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Hyperthyroïdie

(Thyrotoxicose)

Par

Jerome M. Hershman

, MD, MS, David Geffen School of Medicine at UCLA

Dernière révision totale août 2019| Dernière modification du contenu août 2019
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Les faits en bref
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L’hyperthyroïdie résulte d’une hyperactivité thyroïdienne qui entraîne une élévation des taux d’hormones thyroïdiennes et une accélération des fonctions vitales de l’organisme.

  • La principale cause d’hyperthyroïdie est la maladie de Graves-Basedow.

  • La fréquence cardiaque et la tension artérielle peuvent augmenter, le rythme cardiaque peut être anormal, et les personnes peuvent transpirer excessivement, se sentir nerveuses ou angoissées, avoir des difficultés à dormir et perdre du poids sans régime particulier.

  • Des analyses de sang peuvent confirmer le diagnostic.

  • Habituellement, le méthimazole ou le propylthiouracile peuvent contrôler l’hyperthyroïdie.

L’hyperthyroïdie touche 1 % environ de la population aux États-Unis. Elle peut être observée à tout âge, mais elle est plus fréquente chez les femmes en post-partum ou ménopausées.

Causes

Les causes les plus courantes sont les suivantes :

  • Maladie de Graves-Basedow

  • Goitre multinodulaire toxique

  • Thyroïdite

  • Nodule toxique unique

La maladie de Graves-Basedow, la cause la plus fréquente de l’hyperthyroïdie, est une maladie auto-immune. Dans une maladie auto-immune, le système immunitaire produit des anticorps qui attaquent les propres tissus de l’organisme. En général, les anticorps endommagent les cellules et dégradent leur capacité de fonctionnement. Cependant, dans la maladie de Graves-Basedow, les anticorps stimulent la thyroïde qui produit et sécrète un excès d’hormones thyroïdiennes dans le sang. Cette cause d’hyperthyroïdie est souvent héréditaire et induit presque toujours une augmentation de volume de la thyroïde.

Dans le goitre toxique multinodulaire (maladie de Plummer), de nombreux nodules (petites masses) sont présents, et un ou plusieurs nodules peuvent commencer à produire et sécréter un excès d’hormone thyroïdienne. Ce trouble est plus fréquent avec le vieillissement, et il est peu fréquent chez les adolescents et les jeunes adultes.

Un nodule thyroïdien toxique (hyperactif) (tumeur bénigne ou adénome) est une zone de croissance tissulaire locale anormale au sein de la thyroïde. Ce tissu anormal produit des hormones thyroïdiennes même sans stimulation par la thyréostimuline (TSH, une hormone produite par l’hypophyse stimulant la production d’hormones thyroïdiennes par la thyroïde). Le nodule toxique, en échappant au mécanisme qui contrôle normalement la thyroïde, produit ainsi des hormones thyroïdiennes en grande quantité.

La thyroïdite est une inflammation de la thyroïde. L’inflammation peut être provoquée par une infection virale (thyroïdite subaiguë), une inflammation auto-immune de la thyroïde qui survient après l’accouchement (thyroïdite lymphocytaire silencieuse) et, beaucoup moins souvent, une inflammation chronique auto-immune (thyroïdite d’Hashimoto). Tout d’abord, l’inflammation provoque une hyperthyroïdie en raison de la libération des hormones stockées dans la glande enflammée. Ensuite, une hypothyroïdie s’ensuit souvent, en raison de la déplétion du stock d’hormones. Habituellement, la glande revient finalement à une fonction normale.

D’autres causes d’hyperthyroïdie incluent :

  • Certains médicaments, y compris l’excès d’hormone thyroïdienne prise par voie orale

  • Dans de rares cas, une hyperstimulation due à une hyperactivité de l’hypophyse

Des médicaments et l’iode peuvent provoquer une hyperthyroïdie. Les médicaments incluent l’amiodarone, l’interféron-alpha, les inhibiteurs du ligand de mort programmée 1 (PD-1 ; tels que nivolumab et pembrolizumab), l’alemtuzumab et, dans de rares cas, le lithium. L’excès d’iode, qui touche les personnes prenant certains expectorants, ou les agents de contraste à base d’iode administrés pour les radiographies peuvent provoquer une hyperthyroïdie. La prise d’une trop grande quantité d’hormone thyroïdienne par voie orale peut aussi entraîner une hyperthyroïdie.

Une hypophyse hyperactive peut produire une quantité excessive de thyréostimuline qui, à son tour, induit une surproduction d’hormones thyroïdiennes. Cependant, c’est une cause extrêmement rare d’hyperthyroïdie.

Symptômes

La plupart des personnes qui souffrent d’hyperthyroïdie ont une thyroïde augmentée de volume (goitre). La totalité de la glande peut avoir augmenté de volume ou uniquement certaines zones qui sont alors appelées nodules. Dans la thyroïdite subaiguë, la glande peut être sensible et douloureuse.

