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Goutte

Par

Brian F. Mandell

, MD, PhD, Cleveland Clinic

Dernière révision totale oct. 2020| Dernière modification du contenu oct. 2020
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Les faits en bref
Ressources liées au sujet

La goutte est une maladie dans laquelle un dépôt de cristaux d’acide urique s’accumule dans les articulations, du fait du taux élevé d’acide urique dans le sang (hyperuricémie). L’accumulation de cristaux provoque des crises (poussées) inflammatoires douloureuses dans les articulations et autour d’elles.

  • L’accumulation d’acide urique peut causer, par intermittence, des douleurs et une inflammation graves des articulations et des tissus.

  • Les médecins évacuent le liquide de l’articulation et vérifient s’il contient des cristaux d’acide urique afin de confirmer le diagnostic d’arthrite goutteuse.

  • Des médicaments sont administrés pour soulager l’inflammation et la douleur résultant des poussées, et différents médicaments (généralement pris à vie) sont utilisés pour réduire le taux d’acide urique dans le sang, ce qui, au fil du temps, diminue les dépôts d’acide urique et empêche la récurrence des crises.

La goutte est plus fréquente chez les hommes que chez les femmes. En général, la goutte survient dans la cinquantaine chez les hommes et après la ménopause chez les femmes. Elle est rare chez les personnes jeunes, mais souvent plus grave dans les cas qui surviennent avant 30 ans.

La goutte, causée par une élévation des taux sanguins d’acide urique (hyperuricémie), a souvent un caractère héréditaire.

Les taux sanguins d’acide urique ont tendance à être élevés chez les personnes atteintes d’un syndrome métabolique. Ce syndrome se caractérise par un tour de taille important (dû à l’excédent de graisse abdominale), une hypertension artérielle, une résistance aux effets de l’ insuline (appelée insulinorésistance) ou une glycémie élevée, et des taux de cholestérol ou d’autres lipides sanguins anormaux.

La maladie des artères coronaires et le syndrome métabolique sont courants chez les personnes atteintes de goutte.

Causes

L’acide urique est un sous-produit de la décomposition des acides nucléiques (acide ribonucléique [ARN] et acide désoxyribonucléique [ADN]) dans les cellules. Il est présent en très petites quantités dans le sang, car l’organisme détruit de façon continue des cellules pour en fabriquer de nouvelles. De même, l’organisme transforme rapidement les substances présentes dans les aliments, appelées purines, en acide urique. Les purines sont des unités de construction de l’ARN et de l’ADN. L’acide urique est éliminé du sang principalement par les reins et le système gastro-intestinal.

Des taux sanguins d’acide urique anormalement élevés résultent d’une

  • diminution de l’élimination de l’acide urique par les reins (cause la plus fréquente) ou le système gastro-intestinal

  • consommation trop importante d’aliments riches en purine et/ou d’alcool (généralement un facteur plus limité)

  • production excessive d’acide urique (rarement)

En général, le taux d’acide urique dans le sang est anormalement élevé lorsque les reins ne parviennent pas à l’éliminer en quantité suffisante dans les urines. Cette cause est généralement déterminée par les gènes de la personne. L’excès d’acide urique dans le sang a pour résultat la formation et le dépôt de cristaux d’acide urique dans les articulations et autour d’elles. Les éléments qui peuvent altérer la capacité des reins à éliminer l’acide urique incluent également :

  • certains types de maladie rénale

  • Certains médicaments

  • l’intoxication par le plomb

Une trop grande consommation d’aliments riches en purines (de type foie, rein, anchois, asperges, consommé, hareng, sauces et bouillons de viande, champignons, moules, sardines et entremets) peut accroître le taux d’acide urique dans le sang. En revanche, un strict régime alimentaire faible en purine ne fait baisser que très légèrement le taux d’acide urique. Autrefois, du fait que la viande et le poisson étaient rarement consommés, la goutte était considérée comme une « maladie de riche ».

L’association d’un régime riche en purines et la consommation d’alcool ou particulièrement de boissons contenant du sirop de maïs à haute teneur en fructose peut aggraver la situation, car toutes ces boissons peuvent augmenter la production d’acide urique tout en interférant avec son élimination par les reins.

Pour des raisons inconnues, les personnes qui présentent un taux anormalement élevé d’acide urique dans le sang (hyperuricémie) ne développent pas toutes une goutte. Ainsi, la goutte ne doit pas être uniquement diagnostiquée avec une analyse de sang.

