urato puede deberse a un mayor recambio de nucleoproteínas en enfermedades hematológicas (p. ej., linfoma, leucemia, anemia hemolítica) y en aquellas con mayor tasa de proliferación y muerte celulares (p. ej., psoriasis, tratamiento citotóxico contra el cáncer, radioterapia). El aumento de la producción de urato también puede manifestarse como una anomalía hereditaria primaria o con obesidad, pues la producción de urato se correlaciona con la superficie corporal. En la mayoría de los casos, la causa de la sobreproducción de urato es desconocida, aunque algunos casos se atribuyen a anormalidades enzimáticas; una posible causa es la deficiencia de hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa (el síndrome de Lesch-Nyhan es la deficiencia completa) o la sobreactividad de fosforribosilpirofosfato sintetasa.

Aumento de la ingesta: el aumento de la ingesta de alimentos ricos en purina (p. ej., hígado, riñones, anchoas, espárragos, caldo, arenque, salsa y caldo de carne, hongos, mejillones, sardinas, mollejas) puede contribuir a la hiperuricemia. La cerveza es particularmente rica en guanosina, un nucleósido de purina. Sin embargo, una dieta estricta baja en purinas disminuye la concentración de urato en suero en sólo 1 mg/dL.

El urato precipita como cristales de urato monosódico aciculares que forman depósitos extracelulares en los tejidos avasculares (p. ej., cartílago) o en tejidos relativamente avasculares (p. ej., tendones, vainas tendinosas, ligamentos, paredes de bolsas) y en la piel alrededor de articulaciones y tejidos distales más fríos (p. ej., las orejas). En casos de hiperuricemia grave prolongada, pueden depositarse cristales de urato monosódico en grandes articulaciones centrales y en el parénquima de órganos como el riñón. Al pH ácido de la orina, el urato precipita con facilidad como pequeños cristales de ácido úrico en placas o en forma de diamante que pueden agregarse formando arenilla o cálculos, que pueden obstruir el flujo de orina. Los tofos son agregados de cristales de urato monosódico que se desarrollan en articulaciones y tejidos cutáneos. Por lo general están encerradas en una matriz fibrosa, lo que les impide causar inflamación aguda.

Una artritis gotosa aguda puede desencadenarse por un traumatismo, una enfermedad (p. ej., neumonía u otra infección), una cirugía, el uso de diuréticos tiazídicos o fármacos con efectos hipouricémicos (p. ej., alopurinol, febuxostat, probenecid, nitroglicerina), o por el abuso de alimentos ricos en purinas o de alcohol. Los ataques suelen precipitarse por un aumento brusco o, más frecuentemente, una disminución brusca de los niveles de urato en suero. Se desconoce la causa por la que estas situaciones producen ataques agudos. Los tofos en las articulaciones y alrededor de éstas pueden limitar el movimiento y causar deformidades, llamadas artritis gotosa tofácea crónica. La gota crónica aumenta el riesgo de desarrollar artrosis secundaria.

Signos y síntomas

La artritis gotosa aguda suele comenzar con un dolor agudo (a menudo nocturno). Afecta con mayor frecuencia la articulación metatarsofalángica del dedo gordo del pie (llamada podagra), aunque también el empeine, tobillo, rodilla, muñeca y codo. Raras veces afecta la cadera, los hombros, la articulación sacroilíaca, esternoclavicular o de la columna cervical. El dolor se hace cada vez más intenso en pocas horas, y a menudo es excruciante. Hay signos de infección, como hinchazón, calor, enrojecimiento y extremada sensibilidad a la presión. La piel se vuelve tensa, caliente, brillante y rojiza o violácea. Puede haber fiebre, taquicardia, escalofríos y malestar general.

Evolución

Los primeros ataques suelen afectar una sola articulación y duran sólo unos días. Más tarde, se afectan varias articulaciones en forma simultánea o secuencial y los ataques persisten hasta 3 semanas sin tratamiento. Luego se producen ataques a intervalos cada vez más breves. Por último, el paciente sufre varios ataques por año.