Les symptômes d’hyperthyroïdie, indépendamment de la cause, reflètent l’accélération des fonctions de l’organisme :

  • Accélération du rythme cardiaque et augmentation de la tension artérielle

  • Palpitations dues à un rythme cardiaque anormal (arythmie)

  • Transpiration excessive et sensation de chaleur excessive

  • Tremblements des mains

  • Nervosité et anxiété

  • Troubles du sommeil (insomnie)

  • Perte de poids malgré une augmentation de l’appétit

  • Augmentation de l’activité malgré une fatigue et une faiblesse

  • Selles fréquentes, parfois associées à une diarrhée

  • Modification des règles chez les femmes

Les personnes âgées atteintes d’hyperthyroïdie ne développent pas toujours ces symptômes caractéristiques mais présentent ce qui est parfois appelé une hyperthyroïdie apathique ou masquée, dans laquelle les personnes deviennent faibles, confuses, absentes ou dépressives. L’hyperthyroïdie peut provoquer des anomalies oculaires. Les personnes souffrant d’hyperthyroïdie peuvent avoir le regard fixe.

Pleins feux sur le vieillissement : Hyperthyroïdie chez les personnes âgées

L’hyperthyroïdie touche environ le même pourcentage de personnes âgées que de personnes jeunes (environ 1 %). Cependant, l’hyperthyroïdie est souvent plus grave chez les personnes âgées, car elles ont tendance à souffrir d’autres troubles.

Chez les personnes âgées, l’hyperthyroïdie est souvent une conséquence de la maladie de Graves-Basedow. Presque aussi souvent, l’hyperthyroïdie est due à une croissance progressive de nombreux petits nodules dans la thyroïde (nodules thyroïdiens toxiques).

Certains médicaments peuvent aussi provoquer une hypothyroïdie. Le plus courant est l’amiodarone, un médicament à visée cardiaque qui peut stimuler ou endommager la thyroïde.

L’hyperthyroïdie peut provoquer de nombreux symptômes vagues pouvant être attribués à d’autres pathologies. En général, les symptômes diffèrent entre les personnes âgées et les personnes plus jeunes.

Chez les personnes âgées, les symptômes les plus fréquents sont une perte de poids et une asthénie. La fréquence cardiaque peut augmenter ou pas, et aucune protrusion des globes oculaires n’est généralement observée. Les personnes âgées sont plus sujettes aux troubles du rythme cardiaque (comme la fibrillation auriculaire), d’autres troubles cardiaques (comme l’angor et l’insuffisance cardiaque) et la constipation.

Parfois, les personnes âgées transpirent avec excès, sont nerveuses et anxieuses, et souffrent de tremblements des mains et de selles fréquentes ou de diarrhées.

Maladie de Graves-Basedow

Si la cause de l’hyperthyroïdie est la maladie de Graves-Basedow, les signes oculaires comprennent un œdème des paupières, un larmoiement excessif, une irritation et une sensibilité inhabituelle à la lumière. Deux symptômes supplémentaires distincts peuvent survenir :

Les yeux partent en avant du fait de l’inflammation des orbites, derrière les yeux. Les muscles qui déplacent les globes oculaires ne fonctionnent plus normalement en raison de l’inflammation, ce qui rend difficiles ou impossibles le mouvement habituel des yeux et la coordination des mouvements, et entraîne une vision double. Les paupières peuvent ne pas se fermer complètement (ce qu’on appelle une rétraction de la paupière), ce qui expose les yeux à des lésions dues à des agents externes et à une sécheresse. Ces changements oculaires peuvent survenir avant tout autre symptôme d’hyperthyroïdie, ce qui apporte un argument précoce pour le diagnostic de maladie de Graves-Basedow, mais ils surviennent le plus souvent lorsque d’autres symptômes d’hyperthyroïdie sont observés. Les signes oculaires peuvent apparaître ou s’aggraver après traitement et contrôle de l’excès d’hormones thyroïdiennes.

Apparence des yeux dans la maladie de Graves-Basedow

Lorsque la maladie de Graves-Basedow touche les yeux, un épaississement de la peau, avec une texture de peau d’orange peut aussi être observé, généralement sur les tibias. La partie antérieure des jambes est épaissie et peut être prurigineuse, congestionnée et dure à la palpation. Comme pour les dépôts rétro-orbitaires, ce trouble peut se manifester avant ou après l’apparition des symptômes d’hyperthyroïdie.

