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Tratamiento farmacológico de la acidez gástrica

Por

Nimish Vakil

, MD, University of Wisconsin School of Medicine and Public Health

Última modificación del contenido ene 2020
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Los fármacos para reducir la acidez están indicados en la úlcera péptica, la enfermedad por reflujo gastroesofágico y en muchas formas de gastritis. Algunos fármacos se utilizan en esquemas para tratar la infección por Helicobacter pylori. Los medicamentos comprenden

Inhibidores de la bomba de protones

Estos fármacos son potentes inhibidores de la H+,K+-ATPasa. Esta enzima, localizada en la membrana secretora de la célula parietal, desempeña un papel fundamental en la secreción de H+ (protones). Estos fármacos pueden inhibir completamente la secreción ácida y tienen una duración de acción prolongada. Promueven la cicatrización de la úlcera y, además, son componentes clave de los esquemas de erradicación del H. pylori. Los inhibidores de la bomba de protones han reemplazado a los bloqueantes H2 en la mayoría de las situaciones clínicas, debido a su mayor eficacia.

Los inhibidores de la bomba de protones son esomeprazol, lansoprazol y pantoprazol, los cuales se presentan en forma oral e IV, y omeprazol y rabeprazol, que, en Estados Unidos, solo se presentan en forma oral (ver Inhibidores de la bomba de protones). Las dosis oral e IV son iguales. En los Estados Unidos, el omeprazol, el esomeprazol y el lansoprazol se venden sin receta. En úlceras duodenales no complicadas, se administra omeprazol en dosis de 20 mg 1 vez al día o lansoprazol en dosis de 30 mg orales 1 vez al día durante 4 semanas. Las úlceras duodenales complicadas (es decir, úlceras múltiples, úlceras hemorrágicas, aquellas > 1,5 cm o las que afectan a pacientes con enfermedad de base grave) responden mejor a dosis más altas (omeprazol 40 mg 1 vez al día, lansoprazol 60 mg 1 vez al día o 30 mg 2 veces al día). Las úlceras gástricas requieren tratamiento durante 6-8 semanas. La gastritis y el reflujo gastroesofágico requieren 8-12 semanas de tratamiento; el reflujo gastroesofático suele necesitar, además, mantenimiento a largo plazo.

Tabla
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Inhibidores de la bomba de protones

Fármaco

La mayoría de las afecciones, incluidas gastritis, ERGE y úlceras duodenales sin complicaciones

Úlceras gástricas y úlceras duodenales complicadas

Esomeprazol

40 mg 1 vez al día

40 mg 2 veces al día

Lansoprazol

30 mg 1 vez al día

Dosis pediátricas:

  • < 10 kg 7,5 mg 1 vez al día

  • 10–20 kg 15 mg 1 vez al día

  • 20 kg 30 mg 1 vez al día*

30 mg 2 veces al día

Omeprazol

20 mg 1 vez al día

Dosis pediátrica: 1 mg/kg por día en 1 sola dosis o dividida 2 veces al día*

40 mg 1 vez al día

Pantoprazol

40 mg 1 vez al día

40 mg 2 veces al día

Rabeprazol

20 mg 1 vez al día

20 mg 2 veces al día

*Dosis representativas. Las dosis oral e IV son iguales. Los datos se limitan al uso de inhibidores de la bomba de protones en niños.

ERGE = Enfermedad por reflujo gastroesofágico.

El tratamiento a largo plazo con inhibidores de la bomba de protones induce aumento de los niveles de gastrina, que causan hiperplasia de células de tipo enterocromafín. Sin embargo, no hay evidencia de displasia ni transformación maligna en pacientes que reciben este tratamiento. Se han informado carencias de micronutrientes (p. ej., vitamina B12 y magnesio) en un pequeño número de pacientes. El exceso de riesgo absoluto es del 0,3 al 0,4% por paciente y por año. Algunos estudios sugieren que el riesgo de infecciones entéricas como las debidas a Clostridium difficile puede ser mayor en pacientes que reciben terapia a largo plazo, pero otros estudios no apoyan esta observación. El exceso de riesgo absoluto varía desde el 0 al 0,09% por paciente. Los estudios cuidadosamente realizados no han mostrado ningún efecto sobre la salud ósea o el riesgo de demencia, enfermedad de Parkinson, cardiopatía y neumonía.

Antihistamínicos H2

Estos fármacos (cimetidina, famotidina, que se presentan en formas IV y orales, y nizatidina, sólo en forma oral) son inhibidores competitivos de la histamina en el receptor H2, lo que inhibe la secreción ácida estimulada por gastrina y reduce en forma proporcional el volumen de jugo gástrico. También disminuye la secreción de pepsina mediada por histamina. En los Estados Unidos, la nizatidina, la famotidina y la cimetidina se venden sin receta.

Los bloqueantes H2 se absorben bien en el tubo digestivo, con comienzo de acción a los 30 a 60 min de la ingestión y efectos máximos en el término de 1 a 2 h. La administración IV induce un comienzo de acción más rápido. La duración de acción es proporcional a la dosis y varía de 6 a 20 h. A menudo, deben reducirse las dosis en pacientes ancianos.

En las úlceras duodenales, la administración oral 1 vez al día de 800 mg de cimetidina, 40 mg de famotidina o 300 mg de nizatidina al acostarse o después de cenar durante 6-8 semanas es eficaz. Las úlceras gástricas pueden responder al mismo esquema continuado durante 8-12 semanas, pero como la secreción ácida nocturna es menos importante, la administración matutina puede tener igual o mayor eficacia. Los niños 40 kg pueden recibir dosis de adultos. Por debajo de ese peso, la dosificación oral es cimetidina 10 mg/kg cada 12 h. En el reflujo gastroesofágico, los bloqueantes H2 se usan ahora, en su mayor parte, para el tratamiento del dolor. En la mayoría de los pacientes con enfermedad ulcerosa, estos fármacos han sido reemplazados por inhibidores de la bomba de protones. La gastritis se cura con famotidina 2 veces al día durante 8-12 semanas.

