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Insuffisance cardiaque

(Insuffisance cardiaque congestive)

Par

Jonathan G. Howlett

, MD, Libin Cardiovascular Institute of Alberta

Dernière révision totale févr. 2020| Dernière modification du contenu févr. 2020
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L'insuffisance cardiaque est un syndrome de dysfonctionnement ventriculaire. L’insuffisance ventriculaire gauche entraîne une dyspnée d’effort et une asthénie et l’insuffisance ventriculaire droite entraîne une rétention hydrosodée avec des œdèmes périphériques et une ascite; les ventricules peuvent être impliqués ensemble ou séparément. Le diagnostic est évoqué par l'examen clinique, confirmé par la rx thorax, l'échocardiographie et les taux plasmatiques des peptides natriurétiques. Le traitement comprend l'éducation des patients, des diurétiques, des inhibiteurs de l'ECA des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II, des bêta-bloqueurs, des antagonistes de l'aldostérone, de la néprilysine, inhibiteurs du nœud sinusal, des pacemakers spécialisés/défibrillateurs et autres dispositifs implantables et la correction des causes sous-jacente du syndrome d'insuffisance cardiaque.

L’insuffisance cardiaque touche environ 6,5 millions de personnes aux États-Unis; > 960 000 nouveaux cas apparaissent chaque année. Environ 26 millions de personnes sont affectées dans le monde.

Physiologie

La contractilité cardiaque (force et vitesse de contraction), la performance ventriculaire et les besoins en oxygène du myocarde sont déterminés par

  • Précharge

  • Post-charge

  • Disponibilité des substrats (p. ex., oxygène, acides gras libres, glucose)

  • Fréquence et rythme cardiaques

  • Quantité de myocarde viable

Le débit cardiaque est le produit du volume systolique par la fréquence cardiaque; il est également affecté par le retour veineux, le tonus vasculaire périphérique et les facteurs neurohormonaux.

La précharge représente les conditions de charge du cœur à la fin de sa phase de relaxation et de remplissage (diastole), juste avant la contraction (systole). La précharge représente le degré d'étirement de la fibre en télédiastole et le volume télédiastolique, qui est lui-même influencé par la pression diastolique ventriculaire et la structure de la paroi myocardique. Typiquement, la pression ventriculaire gauche, télédiastolique, en particulier si elle est augmentée, est une mesure fiable de la précharge. La dilatation et l'hypertrophie du ventricule gauche, les modifications de la capacité de distension du myocarde (compliance) influencent la précharge.

La post-charge est la force de résistance que doit surmonter la contraction des fibres du myocarde au début de la systole. Elle est déterminée par la pression intracavitaire, le rayon et l’épaisseur de la paroi au moment de l'ouverture de la valvule aortique. Cliniquement, la PA systémique à l'ouverture de la valvule aortique ou peu après est corrélée au pic de contrainte de la paroi systolique et se rapproche de la post-charge.

Le principe de Frank-Starling décrit la relation entre la précharge et la performance cardiaque. Il établit que, dans des conditions normales, la performance systolique contractile (représentée par le volume systolique ou le débit cardiaque) est proportionnelle à la précharge dans des conditions physiologiques ( Principe de Frank-Starling). La contractilité est difficile à évaluer cliniquement (car elle nécessite un cathétérisme cardiaque avec analyse pression-volume) mais est raisonnablement reflétée par la fraction d’éjection, qui est la fraction du volume télédiastolique éjecté à chaque contraction (volume systolique/volume télédiastolique). La fraction d'éjection peut généralement être évaluée de manière adéquate de façon non invasive par l'échocardiographie, l'imagerie nucléaire, ou l'IRM.

Le relation force-fréquence correspond au phénomène dans lequel la stimulation répétitive d'un muscle dans une certaine gamme de fréquences entraîne une augmentation de la force de contraction. Un muscle cardiaque normal à des fréquences cardiaques typiques présente une relation force-fréquence positive, une fréquence plus rapide entraîne donc une contraction plus forte (et des besoins en substrat plus importants). Au cours de certains types d'insuffisance cardiaque, la relation force-fréquence peut devenir négative, de sorte que la contractilité myocardique diminue lorsque la fréquence cardiaque augmente au-dessus d'une certaine valeur.

La réserve cardiaque est la capacité du cœur à augmenter sa performance au-delà des niveaux de repos en réponse à un stress psychologique ou un effort physique; la consommation corporelle en oxygène peut augmenter de 250 à 1500 mL/min au cours d'un effort maximal. Les mécanismes comprennent l'augmentation de la fréquence cardiaque, des volumes systolique et diastolique, du volume systolique et de l'extraction tissulaire de l'oxygène (la différence entre la concentration en oxygène du sang artériel et du sang veineux mixte ou de l'artère pulmonaire). Chez l'adulte jeune bien entraîné, au cours d'un exercice d'intensité maximale, la fréquence cardiaque peut augmenter de 55 à 70 battements/minute initialement jusqu'à 180 battements/minute et le débit cardiaque peut passer de 6 à 25 L/min. Au repos, le sang artériel contient environ 18 mL d'oxygène/dL de sang, et le sang veineux mêlé ou l'artère pulmonaire contiennent environ 14 mL/dL. L'extraction de l'oxygène est donc d'environ 4 mL/dL. Quand la demande augmente, elle peut atteindre 12 à 14 mL/dL. Ce mécanisme permet également de compenser la réduction du flux sanguin vers les tissus due à l'insuffisance cardiaque.

Principe de Frank-Starling

Normalement (courbe supérieure), une augmentation de la précharge entraîne également une augmentation des performances cardiaques. Cependant à un certain point, les performances se stabilisent, puis décroissent. En cas d'insuffisance cardiaque due à un dysfonctionnement systolique (courbe inférieure), la courbe globale est déplacée vers le bas, reflétant la réduction des performances cardiaques à une précharge donnée et, à mesure que la précharge augmente, les performances cardiaques augmentent moins. Sous l'effet du traitement (courbe moyenne), la performance s'améliore sans se normaliser.

Principe de Frank-Starling

Physiopathologie

Dans l'insuffisance cardiaque, le cœur peut ne pas apporter aux tissus suffisamment de sang pour les besoins métaboliques, et l'augmentation des pressions veineuses pulmonaire ou systémiques pulmonaires secondaires au dysfonctionnement cardiaque peut induire une congestion d'organe. Ce trouble peut être la conséquence d'anomalies de la fonction systolique ou diastolique ou, souvent, des deux. Bien que l'anomalie primitive consiste en une modification de la fonction cardiomyocytaire, des modifications du turnover du collagène de la matrice extracellulaire peuvent également être en cause. Des anomalies cardiaques structurelles (p. ex., anomalies congénitales, valvulopathies), des troubles du rythme (y compris les fréquences cardiaques chroniquement élevées), et des contraintes métaboliques élevées (p. ex., dues à une thyrotoxicose) peuvent également causer une insuffisance cardiaque.

Insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite

Dans l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite (également appelée insuffisance cardiaque systolique), la dysfonction systolique globale du ventricule gauche prédomine. Le ventricule gauche se contracte mal et se vide mal, ce qui entraîne

  • Augmentation du volume et de la pression diastolique

  • Diminution de la fraction d'éjection (≤ 40%)

Nombre de troubles de l'utilisation des réserves énergétiques, de l'apport en substrats énergétiques, des fonctions électrophysiologiques et d'interaction entre les éléments contractiles, existent et sont associés à des troubles de la modulation intracellulaire du calcium et de la production de l'AMPc.

