Le Manuel Merck

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Tétanos

(Trismus)

Par

Larry M. Bush

, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University;


Maria T. Vazquez-Pertejo

, MD, FACP, Wellington Regional Medical Center

Dernière révision totale sept. 2019| Dernière modification du contenu sept. 2019
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Le tétanos est l'intoxication aiguë par une neurotoxine produite par Clostridium tetani. Les symptômes sont des contractures toniques intermittentes des muscles striés. La contracture des masséters est appelée trismus. Le diagnostic est clinique. Le traitement est basé sur l'Ig antitétanique humaine et un traitement de support intensif.

Les bacilles du tétanos forment des spores persistantes qui peuvent être retrouvées dans le sol et les selles animales et restent viables pendant des années.

D'après les estimations, le tétanos serait responsable dans le monde de plus de 200 000 de morts annuellement, principalement chez les nouveau-nés et les jeunes enfants, mais la maladie est si rarement rapportée que tous ces chiffres ne sont que de grossières estimations. Aux États-Unis, 29 cas/an en moyenne ont été rapportés entre 2001 et 2008 et 197 cas de tétanos et 16 décès ont été signalés entre 2009 et 2015. La répartition par âge était de 25% chez les sujets de ≥ 65 ans, de 63% chez les sujets âgés de 20 à 64 ans et de 12% chez les sujets de < 20 ans, dont 2 cas de tétanos néonatal; tous les décès liés au tétanos sont survenus chez les sujets de > 55 ans.

L'incidence de la maladie est directement liée au degré de vaccination d'une population, ce qui atteste de l'efficacité des efforts de prévention. Aux États-Unis, les niveaux d'immunité ont tendance à être plus faibles dans les groupes d'âge plus âgés.

Les patients qui présentent des brûlures, des plaies chirurgicales ou des signes de toxicomanie par injection sont particulièrement prédisposés au tétanos. Cependant, le tétanos peut résulter de blessures peu importantes ou même inapparentes. L'infection peut aussi se développer dans l'utérus après l'accouchement (tétanos maternel) et dans l'ombilic du nouveau-né (tétanos du nouveau-né [tetanus neonatorum]) à la suite d'un accouchement et de pratiques de soins du cordon ombilical insalubres. Le diabète et des antécédents d'immunosuppression peuvent être des facteurs de risque de tétanos.

Physiopathologie

Les spores de C. tetani pénètrent habituellement par les plaies contaminées. Les manifestations du tétanos sont dues à une exotoxine (tétanospasmine) produite lorsque les bactéries se lysent. La toxine pénètre dans les terminaisons nerveuses périphériques, elle se lie à elles de manière irréversible puis se déplace de façon rétrograde le long des axones et des synapses pour finir par pénétrer dans le système nerveux central. Par conséquent, la libération des neurotransmetteurs inhibiteurs à partir des terminaisons nerveuses est bloquée et entraîne une stimulation musculaire sans opposition par l'acétylcholine et une hypertonie généralisée à laquelle viennent s'ajouter habituellement des crises convulsives toniques intermittentes. La désinhibition des neurones végétatifs et la perte de contrôle de la libération des catécholamines surrénales provoquent une instabilité autonomique et un état hypersympathique. Une fois liée, la toxine ne peut plus être neutralisée.

Le plus souvent, le tétanos est généralisé, affectant les muscles squelettiques de tout l'organisme. Cependant, le tétanos est parfois localisé sur les muscles à proximité d'une blessure d'entrée.

Pièges à éviter

  • La toxine tétanique se lie de manière irréversible aux terminaisons nerveuses, et une fois liée, elle ne peut pas être neutralisée.

Symptomatologie

La durée de l'incubation va de 2 à 50 jours (en moyenne de 5 à 10 jours). Les symptômes du tétanos comprennent

  • Raideur de la mâchoire (très fréquente)

  • Difficulté de déglutition

  • Agitation

  • Irritabilité

  • Raideur cervicale, raideur des bras et des jambes

  • Céphalée

  • Maux de gorge

  • Spasmes toniques

Puis, le patient présente des difficultés à desserrer les mâchoires (trismus).

