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Arrêt cardiaque

Par Robert E O’Connor, MD, MPH, Professor and Chair of Emergency Medicine, University of Virginia School of Medicine

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L'arrêt cardiaque correspond à l'arrêt de l'activité mécanique cardiaque qui provoque l'arrêt de la circulation du sang. L'arrêt cardiaque arrête la circulation du sang vers les organes vitaux, les privant d'oxygène, et, non traité, il entraîne la mort. Un arrêt cardiaque soudain est la cessation inattendue de la circulation peu de temps après l'apparition des symptômes (parfois sans avertissement). Un arrêt cardiaque soudain survient en dehors de l'hôpital chez environ 400 000 sujets/an aux États-Unis, avec une mortalité > 90%.

Les arrêts cardiaque et respiratoire sont distincts, mais l'un conduit inévitablement à l'autre. (Voir aussi insuffisance respiratoire Insuffisance respiratoire et ventilation mécanique, dyspnée et hypoxie Désaturation oxyhémoglobinique.)

Étiologie

Chez l'adulte, l'arrêt cardiaque brutal provient principalement d'une affection cardiaque (de tous types, mais principalement d'origine coronarienne). Dans un pourcentage important de cas, l'arrêt cardiaque brutal est la première manifestation d'une cardiopathie. D'autres causes comprennent le choc circulatoire provenant de pathologies non cardiaques (en particulier l'embolie pulmonaire, l'hémorragie digestive ou les traumatismes), la détresse ventilatoire et les troubles métaboliques (dont les surdosages en médicaments).

Chez l'enfant, les causes cardiaques d'arrêt cardiaque inopiné sont plus rares (< 15 à 20%). En revanche, les principales causes comprennent les traumatismes, les intoxications et différents troubles respiratoires (p. ex., obstruction des voies respiratoires, inhalation de fumée, noyade, infection, syndrome de mort subite du nourrisson).

Physiopathologie

Un arrêt cardiaque entraîne une ischémie globale avec des conséquences au niveau cellulaire délétères pour l'homéostasie après les manœuvres de réanimation. Les conséquences principales impliquent une souffrance cellulaire directe et la formation d'œdèmes. L'œdème est particulièrement nuisible dans le cerveau, qui n'a pas d'espace pour s'étendre, entraînant une augmentation de la pression intracrânienne et une baisse correspondante de la perfusion cérébrale post-réanimation. Une proportion importante de patients réanimés avec succès souffre de dysfonctionnements cérébraux à court ou à long terme qui se manifestent par une vigilance altérée (allant d'une confusion légère au coma) ou des convulsions.

La diminution de la production d'ATP induit une perte d'intégrité de la membrane associée à une sortie de K et à une entrée de Na et de Ca au niveau cellulaire. Un excès de Na entraîne un œdème cellulaire. Un excès de Ca lèse la mitochondrie (en réduisant la production d'ATP), augmente la production d'oxyde nitrique (qui induit la formation de radicaux libres nocifs) et, dans certaines circonstances, active des protéases qui lèsent secondairement le contenu cellulaire.

Un flux ionique anormal se traduit aussi par une dépolarisation des neurones, libérant des neurotransmetteurs, dont certains sont délétères (p. ex., le glutamate active un canal calcique spécifique, aggravant la surcharge intracellulaire de Ca).

Des médiateurs de l'inflammation (p. ex., IL-1B, tumor necrosis factor-α [TNF]) sont élaborés; et certains d’entre eux peuvent provoquer une thrombose microvasculaire et la perte de l’intégrité vasculaire avec formation d'œdème supplémentaire. L'apoptose est activée par certains médiateurs, accélérant de ce fait la mort cellulaire.

Symptomatologie

Chez le patient gravement malade ou en phase terminale, l'arrêt cardiaque est souvent précédé d'une période d'aggravation clinique avec polypnée superficielle et rapide, hypotension artérielle et baisse progressive de la conscience. Dans le cas d'arrêt cardiaque brutal, le collapsus se produit sans signes prémonitoires, parfois accompagné d'une crise convulsive de courte durée (< 5 s).

Diagnostic

  • Bilan clinique

  • Monitoring cardiaque et ECG

  • Parfois, recherche étiologique (p. ex., échocardiographie, rx thorax ou échographie thoracique)

Le diagnostic repose sur la constatation clinique d'une apnée, de l'absence de pouls et d'une inconscience. La PA n'est pas mesurable. Les pupilles se dilatent et deviennent non réactives à la lumière en plusieurs minutes.

Un cardioscope doit être posé; il peut indiquer une fibrillation ventriculaire, une tachycardie ventriculaire ou une asystolie. Parfois, un rythme conservant la circulation (p. ex., bradycardie extrême) est observé; ce rythme peut représenter une véritable activité électrique sans pouls (dissociation électromécanique) ou une hypotension extrême avec impossibilité de détecter un pouls.