Une dysfonction systolique prédominante est fréquente en cas d'insuffisance cardiaque due à un infarctus du myocarde, à une myocardite ou à une cardiomyopathie dilatée. La dysfonction systolique peut affecter principalement le ventricule gauche ou le ventricule droit; l’insuffisance ventriculaire gauche est souvent associée à une insuffisance ventriculaire droite.

Insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée

Dans l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée (également connue sous le nom d'insuffisance cardiaque diastolique), le remplissage du ventricule gauche est altéré, ce qui entraîne

  • Augmentation de la pression diastolique du ventricule gauche au repos ou à l'effort

  • Habituellement, volume diastolique du ventricule gauche normal

La contractilité globale et donc la fraction d'éjection restent normales (≥ 50%).

Cependant, chez certains patients, une réduction marquée du remplissage du ventricule gauche peut entraîner une insuffisance du volume télédiastolique du ventricule gauche et entraîner des symptômes de bas débit cardiaque ainsi que des symptômes systémiques. Des pressions auriculaires gauches élevées peuvent entraîner une hypertension artérielle pulmonaire et une congestion pulmonaire.

Le dysfonctionnement diastolique provient habituellement de l'altération de la relaxation ventriculaire (qui est un processus actif), d'une augmentation de la raideur ventriculaire, d'une péricardite constrictive ou d'une sténose de la valvule mitrale. L'ischémie myocardique aiguë est également une cause de dysfonctionnement diastolique. Cette résistance au remplissage augmente avec l’âge et reflète une perte de cardiomyocytes et une dysfonction des cardiomyocytes et l’augmentation des dépôts de collagène interstitiel; ainsi le dysfonctionnement diastolique est particulièrement fréquent chez les personnes âgées. Le dysfonctionnement diastolique est prédominant dans les cardiomyopathies hypertrophiques, les hypertrophies ventriculaires secondaires (p. ex., HTA, rétrécissement aortique évolué), et en cas d'infiltration amyloïde du myocarde. Le remplissage et la fonction du ventricule gauche peuvent également être compromis si des augmentations importantes de la pression ventricule droit déplacent le septum interventriculaire vers les cavités gauches (septum paradoxal).

Le dysfonctionnement diastolique est plus en plus reconnu comme une cause d'insuffisance cardiaque. Les estimations varient, mais environ 50% des patients qui ont une insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée; la prévalence augmente avec l’âge et en cas de diabète. On sait maintenant que l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée est un syndrome systémique complexe, hétérogène, multiorganique, souvent avec de multiples pathophysiologies concomitantes. Les données actuelles suggèrent que plusieurs comorbidités (p. ex., obésité, hypertension, diabète, maladie rénale chronique) entraînent une inflammation systémique, un dysfonctionnement endothélial extensif, un dysfonctionnement microvasculaire cardiaque et, enfin, des modifications moléculaires cardiaques qui provoquent une aggravation de la fibrose myocardique et une rigidification ventriculaire. Ainsi, bien que l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite soit typiquement associée à une lésion myocardique primitive, l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée peut être associée à une lésion myocardique secondaire due à des anomalies à la périphérie.

Insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection moyennement réduite

Récemment, des sociétés internationales ont mis en avant le concept d'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection moyennement réduite, dans laquelle les patients ont une fraction d'éjection du ventricule gauche de 41 à 49%. Il est difficile de savoir si ce groupe est une population distincte ou s'il est constitué d'un mélange de patients qui ont une insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée ou une fraction d'éjection réduite.

Insuffisance du ventricule gauche

Dans l'insuffisance cardiaque due à une insuffisance ventriculaire gauche, le débit cardiaque diminue et la pression veineuse pulmonaire augmente. Lorsque la pression capillaire pulmonaire dépasse la pression oncotique des protéines plasmatiques (environ 24 mmHg), le liquide fuit des capillaires à l'espace interstitiel et aux alvéoles, réduisant la compliance pulmonaire et augmentant le travail respiratoire. Le drainage lymphatique augmente mais ne peut compenser l'augmentation des liquides pulmonaires. Une accumulation importante des liquides dans les alvéoles (œdème du poumon) modifie significativement les relations ventilation/perfusion (V/Q): du sang artériel pulmonaire désoxygéné passe dans des alvéoles mal ventilées, diminuant l'oxygénation artérielle systémique (PaO2) et cause une dyspnée. Cependant, la dyspnée peut survenir avant les anomalies V/Q, probablement du fait d’une pression veineuse pulmonaire élevée et de l’augmentation du travail respiratoire; le mécanisme précis est peu clair.

Dans l'insuffisance ventriculaire gauche sévère ou chronique, des épanchements pleuraux se développent généralement, aggravant encore la dyspnée. La ventilation-minute augmente; ainsi, la PaCO2 diminue et le pH sanguin augmente (alcalose respiratoire). Un œdème interstitiel important des bronchioles peut perturber la ventilation, élevant la PaCO2, un signe de défaillance respiratoire imminente.

Insuffisance du ventricule droit

Dans l'insuffisance cardiaque dues à la dysfonction ventriculaire droite, la pression veineuse systémique augmente, entraînant l'extravasation du liquide et un œdème conséquent, principalement dans les tissus dépendants (pieds et chevilles des patients ambulatoires) et dans les viscères abdominaux. Le foie est le plus gravement touché, mais l’estomac et l’intestin sont également congestionnés; une accumulation de liquide dans la cavité péritonéale (ascite) peut se produire. Une défaillance ventriculaire droite provoque fréquemment une insuffisance hépatique modérée, avec des augmentations habituellement modestes de la bilirubine conjuguée et non, du temps de prothrombine (temps de Quick [TQ]), et des enzymes hépatiques (en particulier phosphatase alcaline et gamma-glutamyl transpeptidase [GGT]). Le foie congestif catabolise moins d' aldostérone, celle-ci contribue à l'accumulation de liquide. La congestion veineuse chronique dans les viscères peut entraîner une anorexie, une malabsorption des nutriments et des médicaments, une entéropathie avec perte de protéines (entéropathie exsudative) (caractérisée par une diarrhée et une hypoalbuminémie importante), une hémorragie digestive chronique et rarement une ischémie mésentérique.

Réponse cardiaque

Dans l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite, la fonction systolique ventriculaire gauche est gravement réduite; par conséquent, une précharge plus élevée est nécessaire au maintien du débit cardiaque. Par conséquent, les ventricules sont remodelés avec le temps: au cours du remodelage, le ventricule gauche devient moins ovoïde et plus sphérique, se dilate et s’hypertrophie; le ventricule droit se dilate et peut s'hypertrophier. Initialement compensatoire, le remodelage est finalement associé à des effets indésirables parce que ces modifications finissent par augmenter la raideur diastolique et la tension de la paroi (c'est-à-dire, que se développe un dysfonctionnement diastolique), mettant en jeu la performance cardiaque, en particulier pendant un effort physique. L'augmentation de la tension sur la paroi accroît les besoins en oxygène et accélère l'apoptose (mort cellulaire programmée) des cellules du myocarde. La dilatation des ventricules peut également provoquer une régurgitation valvulaire mitrale ou tricuspide (due à une dilatation annulaire) avec de nouvelles hausses des volumes télédiastoliques.