Thyrotoxicose

La thyrotoxicose, une augmentation soudaine de l’activité de la thyroïde, est une urgence médicale potentiellement mortelle. Toutes les fonctions de l’organisme sont augmentées à des niveaux dangereusement élevés. L’hyperstimulation du cœur peut induire des troubles du rythme, une accélération du pouls ou un choc, potentiellement mortels. La thyrotoxicose peut également provoquer une fièvre, une faiblesse musculaire extrême, une agitation, des fluctuations de l’humeur, une confusion, une altération de la conscience (voire un coma), une augmentation du volume du foie et un ictère modéré (couleur jaune de la peau et du blanc de l’œil).

La thyrotoxicose est habituellement due à un état d’hyperthyroïdie non traité ou traité de façon inadaptée et peut être déclenchée par une infection, un traumatisme, une intervention chirurgicale, un diabète mal équilibré, une grossesse ou un accouchement ou d’autres causes de stress. Aussi, la thyrotoxicose peut apparaître à l’arrêt des médicaments utilisés pour traiter les problèmes thyroïdiens. Elle est rare chez les enfants.

La thyrotoxicose est diagnostiquée d’après les symptômes et les résultats de l’examen. Les personnes sont traitées avec des médicaments utilisés pour l’hyperthyroïdie et avec des mesures visant à traiter les complications (telles que fièvre ou une altération de la conscience), généralement dans une unité de soins intensifs.

Diagnostic

  • Dosage des hormones thyroïdiennes

Les médecins suspectent habituellement une hyperthyroïdie d’après les symptômes et les résultats de l’examen clinique, y compris l’augmentation de la fréquence cardiaque et de la tension artérielle. Un bilan thyroïdien est réalisé pour confirmer le diagnostic. Habituellement, les explorations débutent par le dosage de la thyréostimuline. Si la thyroïde est hyperactive, le niveau de la TSH est bas. Cependant, dans les rares cas où l’hypophyse est hyperactive, le niveau de la TSH est normal ou élevé. Si le taux de la TSH dans le sang est faible, les médecins mesurent les taux sanguins des hormones thyroïdiennes. Si on doute que la maladie de Graves-Basedow soit à l’origine du trouble, les médecins demandent une analyse de sang pour rechercher la présence d’anticorps qui stimulent la thyroïde (anticorps stimulant la thyroïde).

Si la cause suspectée est un nodule thyroïdien, une scintigraphie thyroïdienne permettra de déterminer si le nodule est hyperactif, c’est-à-dire s’il produit des hormones en excès. Cet examen peut aussi faciliter le diagnostic de la maladie de Graves-Basedow. Chez les personnes atteintes de la maladie de Graves-Basedow, la scintigraphie montre une hyperactivité de la totalité de la glande, et non pas d’une seule partie. Dans la thyroïdite, le scanner montre une activité lente en raison de l’inflammation.

Traitement

  • Traitement de la cause

Le traitement de l’hyperthyroïdie dépend de sa cause. Dans la grande majorité des cas, la cause de l’hyperthyroïdie peut être guérie et les symptômes peuvent disparaître ou être nettement réduits. Cependant, en l’absence de traitement, l’hyperthyroïdie entraîne une stimulation excessive du cœur et de nombreux autres organes.

Traitement médicamenteux

Les bêtabloquants, tels que le propranolol ou le métoprolol, aident à contrôler de nombreux symptômes d’hyperthyroïdie. Ces médicaments ralentissent la fréquence cardiaque, diminuent le tremblement et contrôlent l’angoisse. Les médecins jugent donc les bêtabloquants particulièrement utiles pour contrôler les symptômes d’hyperthyroïdie jusqu’à ce que les personnes répondent aux autres traitements. Cependant, les bêtabloquants ne réduisent pas la production en excès d’hormones thyroïdiennes. Par conséquent, d’autres traitements sont ajoutés pour normaliser la production d’hormones.

Le méthimazole et le propylthiouracile sont les médicaments les plus fréquemment utilisés pour traiter l’hyperthyroïdie. Ils diminuent la production d’hormones par la thyroïde. Ils sont pris par voie orale, initialement à dose élevée, puis adaptée en fonction des résultats des dosages sanguins. Ces médicaments peuvent habituellement contrôler la fonction thyroïdienne en 6 à 12 semaines. Des doses plus élevées peuvent être efficaces plus rapidement, mais augmentent le risque des effets secondaires. Le méthimazole est généralement préféré parce que le propylthiouracile peut endommager le foie chez les personnes jeunes. Les femmes enceintes qui prennent du propylthiouracile ou du méthimazole sont étroitement surveillées, car ces médicaments traversent le placenta et peuvent provoquer un goitre ou une hypothyroïdie chez le fœtus. Le carbimazole, médicament très utilisé en Europe, est converti en méthimazole dans l’organisme.

Le saviez-vous ?

  • Les personnes sous iode radioactif ne doivent pas être en contact rapproché avec les nourrissons et les enfants pendant 2 à 4 jours.