Tofos

Los tofos son más frecuentes en pacientes con gota crónica, aunque raras veces pueden aparecer en pacientes que no sufrieron nunca artritis gotosa aguda. Son pápulas o nódulos firmes de color amarillo o blanco, que pueden ser únicos o múltiples. Es posible la aparición en distintas ubicaciones, por lo general en dedos, manos, pies y alrededor del olécranon o del tendón de Aquiles. Pueden desarrollarse también tofos en los riñones y en otros órganos y debajo de la piel de las orejas. Los pacientes con nódulos de Heberden osteoartríticos pueden desarrollar tofos dentro de estos nódulos. Esto es más frecuente en mujeres mayores que toman diuréticos. Los tofos, normalmente indoloros, en especial en la bolsa del olécranon, pueden experimentar inflamación y dolor agudo, a menudo después de una lesión leve o inaparente. En ocasiones, los tofos pueden irrumpir en la piel, con secreción de masas de cristales de urato yesoso. Con el tiempo, los tofos en y alrededor de las articulaciones pueden causar deformidades y artrosis secundaria.

Gota crónica

La artritis gotosa crónica puede causar dolor, deformidad y limitación del movimiento articular. La inflamación puede exacerbarse en algunas articulaciones y disminuir en otras. Cerca del 20% de los pacientes con gota desarrollan urolitiasis con cálculos de ácido úrico o de oxalato de calcio.

Las complicaciones de la gota crónica incluyen obstrucción e infección renal, con enfermedad tubulointersticial secundaria. La disfunción renal progresiva no tratada, con frecuencia relacionada con hipertensión, o, con menor frecuencia, con otras causas de nefropatía, afecta más la excreción de urato, lo que acelera el depósito de cristales en los tejidos.

Los pacientes con gota con frecuencia presentan enfermedad cardiovascular y síndrome metabólico.

Diagnóstico

  • Criterios clínicos

  • Análisis del líquido sinovial

Debe sospecharse el diagnóstico de gota en pacientes con artritis monoarticular u oligoarticular aguda, en especial adultos mayores o pacientes con otros factores de riesgo. La podagra y la inflamación recurrente del empeine son particularmente sugestivas. También son característicos los ataques previos que comenzaron de forma explosiva y se resolvieron de forma espontánea. Pueden producirse síntomas similares por las siguientes afecciones:

El reumatismo palindrómico se caracteriza por inflamación aguda recurrente en ataques dentro o cerca de una o varias articulaciones con resolución espontánea; el dolor y el eritema pueden ser tan intensos como en la gota. Los ataques ceden en forma espontánea y completa luego de 1 a 3 días. Estos ataques pueden anunciar el comienzo de artritis reumatoide, y un estudio del factor reumatoide puede ayudar a su diferenciación; áste es positivo en cerca del 50% de los pacientes (y también en un 10% de aquellos con gota).

Análisis del líquido sinovial

Si se sospecha artritis gotosa aguda, debe realizarse artrocentesis y análisis del líquido sinovial al comienzo. En un paciente diagnosticado con gota, no es necesario hacer artrocentesis en caso de recurrencia, salvo que se dude del diagnóstico o si los factores de riesgo del paciente o alguna característica clínica sugieren artritis infecciosa.

El análisis del líquido sinovial permite confirmar el diagnóstico mediante la identificación de cristales de urato de birrefringencia negativa en forma de aguja, libres en el líquido o dentro de los fagocitos. Durante los ataques, el líquido sinovial tiene características inflamatorias (véase tabla Examen microscópico de cristales en las articulaciones), generalmente de 2.000 a 100.000 leucocitos/μL, con > 80% PMN. Estos hallazgos son similares a los de la artritis infecciosa, que debe excluirse mediante tinción de Gram (que es poco sensible) y cultivo.

Tabla
icon

Examen microscópico de cristales en las articulaciones

Tipo de cristales

Birrefringencia

Elongación*

Forma

Longitud (microm)

Urato monosódico

Fuerte

Negativo

Forma de aguja o de bastón

2–15

Débil o no birrefringente

Positiva

Forma romboide o de bastón

2–15

Oxalato de calcio (raros)

Débil o fuerte

Positiva o indeterminada

Bipiramidal

5–30

No birrefringente con luz polarizada

Brillante, forma de moneda, o algo irregular

3-65 (agregados)

*Los cristales con elongación negativa se ven de color amarillo, paralelos al eje de vibración lenta marcado en el compensador; la elongación positiva se ve de color azul en la misma dirección.