Réponses hémodynamiques

Avec la réduction du débit cardiaque, la distribution tissulaire de l'oxygène est maintenue par l'augmentation de l'extraction d'oxygène et parfois en déplaçant la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine (voir figure Courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine) vers la droite pour favoriser la libération de l'oxygène.

La réduction du débit cardiaque avec baisse de la pression artérielle systémique active les baroréflexes artériels, ce qui augmente le tonus sympathique et diminue le tonus parasympathique. Par conséquent, la fréquence cardiaque et la contractilité myocardique augmentent, les artérioles dans certains territoires vasculaires réduisent leur calibre, une veinoconstriction apparaît et le Na et l'eau sont retenus. Ces modifications compensent la baisse de la fonction ventriculaire et permettent de maintenir l'homéostasie hémodynamique dans les stades précoces de l'insuffisance cardiaque. Cependant, ces modifications compensatoires augmentent le travail cardiaque, la précharge et la post-charge; réduisent la perfusion coronaire et rénale; provoquent une accumulation de liquide provoquant une congestion; augmentent l’excrétion du K; et peuvent provoquer une nécrose des cardiomyocytes et des troubles du rythme.

Réponses rénales

Lorsque la fonction cardiaque se détériore, le débit sanguin rénal diminue (en raison du bas débit cardiaque). En outre, les pressions veineuses rénales augmentent, conduisant à une congestion veineuse rénale. Ces modifications aboutissent à une diminution du flux sanguin rénal et du taux de filtration glomérulaire et le flux sanguin est redistribué dans le rein. La fraction de filtration et le Na filtré diminuent, mais la réabsorption tubulaire augmente, engendrant une rétention de Na et d'eau. Le flux sanguin est ultérieurement redistribué vers les territoires extrarénaux à l'effort, mais le flux sanguin rénal s'améliore au repos.

La diminution de la perfusion rénale (et une possible diminution de l'étirement artériel systolique secondaire au déclin de la fonction ventriculaire) active le système rénine-angiotensine-aldostérone, augmentant la rétention d'eau et de Na et le tonus vasculaire périphérique et rénal. Ces effets sont amplifiés par l'augmentation de l'activité sympathique intense associée à l'insuffisance cardiaque.

Le système rénine-angiotensine-aldostérone- vasopressine (hormone antidiurétique [ADH]) entraîne une cascade d'effets potentiellement délétères. L'angiotensine II aggrave l'insuffisance cardiaque par vasoconstriction, dont une vasoconstriction rénale efférente et par augmentation de la production d'aldostérone, qui augmente la réabsorption du Na dans le néphron distal et entraîne également un dépôt myocardique et vasculaire collagène cellulaire et de la fibrose. L'angiotensine II augmente la libération de noradrénaline, stimule la libération de vasopressine, et déclenche l'apoptose. On peut considérer que l'angiotensine II serait impliquée dans l'hypertrophie des parois vasculaires et du myocarde, contribuant ainsi au remodelage du cœur et des vaisseaux périphériques et à l'aggravation potentielle de l'insuffisance cardiaque. L'aldostérone peut être synthétisée dans le cœur et les vaisseaux indépendamment de l'angiotensine II (peut-être médiée par la corticotrophine, l'oxyde nitrique, les radicaux libres et d'autres stimuli) et elle peut présenter des effets délétères dans ces organes.

L'insuffisance cardiaque qui provoque un dysfonctionnement rénal progressif (qui comprend le dysfonctionnement rénal provoqué par les médicaments utilisés pour traiter l'insuffisance cardiaque) contribue à l'aggravation de l'insuffisance cardiaque et a été appelée syndrome cardio-rénal.

Réponses neurohumorales

Dans des conditions de stress, les réactions neurohumorales améliorent la fonction cardiaque et peuvent maintenir la PA et la perfusion des organes, mais l'activation chronique de ces réponses est préjudiciable à l'équilibre normal entre les hormones de stimulation du myocarde et vasoconstrictrices et entre les hormones de relaxation du myocarde et vasodilatatrices.

Le cœur contient de nombreux récepteurs neurohumoraux (alpha-1, bêta-1, bêta-2, bêta-3, angiotensine II de type 1 [AT1] et de type 2 [AT2], muscariniques, endothéline, sérotonine, adénosine, cytokine, peptides natriurétiques); le rôle de tous ces récepteurs n’est pas encore totalement défini. Chez le patient insuffisant cardiaque, les récepteurs bêta-1 (qui constituent 70% des récepteurs bêta cardiaques) voient leur nombre diminuer (down-regulation), probablement en réponse à une activation sympathique intense. Le résultat de cette down-regulation est une baisse de la contractilité des myocytes et augmentation du rythme cardiaque.

Les taux plasmatiques de noradrénaline sont augmentés, reflétant largement l'intense stimulation nerveuse sympathique, les taux plasmatiques d' adrénaline n'étant pas augmentés. Les effets nuisibles comprennent une vasoconstriction avec augmentation de la précharge et de la post-charge, des lésions myocardiques directes dont l'apoptose, une réduction du flux sanguin rénal et l'activation d'autres systèmes neurohumoraux dont la cascade rénine-angiotensine-aldostérone- vasopressine.

La vasopressine est libérée en réponse à une chute de PA via différents stimuli neurohormonaux. L'augmentation de la vasopressine diminue l'excrétion rénale d'eau libre, pouvant contribuer à l'hyponatrémie de l'insuffisance cardiaque. Les taux de vasopressine dans l'insuffisance cardiaque avec une PA normale varient.

Le peptide natriurétique atrial est libéré en réponse à une augmentation du volume et de la pression auriculaires; le peptide natriurétique cérébral (type B) (BNP) est sécrété par le ventricule en réponse à l’élongation pariétale ventriculaire. Ces peptides augmentent l'excrétion rénale de Na, mais, chez les insuffisants cardiaques, cet effet est annulé par la diminution (down-regulation) de la pression de perfusion rénale, par la diminution des récepteurs et peut-être par l'augmentation de la dégradation enzymatique de ces molécules. En outre, des taux élevés de peptides natriurétiques exercent un effet contre-régulateur sur le système rénine-angiotensine-aldostérone et sur la stimulation des catécholamines.

Du fait du dysfonctionnement endothélial présent dans l'insuffisance cardiaque, les vasodilatateurs endogènes (p. ex., oxyde nitrique, prostaglandines) sont produits en moins grande quantité, alors que plus de vasoconstricteurs endogènes (p. ex., endothéline) sont sécrétés, ce qui augmente la post-charge.

L'insuffisance du cœur et d'autres organes produit du tumor necrosis factor (TNF)-alpha. Cette cytokine augmente le catabolisme et est probablement responsable de la cachexie cardiaque (perte de masse maigre 10%), qui peut accompagner une insuffisance cardiaque cliniquement sévère et d’autres modifications nuisibles. Le cœur défaillant subit également des modifications métaboliques qui comprennent l’utilisation accrue d’acides gras libres et la diminution de l’utilisation du glucose; ces modifications peuvent devenir des cibles thérapeutiques.