Spasmes

La contracture des muscles faciaux produit une expression caractéristique avec un sourire figé et des sourcils relevés (rire sardonique). Une rigidité ou une contracture des muscles abdominaux, cervicaux et dorsaux, et parfois un opisthotonos (rigidité généralisée du corps avec cambrure du dos et du cou), peuvent se produire. La contracture des sphincters induit une rétention d'urine ou une constipation. Une dysphagie peut gêner l'alimentation.

Des contractures douloureuses et généralisées caractéristiques, avec sudations profuses, sont favorisées par des stimuli mineurs, tels qu'un courant d'air, un bruit ou un mouvement. L'état mental est habituellement lucide, mais un coma peut succéder aux crises de contracture répétées. Pendant les crises généralisées, le patient n'est pas en mesure de parler ou de crier du fait de la rigidité de la paroi thoracique ou d'un laryngospasme. Dans de rares cas, les contractures intenses et prolongées provoquent des fractures.

Les spasmes perturbent également la respiration, entraînant une cyanose ou une asphyxie fatale.

Instabilité végétative

La température du patient n'est que modérément élevée, sauf complication infectieuse, telle qu'une pneumonie. Les fréquences respiratoires et cardiaques sont augmentées. Les réflexes sont souvent exagérés. Le tétanos prolongé peut se présenter par une fragilité et une instabilité marquées du système nerveux sympathique, avec périodes d'HTA, de tachycardie et d'hyperexcitabilité myocardique.

Causes de décès

L'insuffisance respiratoire est la cause la plus fréquente de mort. Un spasme laryngé, une rigidité et des spasmes de la paroi abdominale, du diaphragme et de la paroi thoracique musculaire entraînent l'asphyxie. Une hypoxémie peut également induire un arrêt cardiaque et un spasme pharyngien peut provoquer l'inhalation de sécrétions oropharyngées avec pneumonie ultérieure, ce qui peut contribuer à la survenue d'un décès hypoxémique. Une embolie pulmonaire est également possible. Cependant, la cause immédiate de la mort peut ne pas être décelable.

Tétanos localisé

Dans le tétanos localisé, on observe une spasticité des muscles à proximité de la plaie d'entrée mais pas de trismus; la spasticité peut persister pendant des semaines.

Le tétanos céphalique est une forme de tétanos localisé qui affecte les nerfs crâniens. Il est plus fréquent chez l'enfant; chez eux, il peut être associé à une otite moyenne chronique ou une blessure à la tête. Son incidence la plus élevée est en Afrique et en Inde. Tous les nerfs crâniens peuvent être impliqués, en particulier le 7. Le tétanos céphalique peut se généraliser.

Tétanos néonatal

Le tétanos est habituellement généralisé chez le nouveau-né et fréquemment mortel. Il débute souvent au niveau du moignon ombilical mal nettoyé chez l'enfant né de mère insuffisamment immunisée. Son apparition pendant les 2 premières semaines de vie est caractérisée par une rigidité, des spasmes et une prise alimentaire insuffisante. Une surdité bilatérale peut survenir chez le nouveau-né survivant.

Diagnostic

  • Bilan clinique

Le tétanos doit être évoqué lorsque le patient présente une raideur ou des spasmes musculaires soudains et inexpliqués, en particulier en cas d'antécédents de blessure récente ou de facteurs de risque de tétanos.

Le tétanos peut être confondu avec une méningo-encéphalite bactérienne ou virale, mais l'association des éléments suivants est en faveur d'un tétanos:

  • Une conscience intacte

  • Liquide céphalorachidien normal

  • Des spasmes musculaires

Le trismus doit être différencié de l'abcès périamygdalien ou rétropharyngé ou d'une autre cause locale. Les phénothiazines peuvent induire une rigidité rappelant le tétanos (p. ex., une réaction dystonique, un syndrome malin des neuroleptiques).

Le C. tetani peut parfois être cultivé à partir de la plaie, mais la culture n'est pas sensible; seulement 30% des patients atteints de tétanos ont des cultures positives. En outre, des cultures faussement positives peuvent être observées chez des patients qui n'ont pas de tétanos.