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Facteurs de risque de développement de la goutte

  • Bière (y compris sans alcool) et spiritueux

  • Aliments et boissons à base de sirop de maïs à haute teneur en fructose

  • Certains aliments (les anchois, les asperges, le consommé, les harengs, les sauces et bouillons de viande, les champignons, les moules, tous les abats, les sardines, le ris de veau, la viande rouge, le poulet et le poisson, favorisent tout particulièrement un taux d’acide urique élevé)

  • Faible apport en produits laitiers

  • Certains cancers et certaines maladies du sang (comme le lymphome, la leucémie et l’anémie hémolytique)

  • Certains médicaments (comme les diurétiques thiazidiques, la ciclosporine, la pyrazinamide, l’éthambutol et l’acide nicotinique)

  • Certaines anomalies enzymatiques rares

  • Inanition

Le saviez-vous ?

  • Autrefois, du fait de la rareté de la viande et du poisson (aliments riches en purines) sur les tables et des fêtes arrosées de vin et de bière, la goutte était considérée comme une « maladie de riche ».

Des taux d’acide urique élevés dans le sang entraînent souvent des taux d’acide urique élevés dans les articulations. Ce processus peut alors aboutir à la formation de cristaux d’acide urique dans les tissus articulaires et de liquide dans les articulations (liquide synovial).

La goutte atteint le plus souvent les articulations des pieds, en particulier la base du gros orteil (gonflement, douleur et rougeur du gros orteil, ce qu’on appelle podagre). Cependant, elle touche aussi fréquemment d’autres régions : cheville, coup de pied, genou, poignet et coude. La goutte tend à affecter ces régions plus froides, car les cristaux d’acide urique se forment plus facilement dans des régions froides que chaudes. Dans de rares cas, la goutte concerne les articulations du tronc, une région plus chaude dans l’organisme, comme la colonne vertébrale, les hanches ou les épaules.

Les crises (poussées) de goutte sévères et brutales (« arthrite goutteuse aiguë ») surviennent de façon inopinée. Elles peuvent être déclenchées par :

  • Lésion

  • Maladie (comme la pneumonie ou une autre infection)

  • Chirurgie

  • L’instauration d’un traitement par certains médicaments (comme des diurétiques, l’allopurinol, le fébuxostat, le probénécide et la nitroglycérine, notamment la nitroglycérine administrée par voie intraveineuse, qui contient de l’alcool), pouvant entraîner une modification soudaine du taux d’acide urique dans le sang (mais, souvent, ces médicaments sont nécessaires d’un point de vue médical).

  • La consommation de quantités importantes d’alcool ou d’aliments riches en purines

Symptômes

En général, lors d’une crise, une douleur sévère survient brusquement dans une ou plusieurs articulations, souvent la nuit. La douleur nocturne peut s’expliquer par le fait que le liquide accumulé dans l’articulation au cours de la journée quitte plus rapidement l’articulation que l’acide urique lorsque la personne est en position allongée, ce qui augmente la concentration d’acide urique et rend ce dernier plus susceptible de former des cristaux. La douleur s’aggrave progressivement et est souvent insupportable, en particulier à la mobilisation et à la palpation de l’articulation.

L’articulation devient inflammatoire (gonflée et chaude), tandis que la peau recouvrant l’articulation apparaît rouge ou pourprée, tendue et brillante.

Les autres symptômes de crise incluent parfois :

  • fièvre

  • Accélération du rythme cardiaque (tachycardie)

  • Sensation de malaise général

  • Frissons (très rarement)

Les premières crises concernent en général une seule articulation et durent quelques jours à une semaine.

Les symptômes régressent progressivement. L’articulation retrouve sa fonction et il ne se produit aucun symptôme jusqu’à la crise suivante. En revanche, si la maladie progresse, les crises non traitées durent plus longtemps, sont plus fréquentes et affectent plusieurs articulations. Si une crise n’est pas traitée, les crises ultérieures peuvent durer jusqu’à 3 semaines. Une personne en crise qui présente une fièvre supérieure à 38,3 °C, accompagnée de frissons ou d’autres symptômes sévères (par exemple, faiblesse, vomissements, éruption cutanée ou essoufflement), tout particulièrement si elle n’a pas eu ces symptômes lors des crises précédentes ou si elle n’a jamais fait de crise, doit consulter un médecin ou se rendre aux urgences, car ces symptômes peuvent également être dus à une infection articulaire ou à un problème totalement différent.

Après des crises répétées, la goutte peut s’aggraver, devenir chronique et peut aboutir à une déformation articulaire.