Modifications liées au vieillissement

Les modifications liées à l'âge du cœur et du système cardiovasculaire abaissent le seuil d'expression de l'insuffisance cardiaque. Le collagène interstitiel situé au sein du myocarde augmente, le raidit, ce qui prolonge la relaxation du myocarde. Ces modifications induisent une réduction significative de la fonction diastolique ventriculaire gauche, même chez les personnes âgées en bonne santé. Une baisse modeste de la fonction systolique se produit également avec le vieillissement. La diminution liée à l'âge de la réactivité du myocarde et des vaisseaux à la stimulation bêta-adrénergique diminue encore la capacité du système cardiovasculaire à répondre aux demandes de travail accrues.

Il résulte de ces modifications, une diminution significative de la capacité d’exercice de crête (environ 8%/décennie après l’âge de 30 ans). Le débit cardiaque en exercice de pointe diminue plus modestement. Ce déclin peut être ralenti par un exercice physique régulier. Ainsi, les patients âgés sont plus enclins que les jeunes à développer des symptômes d'insuffisance cardiaque en réponse aux stress dus à des troubles systémiques ou à des lésions cardiovasculaires relativement modestes. Les facteurs de stress comprennent les infections (en particulier la pneumonie), l’hyperthyroïdie, l’anémie, l’HTA, l’ischémie myocardique, l’hypoxie, l’hyperthermie, l’insuffisance rénale, les apports liquidiens périopératoires par voie IV, la non-observance des protocoles thérapeutiques ou des régimes à faible teneur en sel, et l'utilisation de certains médicaments (en particulier les AINS).

Étiologie

Des facteurs cardiaques et systémiques peuvent altérer la performance cardiaque et induire ou aggraver une insuffisance cardiaque (voir tableau Causes d'insuffisance cardiaque).

Tableau
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Causes d'insuffisance cardiaque

Type

Exemples

Cardiaques

Lésion myocardique

Certains médicaments chimiothérapiques

Valvulopathies

Troubles du rythme

Bradyarythmies

Tachyarythmies

Troubles de conduction

Disponibilité réduite des substrats (p. ex., acides gras libres ou glucose)

Ischémie

Troubles infiltrants ou de la matrice

Fibrose chronique (p. ex., sclérodermie)

Systémiques

Troubles qui augmentent la demande de débit cardiaque

Troubles qui augmentent la résistance à l'éjection (post-charge)

HTA

Classification

La classification la plus courante de l'insuffisance cardiaque actuellement utilisée classe les patients en

L'insuffisance cardiaque avec une fraction d'éjection réduite est définie comme une insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection du ventricule gauche ≤ 40%. L'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée est définie comme une insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection du ventricule gauche ≥ 50%. Les patients dont la fraction d'éjection du ventricule gauche est comprise entre 40 et 50% se situent dans une zone intermédiaire et ont récemment été classés dans la catégorie insuffisance cardiaque avec insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection moyennement réduite (1).

La distinction traditionnelle entre les insuffisances ventriculaires droite et gauche est trompeuse car le cœur est une pompe intégrée et les modifications d'une cavité affectent finalement le cœur tout entier. Cependant, ces termes indiquent le principal site pathologique aboutissant à l'insuffisance cardiaque et peuvent être utiles pour le bilan et le traitement initiaux. D’autres termes descriptifs de l'insuffisance cardiaque fréquemment utilisés comprennent les termes aigu ou chronique; haut ou bas débit; dilatées ou non dilatées; et cardiomyopathie ischémique, hypertensive ou idiopathique dilatée. Le traitement diffère selon qu'à la présentation, il s'agit d'une insuffisance cardiaque aiguë ou chronique.

L'insuffisance du ventricule gauche est généralement observée dans la cardiopathie ischémique, l'HTA, l'insuffisance mitrale, l'insuffisance aortique, le rétrécissement aortique, la plupart des formes de cardiomyopathie, et dans les troubles cardiaques congénitaux (p. ex., communication interventriculaire, canal artériel avec de grands shunts).

La défaillance ventriculaire droite est le plus souvent causée par une insuffisance du ventricule gauche qui la précède (qui augmente la pression veineuse pulmonaire et induit une hypertension pulmonaire, ce qui surcharge le ventricule droit) ou par un trouble pulmonaire grave (auquel cas elle est appelée cœur pulmonaire). D'autres causes sont les embolies pulmonaires multiples, la maladie occlusive veineuse pulmonaire, l'infarctus du ventricule droit, l'hypertension artérielle pulmonaire, l'insuffisance tricuspidienne, la sténose tricuspidienne, la sténose mitrale et les sténoses artérielles, les sténoses valvulaires pulmonaires, la maladie occlusive veineuse pulmonaire, la cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit ou les troubles congénitaux tels que l'anomalie d'Ebstein ou le syndrome d'Eisenmenger. Certaines conditions imitent une défaillance ventriculaire droite, si ce n’est que la fonction cardiaque peut être normale; elles comprennent la surcharge volémique et l’augmentation de la pression du système veineux, en cas de polyglobulie ou de transfusion massive, de lésion rénale aiguë accompagnée de rétention hydrosodée entraînant une hyperhydratation et une obstruction d’une des veines caves, et l’hypoprotéinémie quelle qu'en soit la cause qui induit une basse pression oncotique plasmatique et des œdèmes périphériques.

L'insuffisance biventriculaire résulte des troubles qui atteignent le myocarde entier (p. ex., myocardite virale, amylose, maladie de Chagas) ou de l'insuffisance ventricule gauche ancienne cause d'insuffisance du ventricule droit.

L'insuffisance cardiaque à haut débit résulte d'un débit cardiaque élevé de manière persistante, ce qui peut aboutir à une incapacité d'un cœur normal à maintenir un débit adéquat. Les maladies qui peuvent augmenter le débit cardiaque comprennent l'anémie grave, les hépatopathies terminales, le béribéri, la thyrotoxicose, la maladie de Paget avancée, les fistules artérioveineuses et les tachycardies persistantes.

Cardiomyopathie est un terme général pour les maladies du muscle cardiaque. Le plus souvent, ce terme désigne un trouble primitif du myocarde ventriculaire qui n’est pas dû à des anomalies anatomiques congénitales; à des troubles valvulaires, systémiques, ou vasculaires pulmonaires, isolés; à des troubles péricardiques, nodaux, ou du système de conduction, isolés; ou à une coronaropathie épicardique. Le terme est parfois utilisé pour refléter l'étiologie (p. ex., ischémique versus cardiomyopathie hypertensive). La cardiomyopathie ne conduit pas toujours à l'insuffisance cardiaque symptomatique. Elle est souvent idiopathique et est classée comme cardiomyopathie congestive dilatée, hypertrophique ou infiltrative restrictive ou cardiomyopathie ballonnisante apicale (également connue sous le nom de takotsubo ou cardiomyopathie de stress).

Référence pour la classification

  • 1. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al: 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation128:e240–327, 2013.