Pronostic

La mortalité du tétanos est de

  • Dans le monde entier: 50%

  • Chez les adultes non traités: 15 à 60%

  • Chez les nouveau-nés, même si traités: 80 à 90%

La mortalité est plus élevée aux âges extrêmes de la vie et chez les toxicomanes par voie intraveineuse.

Le pronostic est d'autant plus sombre que la période d'incubation est courte et que les symptômes évoluent rapidement ou que le traitement est tardif. L'évolution est souvent moins sévère lorsqu'il n'y a pas de foyer d'infection décelable.

Avec l'utilisation de soins de soutien modernes, la plupart des patients se rétablissent.

Traitement

  • Soins de support, notamment par assistance respiratoire

  • Débridement de la plaie

  • Antitoxine tétanique

  • Benzodiazépines contre les spasmes musculaires

  • Métronidazole ou pénicilline

  • Parfois, médicaments pour les troubles neurovégétatifs

Le traitement du tétanos comprend le maintien d'une ventilation adéquate. Les interventions supplémentaires comprennent l'utilisation précoce et convenable d'Ig antitétanique humaine (TIG) pour neutraliser les toxines non fixées; la prévention de production ultérieure de toxine; la sédation; le contrôle des spasmes musculaires, de l'hypertonicité, de l'équilibre volémique, des infections intercurrente; et des soins infirmiers continus. Les immunoglobulines IV (IgIV), qui contiennent de l'antitoxine tétanique, peuvent être utilisées si les Ig antitétaniques humaines ne sont pas disponibles.

Principes généraux

Le patient doit être gardé dans une chambre au calme. Plusieurs principes doivent guider toutes les interventions thérapeutiques:

  • Prévenir une libération supplémentaire de toxines en débridant la plaie, donner un antibiotique

  • Neutraliser la toxine non liée en dehors du système nerveux central par l'Ig antitétanique humaine

  • Vacciner par l'anatoxine tétanique, en prenant soin de l'injecter au niveau d'un site corporel différent de celui de l'antitoxine

  • Minimiser l'effet de la toxine déjà présente dans le système nerveux central

Soins de la plaie

La saleté et la nécrose tissulaire favorisant la croissance de C. tetani, un débridement rapide et complet, en particulier, des plaies profondes, est essentiel. Les antibiotiques ne se substituent pas au débridement adéquat ni à la vaccination mais sont en général prescrits.

Antitoxine et anatoxine

L'efficacité de l'antitoxine dérivée de l'homme dépend principalement de la quantité de tétanospasmine déjà fixée aux membranes synaptiques, seule la toxine libre est neutralisée. Chez l'adulte, l'Ig antitétanique humaine 3000 à 6000 unités IM est administrée en 1 fois; ce gros volume peut être dédoublé et administré dans des sites différents autour de la plaie. La posologie peut varier de 500 à 6000 unités selon la gravité de la blessure, mais certains experts estiment que 500 unités sont adéquates.

Une antitoxine d'origine animale n'est qu'un pis-aller, parce qu'il est plus difficile de maintenir le taux sérique d'antitoxine et qu'un risque important de maladie sérique existe. Si du sérum de cheval doit être utilisé, la posologie habituelle est de 50 000 unités IM ou IV (ATTENTION: Tests cutanés).

Si nécessaire, des IgIV ou de l'antitoxine peuvent être injectées directement dans la plaie, mais cette injection importe moins que le débridement correct de la plaie.

L'infection par le tétanos ne confère pas d'immunité, à moins que les antécédents vaccinaux n'indiquent qu'une série vaccinale primaire complète a été effectuée, les patients doivent recevoir une série complète de vaccination primaire contre le tétanos en utilisant une préparation adaptée à leur âge (voir ci-dessous Prévention). L'antitoxine et le vaccin doivent être injectés dans des sites corporels différents pour éviter de neutraliser le vaccin.

Prise en charge du spasme musculaire

Les médicaments servent à surmonter les contractions musculaires.