L’iode, administré par voie orale, est parfois utilisé pour traiter l’hyperthyroïdie. Il est réservé aux personnes qui nécessitent un traitement rapide, comme celles atteintes d’une thyrotoxicose. Il peut également être utilisé pour contrôler l’hyperthyroïdie avant l’ablation de la thyroïde. Il n’est pas utilisé pendant de longues périodes.

L’iode radioactif peut être administré par voie orale pour détruire une partie de la thyroïde. La radioactivité est principalement délivrée à la thyroïde, car celle-ci capte l’iode et le concentre. Il est rarement nécessaire d’hospitaliser les personnes. Après traitement, ces dernières ne doivent pas être en contact rapproché avec les nourrissons et les enfants pendant 2 à 4 jours et elles doivent dormir dans un lit séparé à au moins 2 mètres de leur conjoint. Ce traitement ne nécessite pas de précautions particulières sur le lieu de travail. Il faut éviter une grossesse pendant environ 6 mois. Les personnes qui ont reçu un traitement par iode radioactif peuvent déclencher les alarmes de radiations dans les aéroports et d’autres lieux pendant quelques semaines après le traitement ; ainsi, elles doivent avoir sur elles un courrier de leur médecin qui décrit leur traitement si elles empruntent des transports publics.

Certains médecins essaient d’adapter la dose d’iode radioactif afin de détruire suffisamment de thyroïde pour rétablir une production hormonale normale, sans induire d’insuffisance thyroïdienne. D’autres utilisent des doses plus importantes pour détruire toute la thyroïde. Dans la plupart des cas, les personnes qui subissent ce traitement doivent prendre un traitement substitutif par hormones thyroïdiennes à vie. La crainte de l’apparition de tumeurs induites par l’iode radioactif n’a jamais été confirmée. L’iode radioactif n’est pas administré aux femmes enceintes ou qui allaitent puisqu’il traverse le placenta, passe dans le lait maternel et peut donc détruire la thyroïde du fœtus ou du nouveau-né allaité au sein.

Tableau
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Médicaments utilisés pour traiter l’hyperthyroïdie

Médicament

Quelques effets secondaires

Commentaires

Thioamides

Carbimazole

Méthimazole

Propylthiouracile

Réactions allergiques (habituellement des éruptions cutanées)

Nausées

Goût étrange

Infections (rares) secondaires à une diminution du nombre de globules blancs

Dysfonctionnement hépatique

Douleurs aux articulations

Diminuent la sécrétion des hormones thyroïdiennes

Éléments non métalliques

Iode

Éruption cutanée

Diminue la production et la libération des hormones thyroïdiennes

Isotopes radioactifs

Iode radioactif

Hypothyroïdie

Détruit la thyroïde

Bêtabloquants

Aténolol

Métoprolol

Propranolol

Chez les personnes qui ont des maladies respiratoires, peuvent provoquer des sifflements

Aggravent parfois les symptômes de maladie vasculaire périphérique

Induisent parfois une dépression

Peuvent faire baisser la tension artérielle (hypotension)

Bloquent de nombreux effets stimulants des hormones thyroïdiennes en excès sur le cœur

Autres traitements

L’ablation chirurgicale partielle ou totale de la thyroïde, appelée thyroïdectomie, est une option thérapeutique pour les personnes jeunes atteintes d’hyperthyroïdie. La chirurgie est aussi une option à envisager en cas de gros goitre, d’allergie ou d’effets indésirables graves aux médicaments utilisés pour traiter l’hyperthyroïdie. L’hyperthyroïdie est définitivement guérie chez plus de 90 % des personnes qui optent pour la chirurgie. Une hypothyroïdie est fréquente après l’intervention, et un traitement substitutif par hormones thyroïdiennes est nécessaire à vie. Les complications de l’intervention chirurgicale sont rares : paralysie des cordes vocales et lésion des parathyroïdes (petites glandes situées en arrière de la thyroïde qui contrôlent le taux de calcium dans le sang).

En cas de maladie de Graves-Basedow, un traitement supplémentaire peut être nécessaire pour les signes oculaires et cutanés. Les signes oculaires peuvent être améliorés par la surélévation de la tête de lit, par l’application de solutions ophtalmologiques, par l’occlusion des paupières pendant le sommeil et parfois, par la prise de sélénium ou de diurétiques (médicaments qui augmentent l’excrétion des liquides). La vision double peut être améliorée par l’utilisation de verres correcteurs prismatiques. Les corticostéroïdes par voie orale, la radiothérapie ou la chirurgie orbitaire peuvent être nécessaires si les yeux sont sévèrement touchés. Les corticoïdes, en crème ou en pommade, permettent de traiter le prurit et l’induration de la peau anormale. Souvent, le trouble disparaît sans traitement en quelques mois ou années.

Médicaments mentionnés dans cet article

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KEYTRUDA
INDERAL
CAMPATH
CORDARONE
OPDIVO
LITHOBID
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