Symptomatologie

Les manifestations de l'insuffisance cardiaque varient en fonction de la mesure dans laquelle le ventricule gauche et le ventricule droit sont initialement affectés. La gravité clinique varie significativement et est habituellement classée selon le système de la New York Heart Association (NYHA) (voir tableau Classification NYHA de l'insuffisance cardiaque); les exemples d'activités ordinaires peuvent être modifiés pour les personnes âgées, les patients fragiles. L'insuffisance cardiaque ayant un éventail de sévérité très large, certains experts suggèrent de subdiviser la classe NYHA III en IIIA ou IIIB. La classe IIIB est généralement réservée aux patients qui ont récemment eu une exacerbation de l'insuffisance cardiaque. L'American College of Cardiology/American Heart Association a préconisé un système de classification par stade de l'insuffisance cardiaque (A, B, C ou D) pour mettre en évidence le besoin de prévention de l'insuffisance cardiaque.

  • A: Risque élevé d'insuffisance cardiaque mais pas d'anomalies ou de symptômes cardiaques structurels ou fonctionnels

  • B: Anomalies cardiaques structurales ou fonctionnelles mais sans symptôme d'insuffisance cardiaque

  • C: Maladie cardiaque structurale avec symptômes d'insuffisance cardiaque

  • D: Insuffisance cardiaque réfractaire nécessitant des thérapies avancées (p. ex., soutien circulatoire mécanique, transplantation cardiaque) ou des soins palliatifs

Une grave insuffisance du ventricule gauche peut provoquer un œdème pulmonaire ou un choc cardiogénique.

Tableau
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Classification de l'insuffisance cardiaque de la New York Heart Association (NYHA)

Classe NYHA

Définition

Limitation

Exemple

L'activité physique normale ne cause pas de fatigue, de dyspnée ou de palpitations excessives.

Aucune

Peut effectuer toute activité nécessitant 7 MET:

  • Porter 11 kg en montant 8 marches

  • Porter des objets pesant 36 kg

  • Pelleter de la neige

  • Retourner la terre

  • Skier

  • Jouer au squash, au hand-ball ou au basket-ball

  • Marcher/courir à 8 km/h

II

L'activité physique ordinaire provoque une fatigue, une dyspnée, des palpitations ou un angor.

Modérée

Peut effectuer toute activité nécessitant 5 MET:

  • Rapports sexuels sans s'arrêter

  • Jardiner

  • Faire du roller

  • Marcher à 7 km/h sur terrain plat

  • Gravir un étage à un rythme normal sans symptôme

III

Respiration normale au repos; une activité physique moins intense qu'une activité ordinaire provoque une fatigabilité, une dyspnée, des palpitations ou un angor.

Modérée

Peut effectuer toute activité nécessitant 2 MET:

  • Se doucher ou s'habiller sans s'arrêter

  • Faire un lit

  • Nettoyer les vitres

  • Jouer au golf

  • Épreuve de marche à 4 km/h

IV

Les symptômes surviennent au repos; toute activité physique augmente le malaise.

Grave

Ne peut faire ou ne peut terminer toute activité nécessitant 2 MET; ne peut effectuer aucune des activités ci-dessus

MET = équivalent métabolique de la tâche, une mesure de la quantité d'énergie dépensée par rapport au repos.

Anamnèse

Dans les insuffisances du ventricule gauche, les symptômes les plus fréquents sont la dyspnée et la fatigue dues à l'augmentation des pressions veineuses pulmonaires et au bas débit cardiaque (au repos ou l'incapacité à augmenter le débit cardiaque à l'effort). La dyspnée se produit habituellement pendant l'effort et est soulagée par le repos. Au fur et à mesure que l'insuffisance cardiaque s'aggrave, la dyspnée peut survenir pendant le repos et la nuit, entraînant parfois une toux nocturne. Une dyspnée survenant immédiatement ou précocement après passage en position allongée et soulagée rapidement par la position assise (orthopnée) est fréquente. Dans la dyspnée paroxystique nocturne, la dyspnée réveille le patient plusieurs heures après qu'il se soit couché et n'est soulagée qu'après qu'il se soit assis pendant 15 à 20 min. Dans l'insuffisance cardiaque sévère, des cycles périodiques de respiration (Respiration de Cheyne-Stokes, à partir d'une brève période d'apnée, les patients respirent progressivement plus vite et plus profondément, puis plus lentement et moins profondément jusqu'à ce qu'ils deviennent apnéïques et répètent le cycle), peuvent se produire pendant la journée ou la nuit; la phase soudaine d'hyperpnée peut réveiller le patient. La respiration de Cheyne-Stokes diffère de la dyspnée paroxystique nocturne en ce que la phase hyperapnéïque est courte, elle ne dure que 10 à 15 s, mais le cycle réapparaît régulièrement, durant 30 s à 2 min. Une dyspnée paroxystique nocturne est associée à une congestion pulmonaire et à une respiration de Cheyne-Stokes avec bas débit cardiaque. Les troubles respiratoires liés au sommeil, tels que le syndrome d'apnée du sommeil sont fréquents dans l'insuffisance cardiaque et peuvent l'aggraver. Une réduction sévère du flux sanguin cérébral et une hypoxémie sévère peuvent entraîner une irritabilité chronique et altérer les performances intellectuelles.

Dans l'insuffisance ventriculaire droite, les symptômes les plus fréquents sont les œdèmes malléolaires et l'asthénie. Parfois, le patient ressent une sensation de pesanteur dans l'abdomen ou le cou. Une congestion hépatique peut entraîner une douleur de l'hypochondre droit (hépatalgie) et une congestion de l'estomac et de l'intestin peut entraîner une satiété précoce, une anorexie et un météorisme.

Les symptômes moins spécifiques de l'insuffisance cardiaque comprennent des extrémités froides, des lipothymies posturales, une nycturie et une oligurie diurne. Un amaigrissement musculaire squelettique (amyotrophie) peut être observé dans l'insuffisance biventriculaire sévère et peut refléter une diminution de l'activité physique, mais également une augmentation du catabolisme associée à une augmentation de la production de cytokines. Une perte importante de poids (cachexie cardiaque) est un signe défavorable en rapport avec une mortalité élevée.

Chez les personnes âgées, les plaintes peuvent être atypiques se présentant, comme un syndrome confusionnel, des chutes, un soudain déclin fonctionnel, une incontinence urinaire nocturne, ou des troubles du sommeil. Des troubles cognitifs et une dépression coexistante peuvent également influencer l’évaluation et les interventions thérapeutiques et ils peuvent être aggravés par l'insuffisance cardiaque.

Examen

L'examen général peut détecter des signes de troubles systémiques ou cardiaques qui causent ou aggravent une insuffisance cardiaque (p. ex., anémie, hyperthyroïdie, alcoolisme, hémochromatose, fibrillation auriculaire avec rapide, insuffisance mitrale).

Une tachycardie et une tachypnée peuvent se produire dans l'insuffisance ventriculaire gauche. Le patient qui présente une grave insuffisance du ventricule gauche peut sembler franchement dyspnéïque ou cyanosé, hypotendu et confus ou agité du fait de l'hypoxie et de la mauvaise perfusion cérébrale. Certains de ces symptômes plus spécifiques (p. ex., confusion) sont plus fréquents chez les personnes âgées.

La cyanose centrale (affectant tout le corps, dont les parties chaudes telles que la langue et les muqueuses) reflète une hypoxémie sévère. La cyanose périphérique des lèvres, des doigts et des orteils reflète un flux sanguin bas avec augmentation de l'extraction de l'oxygène. Si un massage vigoureux améliore la couleur du lit unguéal, la cyanose peut être périphérique; l’augmentation du flux sanguin local n'améliore pas la couleur si la cyanose est centrale.