Les benzodiazépines sont le traitement standard pour contrôler la rigidité et les spasmes. Ils bloquent la recapture du neurotransmetteur endogène inhibiteur, l'acide gamma-aminobutyrique (GABA), au niveau des récepteurs GABAA.

Le diazépam permet le contrôle des convulsions, de la rigidité musculaire et il induit une sédation. Les posologies varient et nécessitent une adaptation minutieuse et une surveillance attentive. Les cas les plus sévères peuvent nécessiter 10 à 20 mg IV toutes les 3 h (sans dépasser 5 mg/kg). Les cas moins sévères peuvent être maîtrisés par 5 à 10 mg par voie orale toutes les 2 à 4 h. La posologie varie selon l'âge:

  • Enfants > 30 jours et < 5 ans: 1 à 2 mg IV administrée lentement ou IM, répétées toutes les 3 à 4 h si nécessaire

  • Enfants de ≥ 5 ans: 5 à 10 mg IV ou IM toutes les 3 à 4 h

  • Adolescents: 5 mg IV, répétés toutes les 2 à 6 h selon les besoins (des doses élevées peuvent être nécessaires)

  • Adultes: 5 à 10 mg par voie orale toutes les 4 à 6 h augmenté jusqu'à 40 mg/h en fonction des besoins en gouttes à gouttes IV

Le diazépam a été le plus utilisé, mais le midazolam (adulte, 0,1 à 0,3 mg/kg/h en gouttes à gouttes IV; enfants, 0,06 à 0,15 mg/kg/h en perfusion IV) est hydrosoluble et est préféré en cas de traitement prolongé. Le midazolam réduit le risque d'acidose lactique due au solvant propylène glycol qui est nécessaire au diazépam et au lorazépam et réduit le risque d'accumulation de métabolites à longue durée d'action qui entraînent le coma.

Les benzodiazépines peuvent ne pas éviter les spasmes réflexes et la restauration d'une respiration efficace peut nécessiter un blocage neuromusculaire par le vécuronium 0,1 mg/kg IV et autres médicaments paralytiques et ventilation manuelle. Le pancuronium a été utilisé mais peut aggraver l'instabilité végétative. Le vécuronium ne présente pas d'effets indésirables cardiovasculaires, mais sa durée d'action est courte. Les agents agissant plus longtemps (p. ex., pipécuronium et rocuronium) sont également efficaces, mais aucun essai clinique comparatif n'a été effectué.

Le baclofène intrathécal (un agoniste GABAA) est efficace, mais n'a pas d'avantages clairement identifiés par rapport aux benzodiazépines. Il est administré par perfusion continue; les doses efficaces se situent entre 20 et 2000 mcg/jour. Une dose test de 50 mcg est administrée en premier; si la réponse est insuffisante, 75 mcg peuvent être administrés 24 heures plus tard et 100 mcg peuvent être administrés 24 heures après. Le patient qui ne réagit pas à la dose de 100 mcg n'est pas un bon candidat à une perfusion chronique. Le coma et la dépression respiratoire nécessitant une assistance respiratoire sont des effets indésirables possibles.

Le dantrolène (dose de charge 1,0 à 1,5 mg/kg IV, suivi de perfusion de 0,5 à 1,0 mg/kg toutes les 4 à 6 h pendant 25 jours) soulage la spasticité musculaire. Le dantrolène oral peut être administré à la place du traitement en perfusion pendant une période n'excédant pas 60 jours. Son hépatotoxicité et son prix limitent son utilisation.

Prise en charge des troubles neurovégétatifs

La morphine peut être administrée toutes les 4 à 6 h pour contrôler le dysfonctionnement végétatif, en particulier cardiovasculaire; la dose quotidienne totale est de 20 à 180 mg.

Un bêta-bloqueur est utilisé pour contrôler les épisodes d'hypertension et de tachycardie, mais les médicaments à action prolongée tels que le propranolol ne sont pas recommandés. La mort subite cardiaque est une caractéristique du tétanos et le bêta-blocage peut en augmenter le risque; cependant, l'esmolol, un bêta-bloqueur à courte durée d'action, a été utilisé avec succès. L'atropine IV a été utilisée à des doses élevées; le blocage du système nerveux parasympathique réduit nettement la sudation et les sécrétions excessives. Une réduction de la mortalité a été signalée chez le patient traité par la clonidine comparé à celui sous traitement conventionnel.