La ranitidina (oral, IV y de venta libre) se ha dejado de comercializar en Estados Unidos y en muchos otros países debido a las concentraciones inaceptables de N-nitrosodimetilamina (NDMA), un probable carcinógeno humano. Cimetidina y famotidina son alternativas y no contienen NDMA ni inhibidores de la bomba de protones.

Con el uso prolongado, la cimetidina tiene efectos antiandrogénicos menores expresados como ginecomastia reversible y, con menor frecuencia, disfunción eréctil. Con todos los bloqueantes H2, se han comunicado alteraciones del sensorio, diarrea, erupción, fiebre medicamentosa, mialgias, trombocitopenia, y bradicardia sinusal e hipotensión después de la administración IV rápida, generalmente en < 1% de los pacientes tratados, pero más a menudo en ancianos.

La cimetidina y en menor grado otros bloqueantes H2 interactúan con el sistema enzimático microsómico P ‑450 y pueden retrasar el metabolismo de otros fármacos eliminados a través de este sistema (p. ej., fenitoína, warfarina, teofilina, diazepam, lidocaína).

Antiácidos

Estos agentes neutralizan el ácido gástrico y reducen la actividad de la pepsina (que disminuye a medida que el pH gástrico aumenta a > 4,0). Además, algunos antiácidos adsorben pepsina. También pueden interferir con la absorción de otros fármacos (p. ej., tetraciclina, digoxina, hierro).

Los antiácidos alivian los síntomas, promueven la cicatrización de la úlcera y reducen la recurrencia. Son relativamente económicos, pero deben tomarse de 5 a 7 veces por día. El esquema antiácido óptimo para la cicatrización de la úlcera parece consistir en 15 a 30 mL de líquido o 2 a 4 comprimidos 1 y 3 h después de cada comida y al acostarse. La dosificación diaria total de antiácidos debe aportar de 200 a 400 mEq de capacidad neutralizante. Sin embargo, en el tratamiento de la úlcera péptica, los antiácidos han sido desplazados por el tratamiento de inhibición de la secreción ácida, y sólo se los usa para lograr alivio sintomático a corto plazo.

Por lo general, hay 2 tipos de antiácidos:

  • Absorbible

  • No absorbible

Los antiácidos absorbibles (p. ej., bicarbonato de sodio, carbonato de calcio) causan una neutralización rápida y completa, pero pueden provocar alcalosis, y sólo se los debe usar por períodos breves (1-2 días).

Los antiácidos no absorbibles (p. ej., hidróxido de aluminio o magnesio) tienen menos efectos adversos sistémicos, y se los prefiere.

El hidróxido de aluminio es un antiácido relativamente seguro, de uso frecuente. La administración crónica puede inducir, en ocasiones, depleción de fosfato como resultado de la unión del fosfato con el aluminio en el tubo digestivo. El riesgo de depleción de fosfato aumenta en pacientes alcohólicos o desnutridos y en pacientes con patología renal (incluidos aquellos sometidos a hemodiálisis). El hidróxido de aluminio causa estreñimiento.

El hidróxido de magnesio es un antiácido más eficaz que el aluminio, pero puede provocar diarrea. Para limitarla, muchos antiácidos patentados combinan antiácidos de magnesio y aluminio. Como se absorben pequeñas cantidades de magnesio, los preparados de este compuesto deben usarse con precaución en pacientes con patología renal.

Prostaglandinas

Ciertas prostaglandinas (en especial, misoprostol) inhiben la secreción ácida al reducir la generación de AMP cíclico desencadenada por la estimulación de la célula parietal por histamina y aumentan la defensa de la mucosa. Los derivados sintéticos de prostaglandinas se utilizan, predominantemente, para reducir el riesgo de lesión mucosa inducida por medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Los pacientes con alto riesgo de úlceras inducidas por medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (es decir, pacientes ancianos, aquellos con antecedentes de úlcera o complicación ulcerosa, aquellos medicados también con corticoesteroides) son candidatos a recibir misoprostol 200 mcg por vía oral 4 veces al día con alimentos, junto con sus medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Los efectos adversos comunes del misoprostol son cólicos abdominales y diarrea, que afectan al 30% de los pacientes. El misoprostol es un abortivo eficaz y está absolutamente contraindicado en mujeres en edad fértil que no emplean métodos anticonceptivos.

Sucralfato

Este fármaco es un complejo sacarosa-aluminio que se disocia en el medio ácido del estómago y crea una barrera física sobre la zona inflamada protegiéndola del ácido, la pepsina y las sales biliares. También inhibe la interacción pepsina-sustrato, estimula la producción mucosa de prostaglandinas y se une a las sales biliares. No ejerce ningún efecto sobre la secreción de ácido ni sobre la de gastrina. El sucralfato parece ejercer efectos tróficos sobre la mucosa ulcerada, posiblemente por unirse a factores de crecimiento y concentrarlos en el lugar de la úlcera. La absorción sistémica de sucralfato es insignificante. El 3-5% de los pacientes presenta estreñimiento. El sucralfato puede unirse a otros fármacos e interferir con su absorción.

Fármacos mencionados en este artículo

Nombre del fármaco Seleccionar nombre comercial
CYTOTEC
VALIUM
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