Estos cristales se observan en pacientes con insuficiencia renal.

Concentración de urato en suero

Una concentración elevada de urato en suero apoya el diagnóstico de gota, pero no es específica ni sensible; al menos un 30% de los pacientes tienen urato normal en suero durante un ataque agudo. Sin embargo, la concentración sérica basal de urato entre las crisis refleja la carga de urato miscible extracelular. El nivel debe medirse en 2 o 3 ocasiones en pacientes con confirmación reciente de gota para establecer un valor basal; si está elevada (> 7 mg/dL [> 0,41 mmol/L]), a veces se mide la excreción de urato en orina de 24 horas. En personas que comen una dieta normal, la excreción en 24 horas es de 600 a 900 mg.

La cuantificación del ácido úrico en orina puede indicar si la hiperuricemia se debe a una alteración en la excreción renal (con uricosuria baja), a un aumento de la producción (con excreción urinaria elevada) o a una menor excreción GI (otra vez con excreción urinaria elevada) y esto es útil para ayudar a decidir si un fármaco uricosúrico debe usarse para disminuir el nivel de urato. Los pacientes con alta excreción de urato en orina tienen mayor riesgo de urolitiasis y se deben evitar los fármacos uricosúricos. Sin embargo, el grado de excreción de urato no predice la respuesta del paciente al alopurinol o al febuxostat, que disminuye la producción de ácido úrico.

Estudios de diagnóstico por imágenes

La radiografía de la articulación afectada permite detectar erosiones o tofos óseos, aunque es innecesaria si se ha establecido el diagnóstico de gota aguda mediante análisis del líquido sinovial. En la artritis por pirofosfato de calcio, se observan depósitos radiopacos en fibrocartílagos, en cartílagos hialinos articulares (en especial en la rodilla), o en ambos.

La ecografía es más sensible (aunque depende del operador) y es más específica que las radiografías simples para el diagnóstico de la gota. Los cambios característicos son el depósito de urato sobre el cartílago articular (signo del doble contorno) y los tofos asintomáticos. Estos hallazgos pueden ser evidentes incluso antes del primer ataque de gota. La absorciometría de energía dual también puede revelar depósitos de ácido úrico.

Diagnóstico de artritis gotosa aguda

Debe sospecharse una artritis gotosa crónica en pacientes con enfermedad articular persistente o con tofos subcutáneos u óseos. Puede ser útil una radiografía simple de la primera articulación metatarsofalángica o de otras articulaciones afectadas. Estas radiografías pueden mostrar lesiones en sacabocado del hueso subcondral con márgenes óseos sobresalientes, más frecuentes en la primera articulación metatarsofalángica; las lesiones deben ser 5 mm de diámetro para ser visibles en radiografía. El espacio articular se conserva hasta muy avanzada la enfermedad. Los hallazgos en el líquido sinovial obtenido de derrames crónicos suelen ser diagnósticos.

Las lesiones óseas no son específicas ni diagnósticas, aunque casi siempre preceden a la aparición de tofos subcutáneos.

La ecografía diagnóstica se utiliza cada vez más para detectar un típico signo de doble contorno que sugiere un depósito de cristales de urato, pero la sensibilidad es dependiente del operador y la diferenciación concluyente de los depósitos de cristales de pirofosfato de calcio podría ser más difícil.

Pronóstico

El diagnóstico y el tratamiento temprano de la gota permiten a la mayoría de los pacientes tener una vida normal. En muchos pacientes con enfermedad avanzada, una disminución agresiva de la concentración de urato en suero puede resolver los tofos y mejorar la función articular. La gota suele ser más grave en pacientes que comienzan sus síntomas antes de los 30 años y cuyo valor sérico basal de ácido úrico es > 9 mg/dL. La alta prevalencia del síndrome metabólico y la enfermedad cardiovascular aumentan la mortalidad en pacientes con gota.

Algunos pacientes no mejoran lo suficiente con el tratamiento. Por lo general, esto puede deberse a falta de adherencia, alcoholismo y a que el médico no indica el tratamiento correcto.