Le patient est évalué à la recherche de causes potentiellement traitables; un aide-mémoire utile est «Hs et Ts» en anglais:

  • H:Hypoxia, hypovolemia, acidosis (hydrogen ion), hyperkalemia ou hypokalemia, hypothermia, hypoglycemia

  • T:Tablet (comprimé) ou toxin ingestion, cardiac tamponade, tension pneumothorax, thromboembolism (embolie pulmonaire massive), trauma

Malheureusement, nombre de causes ne seront pas identifiées pendant la réanimation cardiorespiratoire. L'examen clinique, l'échographie et la rx thorax peuvent mettre en évidence un pneumothorax compressif. L'échographie cardiaque peut détecter des contractions cardiaques et reconnaître une tamponnade cardiaque, une hypovolémie extrême (cœur vide), une surcharge ventriculaire droite suggérant une embolie pulmonaire, et des anomalies cinétiques focales suggérant un infarctus du myocarde. Des examens sanguins rapides au lit du malade peuvent détecter des taux anormaux de K ou de glucose. L'anamnèse fournie par le personnel de secours ou la famille peut faire évoquer une surdosage.

Pronostic

La survie à la sortie de l'hôpital, particulièrement la survie sans séquelle neurologique, est un résultat plus significatif que le simple retour à une circulation spontanée.

Les taux de survie varient considérablement; les facteurs favorables comprennent

  • Réanimation cardiorespiratoire commencée rapidement et efficacement par un témoin

  • Arrêt en présence d'un témoin

  • Survenue à l'hôpital (en particulier dans une unité avec monitorage)

  • Rythme initial en fibrillation ou tachycardie ventriculaires

  • Défibrillation précoce (des tachycardies ou fibrillations ventriculaires après massage cardiaque externe)

  • Soins après réanimation, dont l'hypothermie induite (p. ex., le refroidissement délibéré à 34° C), assistance circulatoire et l'accès au cathétérisme cardiaque

Si nombreux facteurs sont favorables (p. ex., fibrillation ventriculaire survenant en USI ou en service d’urgence en présence d’un témoin), le taux de survie à la sortie de l’hôpital est d’environ 20%. Lorsque l'ensemble des facteurs sont défavorables (p. ex., patient en asystolie survenue sans témoin, en dehors de l'hôpital), la survie est peu probable. Globalement, la survie rapportée après un arrêt en dehors d’un environnement hospitalier varie entre 1% et 70%; cette grande variabilité reflète les différences dans les critères de rapport et d’inclusion ainsi que les différences d’efficacité du système de secours. Environ 8 à 30% des survivants présentent des troubles neurologiques et 1/3 d’entre eux retourne à l’état antérieur précédant l’arrêt. La survie à un arrêt survenant à l’hôpital est d'environ 26%.

Traitement

  • Réanimation cardiorespiratoire

  • Lorsque cela est possible, traitement de la cause primitive

  • Soins après réanimation

Une intervention immédiate est essentielle.

La réanimation cardiorespiratoire ( Réanimation cardiorespiratoire chez l'adulte) est une réponse organisée, séquentielle à l’arrêt cardiaque; la mise en route rapide d'un massage cardiaque ininterrompu ("pousser fort et pousser vite") et une défibrillation précoce du patient en fibrillation ventriculaire ou en tachycardie ventriculaire (le plus souvent chez l'adulte) constituent les clés de la réussite.

Chez l'enfant, dont l'étiologie d'arrêt cardiaque est le plus souvent d'origine asphyxique, le rythme observé est habituellement une bradyarythmie suivie d'une asystolie. Cependant, environ 15 à 20% des enfants (en particulier lorsqu’un arrêt cardiaque subit n’a pas été précédé par des symptômes respiratoires) présentent initialement une tachycardie ou une fibrillation ventriculaire nécessitant également une défibrillation rapide. L'incidence de la fibrillation ventriculaire comme rythme initialement constaté augmente chez l'enfant de > 12 ans.

Les causes primitives doivent être rapidement traitées. En l'absence d'affection curable et si une activité cardiaque ou un pouls sont décelables par Doppler, on évoquera un choc circulatoire grave et on administrera en IV des solutés de remplissage (p. ex., 1 L de sérum physiologique à 0,9%, du sang total, isolément ou en association en compensation de la perte de sang). Si la réponse au remplissage vasculaire IV est insuffisante, la plupart des médecins administrent un ou plusieurs médicaments vasopresseurs (p. ex., noradrénaline, adrénaline, dopamine, vasopressine); cependant, il n’y a pas de preuve formelle qu’ils améliorent la survie.

En plus du traitement de la cause, les soins après réanimation comprennent typiquement des méthodes pour optimiser le transport de l'O2, un traitement antiagrégant plaquettaire et une hypothermie thérapeutique.