El glaucoma es la segunda causa de ceguera en todo el mundo y la segunda en los Estados Unidos, donde es la principal causa en personas de etnia africana e hispana. Aproximadamente 3 millones de estadounidenses y 64 millones de personas en todo el mundo padecen glaucoma, pero sólo la mitad lo sabe. El glaucoma puede aparecer a cualquier edad, aunque es 6 veces más frecuente entre las personas > 60 años.
Los glaucomas se clasifican en
Véase tablas para la clasificación basada en los mecanismos de obstrucción del flujo de salida para glaucoma de ángulo abierto Glaucoma primario de ángulo abierto El glaucoma de ángulo abierto primario es un síndrome de daño del nervio óptico asociado con un ángulo abierto en la cámara anterior y una presión intraocular (PIO) elevada o, a veces, promedio... obtenga más información 
, glaucoma de ángulo estrecho Glaucoma de ángulo cerrado o estrecho: clasificación según los mecanismos de obstrucción del drenaje* 
, y alteraciones del desarrollo del ángulo de la cámara anterior Anomalías del desarrollo del ángulo de la cámara anterior que producen glaucoma: clasificación según los mecanismos de obstrucción del drenaje* .
El "ángulo" se refiere al formado por la unión del iris con la córnea en la periferia de la cámara anterior (véase figura Producción y flujo del humor acuoso Producción y flujo del humor acuoso 
). Por el ángulo sale del ojo > 98% del humor acuoso, bien a través de la malla intraocular y del canal de Schlemm (la vía principal, sobre todo en ancianos) o bien por la superficie del cuerpo ciliar y la vascularización coroidea. Estas vías de salida no son simplemente un filtro y un drenaje mecánico sino que implican procesos fisiológicos activos.
Los glaucomas se subdividen a su vez en primarios (la causa de la resistencia al flujo de salida o el cierre del ángulo es desconocida) y secundario (la resistencia al flujo de salida es el resultado de un trastorno conocido), y dan cuenta de > 20 tipos en los adultos.
Producción y flujo del humor acuoso
La mayor parte del humor acuoso, producido por el cuerpo ciliar, sale del ojo en el ángulo formado por la unión del iris y la córnea. Sale primariamente a través de la malla trabecular y del canal de Schlemm (flechas rosas). Una cantidad menor drena a través de la cara del cuerpo ciliar y entra en la vía uveoescleral (flechas negras). En la adultez temprana, la velocidad del drenaje es aproximadamente igual en ambas vías. Con el envejecimiento, el drenaje ocurre en forma predominante a través de la malla trabecular y el canal de Schlemm.  |
Fisiopatología del glaucoma
Los axones de las células ganglionares de la retina recorren el nervio óptico llevando información visual desde los ojos hacia el cerebro. La lesión de estos axones causa la muerte de las células ganglionares con la consiguiente atrofia del nervio óptico y la aparición de parches de pérdida visual. La presión intraocular elevada (en los ojos no afectados, el rango normal es de 11 a 21 mmHg) desempeña un papel en el daño axonal por compresión nerviosa directa o por disminución del flujo sanguíneo. Sin embargo, la relación entre presión medida externamente y lesión nerviosa es complicada. De las personas con una presión intraocular > 21 mmHg (es decir, hipertensión ocular), sólo alrededor del 1 al 2%/año (un 10% en 5 años) desarrolla glaucoma. Además, un tercio de los pacientes con glaucoma no tiene presión intraocular > 21 mmHg (conocido como glaucoma de tensión normal o baja).
Un factor puede ser que la presión intraocular medida externamente no siempre refleja la verdadera presión intraocular; la córnea puede ser más delgada que el promedio, lo que conduce a la medición de una PIO más alta, o más gruesa de lo normal, lo que conduce a una PIO inferior dentro del ojo que la presión intraocular medida externamente. Otro factor puede ser que un trastorno vascular compromete el flujo de sangre al nervio óptico. Además, es probable que haya factores dentro del nervio óptico que afectan a la susceptibilidad a los daños.