Avec le temps, les mouvements articulaires sont réduits progressivement par la lésion provoquée par les dépôts de cristaux d’acide urique dans les articulations et les tendons.

Tophi

Des amas solides de cristaux d’urate (tophi) se déposent en premier lieu à la surface articulaire (synovial) ou au niveau du cartilage ou des os avoisinant les articulations, puis sous la peau adjacente. Les tophi peuvent également se former dans le rein ou dans d’autres organes et sous la peau des oreilles. Ils se forment fréquemment dans les doigts, les mains, les pieds et la bande résistante qui s’étend des muscles du mollet au talon (tendon d’Achille) ou autour des coudes.

Les tophi sont normalement indolores, mais peuvent être inflammatoires et douloureux.

Non traités, les tophi dans et autour des articulations peuvent se casser et produire une excrétion plâtreuse de cristaux d’acide urique à travers la peau et finir par provoquer des déformations et une arthrose.

Complications de la goutte

Les personnes atteintes de goutte peuvent développer des calculs rénaux (urolithiase) composés de calcium et parfois d’acide urique. Les calculs peuvent bloquer les voies urinaires, entraînant une douleur à l’excrétion et, s’ils ne sont pas traités, une infection et une altération des reins.

Chez les personnes atteintes de goutte qui souffrent d’une maladie susceptible d’altérer les reins (diabète ou hypertension, par exemple), la détérioration progressive de la fonction rénale réduit l’excrétion d’acide urique et aggrave la goutte et les lésions articulaires.

La goutte avec atteinte articulaire accroît le risque de développer une arthrose.

Diagnostic

  • Examen microscopique du liquide articulaire

  • Parfois radiographies et/ou échographie ou TDM spéciales

Les médecins posent souvent le diagnostic de goutte devant les symptômes spécifiques et un examen des articulations concernées. Les éléments suivants suggèrent le diagnostic de goutte :

  • Podagre (gonflement soudain, douleur et rougeur du gros orteil)

  • Inflammation récurrente du cou-de-pied

  • Antécédents de crises antérieures d’apparition soudaine et de résolution spontanée

De nombreuses personnes atteintes de goutte présentent un taux élevé d’acide urique dans le sang. Cependant, le taux d’acide urique peut être normal, en particulier dans le cas d’une crise aiguë. De nombreuses personnes présentent un taux élevé d’acide urique dans le sang, mais ne font pas de crises de goutte ; ainsi, l’analyse de sang seule n’est pas suffisante pour poser le diagnostic.

Le diagnostic de goutte est généralement confirmé quand on retrouve des cristaux d’acide urique sur un échantillon de tophus ou de liquide articulaire (ponction articulaire) prélevé à l’aide d’une aiguille, observé sous microscope spécifique à lumière polarisée.

Les radiographies peuvent montrer une atteinte articulaire et la présence de tophi. Les médecins peuvent également effectuer une échographie ou une TDM spéciale pour détecter les dépôts d’acide urique.

La goutte peut imiter un autre type d’arthrite et est parfois confondue avec.

Pronostic

Grâce à un diagnostic précoce de goutte, le traitement permet à la plupart des personnes de mener une vie normale. Pour de nombreuses personnes atteintes d’une forme avancée de la maladie, une réduction significative des taux sanguins d’acide urique peut résoudre les tophi et améliorer la fonction articulaire.

La goutte est généralement plus grave chez les personnes dont les premiers symptômes sont apparus avant 30 ans. Le syndrome métabolique et la maladie des artères coronaires contribuent probablement au décès prématuré des personnes atteintes de goutte.

Le traitement ne suffit pas pour obtenir une amélioration chez certaines personnes. Cela peut s’expliquer par la non-observance du traitement prescrit, par la prescription de médicaments trop faiblement dosés, ou par l’alcoolisme.

Traitement

  • Médicaments pour soulager la douleur et le gonflement liés à l’inflammation

  • Repos, immobilisation de l’articulation douloureuse avec attelle et glace

  • Modifications du régime alimentaire et perte de poids pour diminuer le taux d’acide urique et contribuer à prévenir le risque de crises ultérieures

  • Médicaments visant à prévenir les crises en évitant l’inflammation causée par les cristaux

  • Médicaments visant à réduire le taux d’acide urique et à dissoudre les cristaux (façon la plus efficace de guérir la goutte et de mettre un terme aux crises, mais il faut du temps pour dissoudre tous les dépôts)

Le traitement de la goutte poursuit trois objectifs :

  • Soulagement de la crise inflammatoire aiguë

  • Prévention des futures crises

  • Prévention du dépôt d’acide urique dans les tissus en réduisant les taux d’acide urique dans le sang

Soulagement des crises de goutte aiguës

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont souvent efficaces dans le soulagement de la douleur et sur le gonflement de l’articulation. Parfois, des analgésiques supplémentaires sont nécessaires pour prendre en charge la douleur.