Le sulfate de magnésium à des doses qui maintiennent des taux plasmatiques compris entre 4 et 8 mEq/L (p. ex., bolus de 4 g puis 2 à 3 g/h en perfusion continue IV) a un effet de stabilisation, en éliminant la stimulation par les catécholamines. Le réflexe achilléen est utilisé afin d'évaluer le surdosage. Le volume courant peut être diminué, une assistance respiratoire doit donc être disponible.

D'autres médicaments pouvant s'avérer utiles comprennent

  • La pyridoxine (100 mg 1 fois/jour), qui réduit la mortalité chez le nouveau-né.

  • Le valproate de sodium, qui bloque la GABA-aminotransférase, inhibe le catabolisme du GABA

  • Les inhibiteurs de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine), qui inhibent l'angiotensine II et réduisent la libération de noradrénaline par les terminaisons nerveuses

  • Dexmédétomidine (un puissant agoniste alpha-2 adrénergique)

  • Adénosine, qui réduit la libération présynaptique de noradrénaline et s'oppose aux effets inotropes des catécholamines

L'intérêt des corticostéroïdes n'est pas démontré; leur utilisation n'est pas recommandée.

Antibiotiques

Le rôle du traitement antibiotique est mineur comparé au débridement de la plaie et à la prise en charge générale. Les antibiotiques classiques comprennent la pénicilline G 6 millions d'unités IV toutes les 6 h, la doxycycline 100 mg par voie orale 2 fois/jour et le métronidazole 500 mg par voie orale toutes les 6 à 8 h.

Soins de support

Dans les cas modérés ou graves, le patient sera intubé. La ventilation mécanique est essentielle lorsqu'un blocage neuromusculaire est nécessaire pour contrôler les spasmes musculaires qui perturbent la respiration.

Une alimentation hypercalorique IV évite le risque d'inhalation consécutive à l'alimentation par sonde gastrique. La constipation étant habituelle, on donnera un laxatif émollient. Une sonde rectale peut contrôler la distension abdominale. Un sondage vésical est nécessaire en cas de rétention urinaire.

La kinésithérapie des voies respiratoires est essentielle, il faut retourner fréquemment le patient et l'inciter à tousser afin d'éviter une pneumonie. Une analgésie par opiacés est souvent nécessaire.

Prévention

Une première série de vaccinations antitétaniques suivie de rappels réguliers est nécessaire. Les enfants de < 7 ans nécessitent 5 vaccinations primaires et les patients non immunisés de > 7 ans doivent en recevoir 3. Le vaccin peut être l'anatoxine tétanique seule (TT), mais l'anatoxine est typiquement associée à celle de la diphtérie et/ou de la coqueluche. Les vaccins destinés aux enfants contiennent des doses des composants diphtérie et coqueluche (DTaP, DT) supérieures à celles des adultes (DTaP [DTCa] Td).

Les enfants reçoivent du DTaP à l'âge de 2 mois, 4 mois, 6 mois, 15 à 18 mois et 4 à 6 ans; ils doivent recevoir un rappel de DTaP (DTCa) à l'âge de 11 à 12 ans et de Td tous les 10 ans par la suite (voir tableau Calendrier vaccinal recommandé pour les enfants de 0 à 6 ans et le tableau Calendrier vaccinal recommandé pour les 7-18 ans).

On administre aux adultes non vaccinés du Tdap (TdCa) initialement, puis le Td 4 semaines et 6 à 12 mois plus tard, et le Td tous les 10 ans par la suite. Les adultes qui n'ont pas reçu de vaccin qui contient la composante coqueluche doivent recevoir une dose unique de vaccin Tdap (TdCa) au lieu de l'un des rappels de Td. Les adultes de ≥ 65 ans qui prévoient un contact rapproché avec un nourrisson de < 12 mois et qui n'ont pas déjà reçu de Tdap (TdCa) doivent recevoir une dose unique de vaccin Tdap (TdCa).