Les signes cardiaques dans l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite comprennent

  • Choc apical diffus, soutenu et déplacé latéralement

  • 3e (B3) et 4e (B4) bruits audibles et parfois palpables

  • Composante pulmonaire accentuée (P2) du 2e bruit cardiaque (B2)

Ces bruits cardiaques anormaux peuvent également se produire dans l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée. Un souffle pan systolique de régurgitation (insuffisance) mitrale à l'apex peut se produire dans l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite ou préservée.

Les signes cliniques pulmonaires comprennent des crépitements inspiratoires précoces des bases qui ne disparaissent pas en toussant et, en cas d'épanchement pleural, une matité à la percussion et une diminution du murmure vésiculaire aux bases pulmonaires.

Les signes de défaillance du véhicule récréatif comprennent

  • Œdème périphérique non douloureux (la pression digitale laisse des empreintes visibles et palpables, parfois assez profondes) au niveau des pieds et des chevilles

  • Foie dilaté et parfois pulsatile palpable sous le bord costal droit

  • Gonflement abdominal et ascite

  • Élévation visible de la pression veineuse jugulaire, parfois avec des ondes a ou v qui sont visibles même lorsque le patient est assis ou debout (voir figure Pouls veineux jugulaire normal)

Dans les cas sévères de l'insuffisance cardiaque, les œdèmes périphériques peuvent s'étendre aux cuisses ou même au sacrum, au scrotum, au bas de la paroi abdominale et parfois encore plus haut. Un œdème grave de multiples zones est appelé une anasarque. L'œdème peut être asymétrique si le patient est préférentiellement couché sur le côté.

De grandes ondes V dans les veines jugulaires indiquent généralement une régurgitation tricuspide significative qui est souvent présente dans l'insuffisance du ventricule droit. Une augmentation paradoxale de la pression veineuse jugulaire pendant l'inspiration (signe de Kussmaül) indique une insuffisance cardiaque droite et peut être observée dans l'insuffisance cardiaque, la cardiomyopathie restrictive, la péricardite constrictive et l'insuffisance tricuspide sévère.

En cas de congestion hépatique, le foie peut être hypertrophié ou sensible à la palpation et un reflux hépatojugulaire ou abdominojugulaire peut être détecté ( Veines du cou). La palpation du précordium permet de détecter le choc parasternal gauche de la dilatation ventriculaire droite et l'auscultation peut détecter le souffle d'insuffisance tricuspidienne ou un S3 ventriculaire droit le long du bord gauche du sternum; ces deux signes augmentent à l'inspiration.

Diagnostic

  • Parfois, seulement un bilan clinique

  • Rx thorax

  • Échocardiographie, scintigraphie cardiaque et/ou IRM

  • Parfois, taux du BNP ou du N-terminal-pro-BNP (NT-pro-BNP)

  • ECG et d'autres examens pour l'étiologie selon les besoins

La symptomatologie (p. ex., dyspnée d'effort et fatigue, orthopnée, œdème, tachycardie, râles crépitants pulmonaires, existence d'un S3, turgescence des jugulaires) suggère une insuffisance cardiaque mais n'est pas apparente au début. Des symptômes similaires peuvent être dus à une bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) ou à des pneumonies récurrentes ou peuvent être attribués par erreur à l'âge ou à une obésité. La suspicion d'insuffisance cardiaque doit être élevée en cas d'antécédent d'infarctus du myocarde, d'HTA ou de troubles valvulaires ou de souffles valvulaires, et doit être modérée chez tout patient âgé ou diabétique.

Le bilan doit comprendre une rx thorax, un ECG et un test objectif de la fonction cardiaque, généralement une échocardiographie (voir figure ). Les examens sanguins, sauf le taux de peptide natriurétique de type B (BNP), ne sont pas utilisés pour le diagnostic mais sont utiles pour identifier la cause et les effets systémiques (1–4).

Rx thorax

Les signes à la rx thorax en faveur d'une insuffisance cardiaque comprennent un élargissement de la silhouette cardiaque, un épanchement pleural, la présence de liquide dans la grande scissure et des lignes horizontales dans la périphérie des bases pulmonaires (stries B de Kerley). Ces signes témoignent d'une élévation chronique de la pression auriculaire gauche et correspondent à l'épaississement chronique des septa intralobulaires du fait de l'œdème. Une congestion veineuse pulmonaire et interstitielle du lobe supérieur ou un œdème alvéolaire peuvent également être présents. L'examen attentif de la silhouette cardiaque sur un cliché de profil peut identifier une dilatation des cavités ventriculaires et auriculaires. Les rx peuvent également suggérer certains diagnostics (p. ex., BPCO, pneumonie, fibrose pulmonaire idiopathique, cancer du poumon).

Imagerie chez les patients insuffisants cardiaques

ECG

Les signes ECG ne sont pas diagnostiques, mais un ECG anormal, notamment qui montre des antécédents d'infarctus du myocarde, une hypertrophie ventriculaire gauche, un bloc de branche gauche ou une tachyarythmie (p. ex., fibrillation auriculaire rapide), augmente la suspicion d'insuffisance cardiaque et permet d'identifier la cause. Un ECG tout à fait normal est rare dans les insuffisances cardiaques chroniques.

Imagerie

L'échocardiographie peut être utile afin d'évaluer les dimensions cavitaires, la fonction des valvules, la fraction d'éjection du ventricule gauche, les anomalies de la cinétique pariétale, l'existence d'une hypertrophie du ventricule gauche, la fonction diastolique, la pression artérielle pulmonaire, les pressions de remplissage du ventricule gauche et du ventricule droit, le fonctionnement du ventricule droit et un épanchement péricardique. Les thrombi intracardiaques, les tumeurs et les calcifications des valvules cardiaques, de l'anneau mitral et les anomalies de la paroi aortique peuvent être détectés. Des troubles de la cinétique segmentaire ou des anomalies localisées du mouvement pariétal suggèrent fortement une coronaropathie sous-jacente mais peuvent également être en rapport avec des foyers de myocardite. L'échocardiographie Doppler ou Doppler couleur détectent avec précision les valvulopathies et les shunts. L'association de l'évaluation Doppler de l'afflux mitral avec l'imagerie Doppler tissulaire de l'anneau mitral permet d'identifier et de quantifier le dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche et les pressions de remplissage du ventricule gauche. La mesure de la fraction d'éjection du ventricule gauche permet de distinguer une insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée prédominant (fraction d'éjection 0,50%) et une insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite (fraction d'éjection 0,40%). Il est important de souligner à nouveau qu'une insuffisance cardiaque peut être observée avec une fraction d'éjection du ventricule gauche normale. L'échocardiographie de suivi (qui permet de détecter des signes fonctionnels systoliques infracliniques et des types spécifiques de dysfonctionnement myocardique) peut devenir importante, mais elle n'est actuellement disponible de manière routinière que dans les centres spécialisés.

La scintigraphie peut également permettre d'évaluer la fonction systolique et diastolique, les antécédents d'infarctus du myocarde et une ischémie ou une hibernation myocardiques inductibles.

L'IRM cardiaque produit des images précises des structures cardiaques et de plus en plus disponibles. L'IRM cardiaque est utile pour évaluer la cause de la maladie myocardique et pour détecter la fibrose myocardique focale et diffuse. L'amylose cardiaque, la sarcoïdose, l'hémochromatose et la myocardite sont des causes d'insuffisance cardiaque qui peuvent être détectées ou suspectées sur les résultats de l'IRM cardiaque.