Tratamiento

  • Tratamiento de un ataque agudo con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, colchicina o ocorticosteroides

  • Prevención de ataques agudos recurrentes con el uso diario de colchicina o un medicamento antiinflamatorio no esteroideo

  • Prevención de depósitos de cristales de MSU, reducción en la incidencia de brotes, y resolución de los tofos existente mediante la reducción del nivel de urato en suero (disminuyendo la producción de urato con alopurinol o febuxostat, que disuelven los depósitos con pegloticasa, o aumentando la excreción de urato con probenecid o lesinurad)

  • Tratamiento de enfermedades coexistentes como hipertensión, hiperlipidemia y obesidad y a veces evitar el exceso de purinas de la dieta

(Véase también American College of Rheumatology's guidelines for the management of gout [part 1 y part 2].)

Tratamiento de los ataques agudos

Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos son efectivos para el tratamiento de ataques agudos y suelen ser bien tolerados. Sin embargo, pueden tener efectos adversos, como molestias gastrointestinales o hemorragia digestiva, hiperpotasemia, aumento de creatinina y retención de líquidos. Los pacientes mayores y deshidratados son los que corren mayor riesgo, en especial si hay antecedentes de enfermedad renal. Cualquier medicamento antiinflamatorio no esteroideo utilizado en dosis antiinflammatorias (elevadas) tiene grandes probabilidades de provocar un efecto analgésico en pocas horas. Una vez calmados el dolor y la inflamación, el tratamiento debe continuarse durante varios días para evitar recidivas.

Colchicina oral: es un tratamiento tradicional que produce una respuesta espectacular si se comienza en cuanto aparecen los síntomas; es más eficaz si se inicia entre 12 y 24 h después de una crisis aguda. Una dosis de 1,2 mg puede ser seguida por 0,6 mg 1 h más tarde; el dolor en las articulaciones tiende a disminuir después de 12 a 24 h y a veces cesa en 3 a 7 días, pero en general se requieren > 3 dosis para lograr la resolución. Si se tolera la colchicina, puede continuarse con 0,6 a 1,2 mg una vez que cede el ataque. La falla renal y las interacciones con otros medicamentos, especialmente con claritromicina, pueden justificar la reducción de la dosis o el uso de otros tratamientos. El malestar gastrointestinal y la diarrea son efectos adversos frecuentes.

La colchicina IV ya no está disponible en los EE.UU. debido a su gran toxicidad, por lo general relacionada con el uso o dosificación inadecuados.

Los corticosteroides se utilizan para tratar los ataques agudos. La aspiración de articulaciones afectadas, seguida de instilación de suspensión de cristales de corticoides éster, es muy efectiva, en especial en síntomas monoarticulares; puede utilizarse prednisolona tebutato 4 a 40 mg o prednisolona acetato 5 a 25 mg, y la dosis depende del tamaño de la articulación afectada. También es efectiva la prednisona oral (alrededor de 0,5 mg/kg 1 vez al día), los corticoides IM o IV, o la ACTH en dosis única de 80 U IM, en particular si están afectadas múltiples articulaciones. Al igual que con el tratamiento con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, deben continuarse los corticoides hasta después de la resolución del ataque para prevenir recaídas.

Si la monoterapia es ineficaz o las dosis (p. ej., de AINE) están limitadas por la toxicidad, la colchicina se puede combinar con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos o corticosteroides.

Además de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos o corticoides, se pueden utilizar analgésicos suplementarios, reposo, aplicación de hielo y férula en la articulación inflamada. Dado que una disminución del nivel de urato en suero durante un ataque puede prolongar el ataque o predisponer a una recurrencia, no debe iniciarse el tratamiento con fármacos que disminuyen el nivel de urato en suero hasta que no estén controlados los sìntomas agudos o hasta que el paciente pueda mantenerse con dosis altas de antiinflamatorios. Si los pacientes están tomando medicamentos para reducir el nivel de urato cuando empieza un ataque agudo, se debe continuar con la misma dosis del medicamento; los ajustes de la dosis se retrasan hasta la resolución del ataque.