Le traitement par AINS doit être poursuivi plusieurs jours après la résolution de la douleur et de l’inflammation pour empêcher leur réapparition (appelée rechute). Les inquiétudes associées à ces médicaments sont liées à l’irritation de l’estomac, aux interactions avec les anticoagulants et à la diminution temporaire de la fonction rénale.

La colchicine a longtemps été le traitement de première intention le plus fréquemment utilisé, mais ne l’est plus. Généralement, les douleurs articulaires commencent à régresser après 12 à 24 heures de traitement par colchicine et disparaissent dans les 3 à 7 jours. Deux comprimés de colchicine sont généralement administrés dès que possible après l’apparition des symptômes de la crise. Un troisième comprimé est pris 1 heure plus tard. Ce traitement est poursuivi le jour suivant en prenant 1 comprimé par jour ou deux fois par jour pendant 7 à 10 jours. La colchicine peut provoquer une diarrhée.

Des corticoïdes, comme la prednisone, sont parfois utilisés afin de réduire l’inflammation articulaire (y compris le gonflement) chez les personnes ne tolérant pas les autres médicaments.

Si l’affection ne touche qu’une ou deux articulations, on peut pratiquer une infiltration de corticoïdes, comme la prednisolone tébutate, avec l’aiguille utilisée lors de la ponction articulaire.

Comme pour le traitement par AINS et colchicine, les corticoïdes pris par voie orale doivent être poursuivis pendant quelques jours après résolution totale de la crise pour prévenir une rechute.

Parfois, des associations de ces médicaments peuvent être administrées.

Outre les AINS, la colchicine ou les corticoïdes, d’autres analgésiques, le repos, l’immobilisation avec une attelle et la glace peuvent être utilisés pour réduire la douleur. Pour les personnes ne tolérant pas les corticoïdes, la colchicine ou les AINS, il est possible d’utiliser des médicaments particuliers qui suppriment le système immunitaire et le système inflammatoire (comme des injections quotidiennes d’anakinra par exemple). En cas de problème sous-jacent, comme une maladie rénale chronique ou un ulcère gastroduodénal, ou si la personne prend certains médicaments (comme des anticoagulants), il se peut que les traitements habituels de la goutte ne puissent pas être utilisés ou qu’ils doivent être modifiés.

Prévention des futures crises de goutte

Les mesures suivantes peuvent permettre de prévenir d’autres crises de goutte :

  • Éviter les boissons alcoolisées (comme la bière et les spiritueux) et la bière sans alcool

  • Perdre du poids

  • Arrêter les médicaments qui font augmenter le taux d’acide urique dans le sang

  • Consommer moins d’aliments riches en purine

  • Remplacer les produits laitiers à faible teneur en matières grasses par d’autres aliments

Toutefois, il est rare que ces mesures suffisent.

La plupart des personnes présentant une goutte primitive sont en surpoids. En perdant progressivement du poids, leur taux d’acide urique dans le sang diminue souvent mais généralement pas suffisamment pour dissoudre les dépôts d’acide urique.

Un traitement médicamenteux préventif quotidien peut être nécessaire chez les personnes ayant présenté des crises répétées et sévères. La colchicine peut être administrée tous les jours pour prévenir les crises ou réduire considérablement leur fréquence. Les AINS pris quotidiennement peuvent également prévenir les crises. Ces médicaments contribuent à prévenir la formation de cristaux responsables de l’inflammation qui donne lieu aux crises. Néanmoins, la colchicine et les AINS peuvent provoquer des effets secondaires.

Les personnes atteintes de goutte, qui prennent un diurétique (hydrochlorothiazide, par exemple) pour traiter leur hypertension artérielle peuvent connaître un nombre réduit de crises si elles prennent du losartan ou un médicament similaire à la place d’un diurétique pour contrôler leur tension artérielle. Toutefois, la prévention des crises en passant d’un diurétique au losartan ou à un autre médicament pour traiter l’hypertension artérielle ne permet pas de prévenir ou de guérir l’atteinte articulaire existante provoquée par les cristaux d’acide urique, car ces cristaux continuent à être présents dans les articulations entre les crises de goutte. Ces autres médicaments peuvent également avoir des effets secondaires. Plus important encore, des diurétiques peuvent être nécessaires pour contrôler la tension artérielle et éviter les accidents vasculaires cérébraux et les crises cardiaques.