Analyses de sang

Les taux plasmatiques de peptide natriurétique cérébral (NP/BNP) sont souvent élevés dans l’insuffisance cardiaque; ces signes peuvent être utiles lorsque les signes cliniques ne sont pas clairs ou que d'autres diagnostics (p. ex., BPCO) doivent être éliminés. Ils peuvent être particulièrement utiles en cas d'antécédents de troubles pulmonaire et cardiaque. Le NT-pro-BNP, une fraction inactive produite par le clivage du pro-BNP, peut être utilisé de la même manière que le BNP. Cependant, un taux de BNP normal n'exclut pas le diagnostic d'insuffisance cardiaque, en particulier en cas d'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée et/ou d'obésité. Dans l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée, les taux de BNP tendent à être environ 50% de ceux associés à l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite (pour un degré similaire de symptômes), et jusqu'à 30% des patients qui ont une insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection aiguë ont un taux de BNP inférieur au seuil couramment utilisé de 100 pg/mL (100 ng/L). L'obésité, qui devient une comorbidité de plus en plus fréquente dans l'insuffisance cardiaque, est associée à une production réduite de BNP et à une clairance accrue du BNP ce qui provoque une baisse des taux.

Outre le BNP, les examens sanguins recommandés comprennent la NFS, le dosage de la créatinine, de l'urée, l'ionogramme sérique (dont magnésium, calcium), de la glycémie, de l'albuminémie et le bilan hépatique. Les tests des fonctions thyroïdiennes sont recommandés en cas de fibrillation auriculaire et chez certains patients, en particulier chez les personnes âgées.

Autres examens

L'échographie thoracique est une méthode non invasive de détection de la congestion pulmonaire en cas d'insuffisance cardiaque. L'artefact échographique de la comète échographique sur l'échographie thoracique correspond à la radiographie des lignes B de Kerley.

La coronarographie ou la coronarographie TDM est indiquée en cas de suspicion de coronaropathie ou lorsque l'étiologie de l'insuffisance cardiaque est incertaine.

Le cathétérisme cardiaque avec mesure des pressions intracardiaques (hémodynamique invasive) peut être utile au diagnostic des cardiomyopathies restrictives et de la péricardite constrictive. Les mesures hémodynamiques invasives sont également très utiles lorsque le diagnostic d'insuffisance cardiaque est équivoque, en particulier en cas d'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée. De plus, perturber le fonctionnement du système cardiovasculaire (p. ex., tests d'effort, stimulation volémique, stimulations médicamenteuses [p. ex., nitroglycérine, nitroprussiate]) peut s'avérer très utile lors des tests hémodynamiques invasifs pour diagnostiquer l'insuffisance cardiaque.

La biopsie endocardique est parfois effectuée quand une cardiomyopathie infiltrante ou une myocardite à cellules géantes est fortement suspectée mais ne peut pas être confirmée par l'imagerie non invasive (p. ex., l'IRM cardiaque).

Références pour le diagnostic

  • 1. Ezekowitz JA, O'Meara E, McDonald MA, et al: 2017 Comprehensive Update of the Canadian Cardiovascular Society Guidelines for the Management of Heart Failure. J Am Coll Cardiol 70:1785–1822, 2017. doi: https://doi.org/10.1016/j.cjca.2017.08.022

  • 2. Ponikowski P, Voors A, Anker SD, et al: 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC)Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 37 (27):2129–2200, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehw128

  • 3. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al: 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart FailureA Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 128:e240–e327, 2013. doi: 10.1161/CIR.0b013e31829e8776

  • 4. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al: 2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. Circulation 136:e137–e161, 2017. doi: 10.1161/CIR.0000000000000509

Pronostic

Généralement, le patient qui présente une insuffisance cardiaque a un mauvais pronostic, à moins que la cause ne soit corrigeable. La survie à cinq ans après une hospitalisation initiale pour insuffisance cardiaque est d'environ 35%, quelle que soit la fraction d'éjection du patient. Dans les formes chroniques d’insuffisance cardiaque, la mortalité dépend de la gravité des symptômes et du dysfonctionnement ventriculaire et varie entre 10 et 40%/an.

Les facteurs spécifiques de mauvais pronostic sont une hypotension, une fraction d'éjection basse, la présence d'une coronaropathie, une libération de troponine, une élévation de l'urée sérique, une réduction du taux de filtration glomérulaire, une hyponatrémie et une mauvaise capacité fonctionnelle (p. ex., mesurée par un test de marche de 6 min).

Le BNP, le NTproBNP, et les scores de risque tels que le MAGGIC Risk Score et le Seattle Heart Failure model, sont utiles pour prédire le pronostic des patients insuffisants cardiaques en tant que groupe global, bien qu'il y ait une variation significative de la survie entre les individus.

L'insuffisance cardiaque implique généralement une détérioration graduelle, interrompue par des épisodes de décompensation sévère, et finalement la mort, bien que l'évolution soit allongée par les thérapies modernes. Cependant, la mort peut également être subite et inattendue, sans être précédée d'une aggravation des symptômes.

Soins de fin de vie

Il faut informer tous les patients et les membres de la famille de la progression de la maladie et du risque de mort subite cardiaque. Dans le cas de certains patients, il est également important d'améliorer la qualité de la vie que de la prolonger. Ainsi est-il important de connaître les volontés du patient, en matière de réanimation (p. ex., intubation endotrachéale et réanimation cardiorespiratoire) si son état physique se détériore, en particulier en cas d'insuffisance cardiaque sévère.

Il faut rassurer tous les patients sur le fait que les symptômes seront soulagés et les encourager à consulter un médecin immédiatement si leurs symptômes changent de manière importante. Dans les soins de fin de vie, il est particulièrement important d'impliquer les pharmaciens, les infirmières, les assistants sociaux et le clergé (lorsque cela est désiré), qui peuvent faire partie d'une équipe interdisciplinaire ou d'un programme de prise en charge de la maladie déjà en place.

Traitement

  • Changements de régime et de style de vie

  • Traitement de la cause

  • Médicaments (nombreuses classes)

  • Parfois, dispositif thérapeutique (p. ex., cardioverteur-défibrillateur implantable, thérapie de resynchronisation cardiaque, support circulatoire mécanique)

  • Parfois, transplantation cardiaque

  • Soins multidisciplinaires

Une hospitalisation immédiate est nécessaire en cas d'insuffisance cardiaque aiguë ou d'aggravation de certains troubles dus à certains troubles (p. ex., infarctus du myocarde, fibrillation auriculaire avec fréquence ventriculaire très rapide, HTA sévère, insuffisance valvulaire aiguë), ainsi qu'en cas d'œdème pulmonaire, de symptômes graves, d'insuffisance cardiaque d'apparition récente ou d'insuffisance cardiaque qui ne répond pas au traitement ambulatoire. Le patient qui présente des poussées modérées d'insuffisance cardiaque antérieurement diagnostiquée peut être traité à domicile.

Le premier objectif est de diagnostiquer et corriger ou traiter la maladie qui a entraîné l'insuffisance cardiaque.