Si están contraindicados los corticosteroides, la colchicina, y los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, se puede utilizar un antagonista de IL-1, como anakinra. Anakinra puede acelerar la resolución de un ataque y acortar la estancia hospitalaria de un paciente con múltiples comorbilidades que limitan el uso de las otros fármacos. Por lo general, la anakinra se administra en dosis de 100 mg por vía subcutánea 1 vez al día hasta que los síntomas desaparecen.

Prevención de ataques recurrentes

La frecuencia de ataques agudos se reduce tomando 0,6 mg de colchicina en comprimidos 1 a 2 veces por día (según la tolerancia y la gravedad). Ante el primer signo de ataque, debe tomarse una dosis adicional de dos tabletas de colchicina de 0,6 mg para interrumpir el brote. Si el paciente está tomando dosis profilácticas de colchicina y ha recibido mayores dosis de colchicina para tratar un ataque agudo durante las últimas 2 semanas, se debe utilizar un medicamento antiinflamatorio no esteroideo para tratar de interrumpir el ataque.

Durante la ingestión crónica de colchicina, puede desarrollarse una neuropatía y/o miopatía (reversibles). Esto puede ocurrir en pacientes con insuficiencia renal, en los que reciben además una estatina o macrólido o en aquellos sin ningún factor de riesgo.

La frecuencia de los ataques también puede reducirse con una dosis baja de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos diaria.

Disminuir la concentración de urato en suero

La colchicina, los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y los corticoides no retrasan la progresión del daño articular causado por los tofos. Este daño puede prevenirse o revertirse con fármacos que disminuyen el urato. Los depósitos tofáceos se reabsorben al disminuir la concentración de urato en suero. La disminución del urato en suero también reduce la frecuencia de ataques agudos de artritis. Esta disminución se logra mediante

  • Bloqueo de la producción de urato con inhibidores de la xantina oxidasa (alopurinol o febuxostat)

  • Aumento de la excreción de urato con fármacos uricosúricos (probenecid o lesinurad)

  • Uso de ambos tipos de fármacos en gota tofácea grave

La terapia hipouricémica se indica en pacientes con

  • Depósitos tofáceos

  • Ataques frecuentes o incapacitantes (p. ej., 2 ataques/año) de artritis gotosa a pesar del uso profiláctico de colchicina, un medicamento antiinflamatorio no esteroideo o ambos

  • Urolitiasis

  • Varias enfermedades asociadas (p. ej., úlcera péptica, enfermedad renal crónica) que son una contraindicación relativa a los fármacos usados para el tratamiento de los ataques agudos (medicamentos antiinflamatorios no esteroideoso corticoides)

La hiperuricemia no suele tratarse en ausencia de gota.

El objetivo de la terapia hipouricémica es bajar el nivel de urato en suero. Si no hay tofos, es aceptable un valor de < 6 mg/dL (0,36 mmol/L), que es menor al nivel de saturación (> 7 mg/dL [> 0,41 mmol/L] a la temperatura y pH normales del cuerpo). Si hay tofos, el objetivo es disolverlos, y esto requiere un valor inferior. Es aceptable un valor de 5 mg/dL (0,3 mmol/L), y cuanto más bajo es el nivel de urato, más rápido se disuelven los tofos. Estas concentraciones deben mantenerse indefinidamente. Es difícil mantener valores más bajos.

Los fármacos son efectivos para bajar la concentración de urato en suero; la restricción de purinas en la dieta es menos efectiva, aunque debe evitarse la ingesta elevada de alimentos ricos en purina y de alcohol (en especial, cerveza) y evitar la cerveza sin alcohol. En pacientes con resistencia a la insulina, la restricción de hidratos de carbono y la pérdida de peso pueden ayudar a disminuir el urato en suero, pues las altas concentraciones de insulina suprimen la excreción de urato. Se debe alentar el consumo de productos lácteos bajos en grasa. Dado que durante los primeros meses del tratamiento hipouricemiante tienden a producirse ataques agudos, este tratamiento debe comenzarse en un período libre de síntomas, y debe darse al mismo tiempo colchicina o medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.

La resolución de los tofos puede llevar muchos meses, incluso con niveles bajos de urato en suero. Es necesario medir periódicamente la concentración de urato en suero (1 vez por mes al menos) para determinar la dosis necesaria de fármacos y luego anualmente para confirmar la efectividad del tratamiento.