Réduction des taux d’acide urique dans le sang

Un taux d’acide urique élevé dans le sang entraîne des problèmes pour les personnes atteintes de goutte et peut augmenter le risque de maladie rénale chez ces personnes. Le fait de diminuer le taux d’acide urique dans le sang aide à dissoudre les dépôts d’acide urique dans les tissus et à empêcher les crises.

Les personnes atteintes de goutte et présentant les affections ci-dessous doivent particulièrement réduire leur taux d’acide urique dans le sang :

  • Crises sévères fréquentes (plus de 2 par an) en dépit de la colchicine, d’un AINS ou des deux

  • Présence de tophi à l’examen

  • Calculs rénaux d’acide urique

  • Affections rendant la prise d’AINS ou de corticoïdes plus compliquée (ulcère gastroduodénal, diabète, traitement anticoagulant et maladie rénale chronique, par exemple)

Les personnes qui prennent des médicaments pour réduire leur taux d’acide urique dans le sang doivent connaître ce taux, tout comme les personnes hypertendues doivent connaître leur pression artérielle. L’objectif du traitement médicamenteux est de réduire le taux à un seuil inférieur à 6 milligrammes par décilitre (0,4 millimoles par litre). Si le taux sanguin est maintenu en dessous de 6 [0,4], l’acide urique ne se dépose plus dans les articulations et dans les tissus mous, et les dépôts existants finiront par se dissoudre, bien que cela puisse prendre plusieurs années. La plupart des tophi au niveau des oreilles, des mains ou des pieds régressent lentement lorsque le taux d’acide urique diminue en dessous de 6 milligrammes par décilitre (0,4 millimoles par litre).

Les médicaments peuvent réduire les taux d’acide urique dans le sang en réduisant la production corporelle d’acide urique ou en augmentant l’excrétion d’acide urique dans l’urine. Plus le taux d’acide urique dans le sang est bas, plus les dépôts se dissolvent rapidement. Lorsque les dépôts commencent à se dissoudre (mobilisation), des cristaux peuvent être libérés et provoquer des crises sous traitement. Ces crises sont un signe indiquant que les médicaments agissent et ne doivent pas être arrêtés. Ces médicaments peuvent être utilisés à long terme ou à vie.

L’allopurinol est le médicament le plus souvent utilisé pour réduire le taux d’acide urique dans le sang. Ce médicament bloque la production de l’acide urique dans l’organisme. Cependant, l’allopurinol peut perturber l’estomac et peut parfois induire une éruption cutanée, réduire le nombre de globules blancs ou provoquer des lésions hépatiques ou une inflammation des vaisseaux (vascularite). L’allopurinol peut déclencher une crise aiguë à la première prise (crise sous traitement). Comme la colchicine ou un AINS à faibles doses peut réduire ce risque, l’un de ces médicaments est en général administré à l’instauration du traitement par allopurinol (ou par fébuxostat) et poursuivi quelques mois.

Le fébuxostat est un autre médicament qui réduit les taux d’acide urique dans le sang. Il s’avère particulièrement utile pour les personnes qui ne peuvent pas prendre de l’allopurinol ou chez lesquelles il n’est pas efficace. Comme pour l’allopurinol, des crises peuvent survenir lorsque le taux d’acide urique dans le sang diminue dans un premier temps.

La pégloticase est un médicament spécialisé utilisé pour réduire significativement le taux d’acide urique dans le sang chez les personnes présentant une goutte sévère. Il est administré par perfusion intraveineuse toutes les 2 semaines et est principalement utilisé chez les personnes présentant une goutte de longue date n’ayant pas été traitée efficacement avec d’autres traitements. La pégloticase n’est pas utilisée avec d’autres médicaments réduisant le taux d’acide urique dans le sang. Si les personnes répondent à la pégloticase, les dépôts, dont les tophi, peuvent commencer à se dissoudre et devenir moins visibles au fil des mois.

Les médicaments uricosuriques (médicaments qui favorisent l’excrétion d’acide urique dans l’urine) peuvent également être utilisés pour réduire le taux d’acide urique dans le sang chez les personnes dont la fonction rénale est normale.

Le probénécide est un médicament uricosurique, généralement administré deux fois par jour, et peut être associé à de l’allopurinol ou à du fébuxostat.