La presión intraocular depende del equilibrio entre la secreción y el drenaje del humor acuoso. El aumento de la presión intraocular se debe a un drenaje insuficiente u obstruido, no a hipersecreción; parece participar una combinación de factores en la malla trabecular (p. ej., desregulación de la matriz extracelular, anomalías citoesqueléticas). En el glaucoma de ángulo abierto Glaucoma primario de ángulo abierto El glaucoma de ángulo abierto primario es un síndrome de daño del nervio óptico asociado con un ángulo abierto en la cámara anterior y una presión intraocular (PIO) elevada o, a veces, promedio... obtenga más información , la presión intraocular sube porque el drenaje es insuficiente, aunque el ángulo no parece bloqueado. En el glaucoma por cierre angular Glaucoma por cierre angular El glaucoma de ángulo estrecho se asocia con un ángulo de la cámara anterior físicamente obstruido y puede ser crónico o, rara vez, agudo. Los síntomas del cierre angular agudo son dolor intenso... obtenga más información , el aumento de la presión intraocular se debe a una distorsión física del iris periférico que bloquea mecánicamente el drenaje.
Síntomas y signos del glaucoma
Los signos y síntomas del glaucoma varían según el tipo de glaucoma, pero el rasgo definitorio es la lesión del nervio óptico que se manifiesta por una alteración en la papila óptica Aspecto del nervio óptico El glaucoma de ángulo abierto primario es un síndrome de daño del nervio óptico asociado con un ángulo abierto en la cámara anterior y una presión intraocular (PIO) elevada o, a veces, promedio... obtenga más información y ciertos tipos de déficits de campo visual Defectos en el campo visual El glaucoma de ángulo abierto primario es un síndrome de daño del nervio óptico asociado con un ángulo abierto en la cámara anterior y una presión intraocular (PIO) elevada o, a veces, promedio... obtenga más información .
La presión intraocular puede estar elevada pero dentro de valores normales. (Para obtener una descripción de las técnicas de medición, véase Evaluación Estudios complementarios El ojo puede ser examinado con equipo de rutina, que incluye un oftalmoscopio estándar; un examen minucioso requiere un equipo especial y una evaluación por parte de un oftalmólogo. La anamnesis... obtenga más información ).
Diagnóstico del glaucoma
Cambios característicos del nervio óptico
Defectos característicos del campo visual
Exclusión de otras causas
Presión intraocular habitualmente > 21 mmHg (pero no es necesario para el diagnóstico)
Debe sospecharse glaucoma en un paciente con alguno de los siguientes cuadros:
Nervio óptico anormal en la oftalmoscopía
Presión intraocular elevada
Defectos campimétricos típicos
Antecedentes familiares de glaucoma
Estos pacientes (y aquellos con factores de riesgo) deben ser derivado al oftalmólogo para una evaluación exhaustiva que incluya una anamnesis detallada, examen de las papilas ópticas, estudio formal del campo visual, tonometría Tonometría El ojo puede ser examinado con equipo de rutina, que incluye un oftalmoscopio estándar; un examen minucioso requiere un equipo especial y una evaluación por parte de un oftalmólogo. La anamnesis... obtenga más información (medición de la PIO), medición del espesor corneal central, imágenes del nervio óptico y/o imágenes de la capa de fibras nerviosas de la retina (con tomografía por coherencia óptica Tomografía de coherencia óptica El ojo puede ser examinado con equipo de rutina, que incluye un oftalmoscopio estándar; un examen minucioso requiere un equipo especial y una evaluación por parte de un oftalmólogo. La anamnesis... obtenga más información ) y gonioscopia (visualización del ángulo de la cámara anterior con lentes de contacto especiales con espejos).