El alopurinol, que inhibe la síntesis de urato, es el tratamiento hipouricemiante más utilizado. Los cálculos o la arenilla de ácido úrico pueden disolverse durante el tratamiento con alopurinol. El tratamiento generalmente comienza con 100 mg por vía oral 1 vez al día y se puede aumentar lentamente hasta 800 mg por vía oral 1 vez al día. La dosis se puede dividir si una sola dosis diaria causa malestar GI. Algunos médicos recomiendan disminuir la dosis inicial en pacientes con insuficiencia renal (p. ej., 50 mg por vía oral 1 vez al día si la depuración de creatinina es < alrededor de 60 mL/min/1,73 m2) para reducir la incidencia de reacciones de hipersensibilidad sistémicas raras pero graves; sin embargo, los datos que confirman la eficacia de esta intervención son limitados. La dosis final de alopurinol debe ser determinada por el nivel de urato en suero deseado. La dosis diaria más comúnmente utilizada es 300 mg, pero esta dosis es eficaz para disminuir las concentraciones séricas de ácido úrico por debajo de 6 mg/dL en menos del 40% de pacientes con gota.

Los efectos adversos del alopurinol incluyen molestias digestivas leves y exantema, que puede ser precursor del síndrome de Stevens-Johnson, hepatitis que pone en riesgo la vida, vasculitis o leucopenia. Los efectos adversos son más frecuentes en pacientes con disfunción renal. Algunos grupos étnicos (p. ej., los coreanos con enfermedad renal, tailandeses y chinos Han) tienen alto riesgo de reacciones al alopurinol; HLA B * 5801 es un marcador de riesgo en estos grupos étnicos. El alopurinol está contraindicado en pacientes que toman azatioprina o mercaptopurina, ya que puede disminuir el metabolismo y de este modo potenciar los efectos inmunosupresores y citolíticos de estos fármacos.

El febuxostat es mucho más costoso (en los Estados Unidos) pero es un potente inhibidor de la síntesis de urato. Es especialmente útil en pacientes que no toleran el alopurinol, que tienen contraindicaciones para este fármaco, o en los que el alopurinol no disminuye de manera suficiente los niveles de urato. Se comienza con 40 mg por vía oral 1 vez al día y se aumenta a 80 mg por vía oral 1 vez al día si el urato no disminuye a < 6 mg/dL. El febuxostat (al igual que el alopurinol) está contraindicado en pacientes que toman azatioprina o mercaptopurina, ya que puede disminuir el metabolismo de estos fármacos. Los niveles de transaminasas pueden estar elevados y deben ser medidos periódicamente.

Pegloticasa es una forma pegilada de uricasa recombinante. Uricasa es una enzima que convierte el urato en alantoína, que es más soluble. La pegloticasa es muy costosa y se usa principalmente en pacientes con gota crónic,a en los que otros tratamientos no han tenido éxito. Se administra cada 2 a 3 semanas durante muchos meses a varios años para agotar totalmente los depósitos de urato en exceso; a menudo reduce el nivel de urato sérico a < 1 mg/dL. Pegloticasa está contraindicada en pacientes con deficiencia de G6PD, ya que puede causar hemólisis y metahemoglobinemia. La falta de disminución de los niveles de urato a < 6 mg/dL después de una infusión de pegloticasa predice la presencia de anticuerpos antipegloticasa y un riesgo aumentado de futuras reacciones alérgicas; en ese caso se suspenden las infusiones regulares. No deben utilizarse otros fármacos reductores del nivel de urato pues podrían enmascarar la ineficiencia de la pegloticasa.

La terapia uricosúrica es útil en pacientes con subexcreción de ácido úrico, que tienen una función renal normal, y no han tenido cálculos renales. Probenecid y lesinurad son medicamentos uricosúricos.

El probenecid puede usarse como monoterapia si tanto el alopurinol como el febuxostat están contraindicados o no son tolerados. El probenecid pierde eficacia con el deterioro de la función renal y generalmente no es útil con una tasa de filtración glomerular < 50 mL/min/1,73 m2. El tratamiento con probenecid comienza con 250 mg por vía oral 2 veces por día, y se aumenta la dosis, si es necesario, hasta un máximo de 1 g por vía oral 3 veces por día.

