Mécanismes usuels de la résistance aux antibiotiques

Diminution de la perméabilité de la membrane externe

Perte de la porine D2 de la membrane externe chez Pseudomonas aeruginosa résistant à l'imipénème

Inactivation enzymatique

Production de bêta-lactamases qui inactivent les pénicillines chez Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae et Escherichia coli résistants à la pénicilline

Production d'enzymes inactivant les aminosides dans les entérocoques résistants à la gentamicine

Changements de cible

Diminution de l'affinité des protéines de liaison des pénicillines pour les antibiotiques bêta-lactamines (p. ex., chez Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline [SARM] et Streptococcus pneumoniae de sensibilité réduite à la pénicilline)

Diminution de l'affinité de la cible ARN ribosomique méthylé pour les macrolides, la clindamycine et la quinupristine chez S. aureus résistant aux MLSB

Diminution de l'affinité du précurseur de la paroi cellulaire modifié pour la vancomycine (p. ex., chez Enterococcus faecium)

Diminution de l'affinité de l'ADN gyrase pour les fluoroquinolones dans les S. aureus résistants aux fluoroquinolones

Augmentation de l'activité de la pompe à efflux des antibiotiques

Augmentation de l'efflux de la tétracycline, des macrolides, de la clindamycine ou des fluoroquinolones (p. ex., S. aureus)

Contournement de l'inhibition par l'antibiotique et surproduction de la cible

Développement de mutants bactériens qui peuvent subsister grâce à des produits (p. ex., thymidine) présents dans l'environnement, et pas seulement grâce aux produits synthétisés dans les bactéries, ou qui peuvent surproduire la cible du médicament, minimisant ainsi ses effets sur cette voie (p. ex., chez certaines bactéries exposées au triméthoprime/sulfaméthoxazole)