El glaucoma se diagnostica cuando se encuentran los hallazgos típicos del daño del nervio óptico y se descartan otras causas (p. ej., esclerosis múltiple). La PIO elevada hace el diagnóstico más probable, pero puede ocurrir en ausencia de glaucoma y no es esencial para hacer el diagnóstico. El glaucoma de baja tensión (baja presión) o de presión normal (glaucoma con PIO < 21 mm Hg) comprende alrededor de un tercio de todos los glaucomas de ángulo abierto en los Estados Unidos y es aún más común en Asia.
Cribado
Los médicos generales pueden contribuir a la detección sistemática del glaucoma examinando los campos visuales con un perímetro de duplicación de frecuencia y realizando una evaluación oftalmoscópica del nervio óptico. La perimetría de duplicación de frecuencia incluye el uso de un dispositivo de escritorio que puede evaluar las anomalías campimétricas sugestivas de glaucoma en 2 o 3 min por ojo. Aunque debe medirse la presión intraocular, la detección basada sólo en ésta tiene poca sensibilidad, poca especificidad y escaso valor predictivo positivo. Los pacientes > 40 años y aquellos con factores de riesgo para el glaucoma de ángulo Etiología abierto o ángulo cerrado Fisiopatología El glaucoma de ángulo estrecho se asocia con un ángulo de la cámara anterior físicamente obstruido y puede ser crónico o, rara vez, agudo. Los síntomas del cierre angular agudo son dolor intenso... obtenga más información deben someterse a exámenes oculares exhaustivos cada 1 a 2 años.
Tratamiento del glaucoma
Reducir la presión intraocular utilizando fármacos o cirugía con láser o convencional
Los pacientes con lesiones típicas del nervio óptico y sus correspondientes alteraciones del campo visual se tratan con independencia de la presión intraocular medida. La reducción de la presión intraocular es el único tratamiento comprobado clínicamente. Para los glaucomas crónicos de adultos y niños, la medición de la PIO debe reducirse al menos 20 a 40% respecto de los valores previos.
Se dispone de 3 métodos: fármacos, cirugía con láser y cirugía convencional. El tipo de glaucoma determina el método o los métodos apropiados.
Los fármacos y la mayoría de las intervenciones con láser (trabeculoplastia) modifican la secreción de humor acuoso y su drenaje.
Las operaciones de cirugía tradicionales (p. ej., procedimientos de filtración protegida [trabeculectomía] o implantes de dispositivos de drenaje [tubos de derivación]) establecen una nueva vía de drenaje entre la cámara anterior y el espacio subconjuntival. Las cirugías incisionales más nuevas mejoran el flujo de salida trabecular o uveoescleral sin crear una fístula de espesor total.
La disminución profiláctica de la presión intraocular en pacientes con hipertensión ocular retrasa la aparición de glaucoma. Sin embargo, como la tasa de la conversión de hipertensión ocular a glaucoma en personas en tratamiento es baja, la decisión de tratamiento preventivo debe individualizarse en función de los factores de riesgo, el grado de aumento de la presión intraocular y factores del paciente (es decir, como preferencia por fármacos o cirugía, efectos adversos de los fármacos). En general, se recomienda tratar a los pacientes con presión intraocular > 30 mmHg aún cuando el campo visual esté completo y el nervio óptico parezca sano, porque la probabilidad de lesión es importante con ese nivel de presión intraocular.
Conceptos clave
El glaucoma es frecuente, a menudo asintomático, y contribuye en gran medida a la ceguera en todo el mundo.
Sospechar glaucoma si los pacientes tienen presión intraocular elevada, alteraciones del nervio óptico en la oftalmoscopia, o antecedentes familiares de glaucoma.
No descartar el glaucoma porque la presión intraocular no es alta.
Evaluar a los pacientes > 40 años y a los pacientes con factores de riesgo cada 1 a 2 años, sobre la base principalmente de los resultados de la oftalmoscopia y tecnología de duplicación de la frecuencia (para evaluar los campos visuales).
El tratamiento consiste en la disminución de la presión intraocular.
Profilácticamente disminuir la presión intraocular si > 30 mmHg, incluso en ausencia de glaucoma.