Lesinurad es el otro medicamento uricosúrico disponible para el tratamiento de la gota en los Estados Unidos. Solo se usa en combinación con alopurinol o febuxostat en pacientes en los que el nivel sérico de ácido úrico permanece ≥ 6 mg/dL a pesar del tratamiento con alopurinol o febuxostat como monoterapia. El tratamiento con lesinurad consiste en 200 mg por vía oral 1 vez al día.

El fármaco antihipertensivo losartán y el fenofibrato, que reduce los triglicéridos, tienen efectos uricosúricos y pueden usarse para disminuir el ácido úrico en pacientes que tienen otras razones para tomar estos fármacos. Las dosis bajas de salicilatos pueden empeorar la hiperuricemia pero sólo en forma leve.

Otros tratamientos

Se recomienda una ingesta de líquidos 3 L/día para todos los pacientes, en especial aquellos que eliminan crónicamente arenilla o cálculos de urato.

La alcalinización de la orina (con citrato de potasio 20 a 40 mEq por vía oral 2 veces por día o acetazolamida 500 mg por vía oral al acostarse) en ocasiones es efectiva en pacientes con urolitiasis de ácido úrico persistente a pesar del tratamiento hipouricemiante y la adecuada hidratación. Sin embargo, una excesiva alcalinización de la orina puede producir depósitos de cristales de fosfato y de oxalato de calcio.

Puede ser necesaria una litotricia por ondas de choque extracorpórea para desintegrar los cálculos renales.

Los tofos grandes en áreas de piel sana pueden eliminarse con cirugía; el resto debe resolverse lentamente con el tratamiento hipouricemiante adecuado.

Conceptos clave

  • Aunque el aumento de la ingesta y la producción de purina pueden contribuir a la hiperuricemia, la causa más común de la gota es la disminución de la excreción de urato secundaria al uso de diuréticos, trastornos renales, o variaciones hereditarias.

  • Se debe sospechar gota en pacientes con artritis aguda monoarticular u oligoarticular repentina inexplicable, particularmente si el dedo gordo del pie se ve afectado, o hay antecedentes de artritis aguda súbita de causa desconocida con remisión espontánea.

  • El diagnóstico se confirma mediante la identificación de cristales de urato aciculares con birrefringencia negativa en el líquido sinovial.

  • Los ataques agudos de gota se tratan con colchicina oral, un medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, un corticosteroide o una combinación de colchicina con un medicamentos antiinflamatorios no esteroideos o un corticosteroide.

  • Para disminuir el riesgo de futuros ataques se prescribe colchicina, un medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, o, cuando esté indicado, medicamentos para disminuir el nivel de urato en suero.

  • Se deben dar fármacos que disminuyen el nivel de urato si el paciente tiene tofos, > 2 ataques de gota por año, urolitiasis, o múltiples comorbilidades que contraindiquen el uso de fármacos para aliviar los ataques agudos.

  • Se deben disminuir los niveles de urato mediante el uso de alopurinol o febuxostat solos o ocombinados con un fármaco uricosúrico.

Hiperuricemia asintomática

La hiperuricemia asintomática es la elevación de la concentración sérica de urato en > 7 mg/dL (> 0,42 mmol/L) en ausencia de gota clínica.

Por lo general, no es necesario el tratamiento de la hiperuricemia asintomática. Sin embargo, los pacientes con hiperexcreción de urato con riesgo de urolitiasis pueden recibir alopurinol.

Los datos acumulados sugieren que la hiperuricemia puede contribuir a la progresión de la enfermedad renal crónica, enfermedad cardiovascular y, en los adolescentes, hipertensión primaria.

Fármacos mencionados en este artículo

Nombre del fármaco Seleccionar nombre comercial
No US brand name
ULORIC
KINERET
Información: para pacientes
NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO GENERAL: Hacer clic aquí para obtener la versión para público general.
Obtenga los

También de interés

Videos

Ver todo
Cómo examinar el hombro
Video
Cómo examinar el hombro
Modelos 3D
Ver todo
Columna vertebral y médula espinal
Modelo 3D
Columna vertebral y médula espinal

REDES SOCIALES

ARRIBA