En el organismo, el yodo (I) interviene principalmente en la síntesis de dos hormonas tiroideas: tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).
La mayor parte del yodo ambiental y de la dieta está en forma de yoduro (1). En los adultos, aproximadamente el 80% del yoduro es captado por la glándula tiroides. La mayor parte del yodo ambiental se encuentra en el agua de mar; una pequeña cantidad entra en la atmósfera y, a través de la lluvia, ingresa en el agua del suelo y en el suelo cerca del mar. Por lo tanto, las personas que viven lejos del mar y en altitudes elevadas tienen un riesgo mayor de sufrir deficiencia de yodo.
La fortificación de la sal de mesa con yoduro (en general, con 70 mcg/g), ayuda a garantizar una ingestión adecuada (150 mcg/día). Los requerimientos son mayores para las mujeres embarazadas (220 mcg/día) y las que amamantan (290 mcg/día).
La deficiencia de yodo es rara en las áreas donde se utiliza sal yodada, pero es frecuente en todo el mundo. La deficiencia de yodo se produce cuando la ingestión de yoduro es < 20 mcg/día.
Referencia del tratamiento
1. Zimmermann MB, Boelaert K. Iodine deficiency and thyroid disorders. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015 Apr;3(4):286-95. doi: 10.1016/S2213-8587(14)70225-6
Síntomas y signos de deficiencia de yodo
En la deficiencia de yodo leve o moderada, la glándula tiroides, bajo la influencia de la hormona tiroideo estimulante (TSH), se hipertrofia y concentra el yodo en su interior; esto causa un bocio coloide. En general, los pacientes siguen eutiroideos; no obstante, la deficiencia grave de yodo en los adultos puede causar hipotiroidismo (mixedema endémico). Esto puede disminuir la fertilidad y aumentar el riesgo de feto muerto, aborto espontáneo y mortalidad prenatal e infantil.
La deficiencia materna grave de yodo retrasa el crecimiento fetal y el desarrollo cerebral y a veces provoca anomalías congénitas. Las manifestaciones del hipotiroidismo congénito pueden incluir discapacidad intelectual, sordomudez, dificultad para caminar, baja estatura, y, a veces, hipotiroidismo (cretinismo).
Diagnóstico de deficiencia de yodo
Evaluación de la estrucutra y función tiroideas
El diagnóstico de la deficiencia de yodo en adultos y niños se basa habitualmente en pruebas de función tiroidea (principalmente TSH), el examen del bocio y los estudios de imágenes que permiten identificar anomalías en la función y estructura tiroideas. Deben medirse los niveles de TSH en todos los recién nacidos para detectar hipotiroidismo.
Tratamiento de la deficiencia de yodo
Yodo con o sin levotiroxina
Los lactantes con deficiencia de yodo son tratados con levotiroxina, 3 mcg/kg por vía oral 1 vez al día durante una semana más yoduro, 50 a 90 mcg por vía oral 1 vez al día durante varias semanas para recuperar de manera rápida el estado eutiroideo.
Los niños reciben yoduro en dosis de 90 a 120 mcg 1 vez al día y levotiroxina hasta que son capaces de sintetizar T4.
Los adultos deben recibir yoduro, en dosis de 150 mcg, 1 vez al día. El hipotiroidismo debido a la deficiencia de yodo puede tratarse con levotiroxina.
Las mujeres embarazadas o que amamantan deben consumir suficiente yodo. En áreas donde no se ingiere de manera habitual sal yodada, las mujeres deben tomar 225 a 375 mcg de yodo al día. En los Estados Unidos y Canadá, se recomienda la suplementación con 150 mcg, y esta cantidad está incluida en la mayoría, aunque no en todas, las vitaminas prenatales.
Deben monitorizarse los niveles séricos de TSH en todos los pacientes hasta normalizar los niveles (es decir, < 5 mcUI/mL).