L’aspirine peut inhiber les effets du probénécide, mais les doses faibles destinées à protéger le cœur (81 milligrammes par jour) doivent être poursuivies, car la maladie des artères coronaires représente un risque considérable pour les personnes atteintes de goutte. De faibles doses d’aspirine peuvent faire augmenter très légèrement le taux d’acide urique (hyperuricémie), mais cela n’est généralement pas problématique. De même, l’hydrochlorothiazide peut faire augmenter légèrement le taux d’acide urique dans le sang, mais s’il permet de réduire la tension artérielle, il doit généralement être poursuivi tandis que d’autres médicaments sont utilisés pour réduire le taux d’acide urique dans le sang.

Le médicament hypotenseur losartan et le médicament abaissant le taux de triglycérides fénofibrate provoquent l’excrétion de l’acide urique dans les urines. Ces médicaments peuvent réduire le taux d’acide urique chez les personnes qui les prennent pour d’autres raisons.

Crises sous traitement

Tout traitement réduisant le taux d’acide urique dans le sang peut déclencher une crise aiguë (crise sous traitement). Les crises sous traitement sont particulièrement susceptibles de se produire rapidement après l’instauration d’un traitement médicamenteux destiné à faire diminuer le taux d’acide urique dans le sang. Une crise sous traitement peut être le signe qu’un médicament est efficace pour réduire le taux d’acide urique.

Lors d’une crise sous traitement, les personnes ne doivent pas interrompre la prise des médicaments réduisant le taux d’acide urique.

Il est possible de donner de la colchicine ou un AINS à faible dose pendant quelques mois après l’instauration du médicament pour faire baisser le taux d’acide urique afin de prévenir les crises sous traitement.

Tableau
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Médicaments utilisés dans le traitement de la goutte

Médicament

Quelques effets secondaires

Commentaires

Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

Tous les AINS

Troubles gastriques

Saignement

Diminution de la fonction rénale

Taux de potassium élevé

Rétention de sodium, de potassium (rarement) et d’eau

Gonflement ou hypertension artérielle (dans certains cas)

Utilisés pour traiter une crise (poussée) aiguë (brutale) ou pour prévenir une crise

Médicaments anti-goutte

Colchicine

Troubles gastriques et diarrhée

Suppression de la production de cellules sanguines par la moelle osseuse (rare si le médicament est utilisé correctement)

Douleur et faiblesse musculaires (rare)

Interaction avec de nombreux autres médicaments, causant parfois des effets secondaires graves

Utilisée pour prévenir et traiter les crises

Corticoïdes

Prednisone (par voie orale)

Rétention de sodium, avec gonflement ou hypertension artérielle

Glycémie élevée

Effets secondaires multiples en cas d’utilisation à long terme

Utilisés pour traiter les crises aiguës

Prednisolone tébutate ou hexacétonide de triamcinolone (en injection)

Douleur

Sensation de gêne

Infection (rare)

Injection dans l’articulation si une ou deux articulations sont touchées

Médicaments uricosuriques (médicaments augmentant la sécrétion d’acide urique dans l’urine)

Probénécide

Éruption cutanée (rare)

Nausées (rares)

Vomissements (rares)

Calculs rénaux

Peut être utilisé à long terme pour réduire le taux d’acide urique dans le sang afin de prévenir les crises

Médicaments bloquant la production d’acide urique

Allopurinol

Troubles gastriques

Éruption cutanée (qui peut être très grave dans de rares cas)

Diminution du nombre de globules blancs (rare)

Lésions hépatiques (rares)

Peut être utilisé à long terme pour réduire le taux d’acide urique dans le sang afin de prévenir les crises et d’éliminer les cristaux dans l’organisme ou les calculs rénaux

Fébuxostat

Nausées

Problèmes cardiaques

Éruption cutanée

Particulièrement utile pour les patients qui ne peuvent pas prendre d’allopurinol à forte dose ou chez lesquelles il n’est pas efficace

Pégloticase

Risque élevé de crise sous traitement (en particulier lorsqu’il est utilisé pour la première fois)

Réactions allergiques avec les perfusions IV

Utilisé chez les personnes atteintes de goutte sévère pour dissoudre rapidement les dépôts d’acide urique

Médicaments mentionnés dans cet article

Nom générique Sélectionner les dénominations commerciales
MICROZIDE
KENALOG
No US brand name
ORAPRED, PRELONE
ZYLOPRIM
COLCRYS
RAYOS
KINERET
COZAAR
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