Les femmes enceintes doivent recevoir du Tdap (TdCa) à 27 à 36 semaines de gestation indépendamment de quand elles ont été vaccinées la dernière fois; le fœtus peut développer une immunité passive à partir des vaccins administrés à ce moment.

Pour la vaccination contre la diphtérie, le tétanos et la coqueluche et les recommandations de rappel, Vaccin contre la diphtérie, le tétanos et la coqueluche et Vaccin tétanos-diphtérie.

Après la blessure, la vaccination contre le tétanos est administrée selon le type de plaie et les vaccinations antérieures; l'Ig tétanique peut être également indiquée (voir tableau Prophylaxie antitétanique dans le traitement des plaies). On administre au patient n'ayant pas été vacciné antérieurement une 2e et une 3e dose d'anatoxine à des intervalles mensuels.

L'infection par le tétanos n'induit pas d'immunité, les patients guéris du tétanos doivent donc être vaccinés à moins que les séries primaires aient été complétées.

Tableau
icon

Prophylaxie antitétanique dans le traitement des plaies

Antécédents d'anatoxine tétanique adsorbée

Plaies propres, mineures

Toutes les autres blessures*

Td†

TIG‡

Td†

TIG‡

Inconnu ou < 3 doses

Oui

Non

Oui

Oui

3 doses

Oui si > 10 ans depuis la dernière prise

Non

Oui si > 5 ans depuis la dernière prise

Non

*Telles que (mais non limité aux) des plaies contaminées par des saletés, des fèces, de la terre ou de la salive; les plaies perforantes; les écrasements; les avulsions; et les blessures occasionnées par des projectiles, des brûlures ou des gelures.

†Chez les patients de ≥ 10 ans qui n'ont pas déjà reçu de dose de Tdap (TdCa), une seule dose de Tdap (TdCa) doit être administrée au lieu d'un rappel Td. Les enfants de < 7 ans doivent recevoir DTaP (DTCa) ou, si le vaccin anticoquelucheux est contre-indiqué, DT. Les enfants âgés de 7-9 ans doivent recevoir le Td.

‡TIG 250–500 unités IM. Les sujets infectés par le VIH ou présentant un déficit immunitaire sévère et qui ont des plaies contaminées (y compris des plaies mineures) doivent également recevoir une immunoglobuline antitétanique, indépendamment de leurs antécédents de vaccination contre le tétanos.

DT = anatoxines diphtériques et tétaniques (chez l'enfant); DTaP (DTCa) = anatoxines tétaniques et diphtériques, coqueluche acellulaire (chez l'enfant); Td = anatoxines tétaniques et diphtériques adsorbées (chez l'adulte); Tdap (TdCa) = anatoxines tétaniques et diphtériques, coqueluche acellulaire (chez l'adulte); TIG = Ig antitétaniques (humaines).

Points clés

  • Le tétanos est dû à une toxine produite par Clostridium tetani dans les plaies contaminées.

  • La toxine tétanique bloque la libération de neurotransmetteurs inhibiteurs, provoquant une raideur musculaire généralisée avec des spasmes intermittents; des convulsions et une instabilité végétative peuvent se produire.

  • La mortalité est de 15 à 60% chez l'adulte non traité et de 80 à 90% chez le nouveau-né, même traité.

  • Prévenir une libération supplémentaire de toxines en débridant la plaie, donner un antibiotique (p. ex., de la pénicilline, de la doxycycline), et neutraliser la toxine non liée par des immunoglobulines humaines anti-tétaniques.

  • Administrer des benzodiazépines IV pour les spasmes musculaires et utiliser le blocage neuromusculaire et démarrer une ventilation mécanique selon les besoins en cas d'insuffisance respiratoire due à un spasme musculaire.

  • Prévenir le tétanos en respectant les recommandations de vaccination systématiques.

Médicaments mentionnés dans cet article

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INDERAL
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PERIOSTAT, VIBRAMYCIN
ZEMURON
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ATROPEN
DURAMORPH PF, MS CONTIN
BREVIBLOC
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