Les objectifs à court terme sont de soulager les symptômes et d’améliorer l’hémodynamique; d’éviter l’hypokaliémie, les dysfonctionnements rénaux et l’hypotension symptomatique; et de corriger l'activation neurohumorale.

Les objectifs à long terme comprennent la correction de l'HTA, la prévention de l'athérosclérose et de l'infarctus du myocarde, l'amélioration de la fonction cardiaque, la réduction des hospitalisations et l'amélioration de la survie et de la qualité de vie.

Le traitement comprend des modifications du régime alimentaire et du mode de vie, la prise de médicaments et parfois la chirurgie.

Le traitement est adapté à chaque patient, en fonction des causes, de la symptomatologie et des réactions médicamenteuses, y compris les effets indésirables. Il existe actuellement plusieurs thérapies fondées sur des données probantes dans l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite chronique (1). Il y a moins de traitements fondés sur des données probantes dans l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée chronique, dans les syndromes d'insuffisance cardiaque aiguë et dans l'insuffisance du ventricule droit (2).

Prise en charge de la maladie

Les mesures générales, en particulier la formation du patient et des aidants, le régime alimentaire et les modifications de style de vie, sont importantes chez tous les patients insuffisants cardiaques.

  • Éducation

  • Restriction sodée

  • Poids et niveaux de forme appropriés

  • Correction des troubles sous-jacents

La formation du patient et des soignants est essentielle au succès à long terme. Le patient et sa famille doivent être impliqués dans les choix de traitement. Il faut les informer de l'importance de l'observance médicamenteuse, des signes d'alarme de l'exacerbation et comment établir une relation de cause à effet (p. ex., augmentation du sel dans l'alimentation avec la prise de poids ou les symptômes).

De nombreux centres (p. ex., hôpitaux de jours spécialisés) ont intégré des praticiens de différentes disciplines (p. ex., infirmières, pharmaciens, assistants sociaux, spécialistes de la rééducation) dans des équipes multidisciplinaires ou des programmes de prise en charge des patients insuffisants cardiaques ambulatoires. Ces approches peuvent améliorer les résultats et réduire les hospitalisations et sont les plus efficaces chez les patients les plus gravement atteints.

Un régime hyposodé permet de limiter la rétention liquidienne. Tous les patients doivent éliminer le sel de la préparation des repas et à table et éviter les aliments salés; les plus gravement atteints doivent limiter le Na à < 2 g/jour en ne consommant que des aliments à faible teneur en Na.

Le suivi journalier du poids le matin permet de détecter précocement l'accumulation de Na et d'eau. Si le poids augmente de > 2 kg, le patient peut être en mesure d'adapter sa posologie diurétique lui-même, mais si la prise de poids continue ou que des symptômes apparaissent, il doit consulter un médecin.

La prise en charge intensive au cas par cas, en particulier par le suivi de l'observance des médicaments et la fréquence des consultations non prévues du médecin ou du service d'urgence et des hospitalisations, permet de déterminer la nécessité de l'intervention. Les infirmières spécialisées dans l'insuffisance cardiaque sont utiles dans l'éducation, le suivi et l'adaptation des doses selon des protocoles prédéfinis.

Le patient atteint d'athérosclérose ou de diabète doit suivre strictement un régime alimentaire adapté à son affection. L’obésité peut entraîner et aggrave toujours les symptômes de l’insuffisance cardiaque; les patients doivent atteindre un indice de masse corporelle (IMC) ≤ 30 kg/m2 (idéalement 21 à 25 kg/m2).

On encourage généralement la pratique d'une activité légère régulière (p. ex., marche), adaptée aux symptômes. L’activité évite le déconditionnement musculaire squelettique, qui aggrave l’état fonctionnel; cependant, l'activité ne semble pas améliorer la survie ou réduire les hospitalisations. Le repos est indiqué au cours des poussées aiguës. La rééducation cardiaque formelle est utile en cas d'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite chronique et est probablement utile en cas d'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée.

Les patients doivent être vaccinés contre la grippe chaque année car la grippe peut déclencher une aggravation de l'insuffisance cardiaque, en particulier chez la personne âgée ou les sujets vivant en institution.

Si des causes telles que l'HTA, une tachyarythmie persistante, une anémie sévère, une hémochromatose, un diabète non contrôlé, une thyrotoxicose, un béribéri, un trouble de consommation d'alcool, une maladie de Chagas ou une toxoplasmose sont traitées avec succès, les patients peuvent s'améliorer considérablement. Toute ischémie myocardique significative doit être traitée agressivement; le traitement peut comprendre une revascularisation par angioplastie coronaire ou pontage. La prise en charge des patients qui présentent une importante infiltration ventriculaire (p. ex., une amylose) s'est considérablement améliorée. Les nouveaux traitements de l'amylose ont nettement amélioré le pronostic de nombre de ces patients.

Traitement médicamenteux

Le traitement médicamenteux de l'insuffisance cardiaque comprend les éléments suivants

(Pour plus de détails sur les médicaments et les classes spécifiques, voir Médicaments de l'insuffisance cardiaque.)

Toutes ces classes de médicaments ont été étudiées dans l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite et ont montré un bénéfice à long terme. Récemment, l'ajout d'un inhibiteur du cotransporteur sodium-glucose 2, la dapagliflozine, a été démontré réduire la morbidité et la mortalité lorsqu'elle est ajoutée aux soins standards chez les patients présentant des taux élevés de peptide natriurétique; le bénéfice était similaire chez les patients diabétiques et non diabétiques.

Dans l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée, un moins grand nombre de médicaments a été suffisamment étudié. Cependant, les inhibiteurs de l'ECA, les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II ou les antagonistes de l'aldostérone (antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes) sont généralement utilisés pour traiter l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée. Les inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine et de la néprilysine peuvent réduire les hospitalisations pour insuffisance cardiaque, mais n'améliorent pas les autres paramètres. Des essais contrôlés randomisés suggèrent que les antagonistes de l'aldostérone sont bénéfiques, mais que les nitrates ne le sont probablement pas. Les bêta-bloqueurs ne doivent être utilisés qu'en présence d'une autre indication (p. ex., contrôle de la fréquence cardiaque pendant la fibrillation auriculaire, angor, après infarctus du myocarde). En cas d'insuffisance cardiaque sévère avec fraction d'éjection préservée (contrairement à l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite), l'abaissement de la fréquence cardiaque (p. ex., par un bêta-bloqueur) peut exacerber les symptômes, car le volume systolique est relativement fixe en raison d'un dysfonctionnement diastolique sévère. Chez ces patients, le débit cardiaque dépend de la fréquence cardiaque et l'abaissement de la fréquence cardiaque peut donc diminuer le débit cardiaque au repos et/ou à l'effort.

Dans l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection moyennement réduite, les inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine et de la néprilysine peuvent présenter un avantage spécifique, bien que cette possibilité nécessite une confirmation prospective supplémentaire.

En cas de cardiomyopathie hypertrophique, infiltrante, restrictive, la digoxine est inefficace et peut être nocive. En outre, le traitement par vasodilatateur peut également être mal toléré et n'a pas montré de bénéfice chez ces patients.

Tous les patients doivent recevoir des informations claires et explicites au sujet de leurs médicaments, y compris sur l'importance du renouvellement de la prescription en temps opportun et l'observance du traitement, sur comment reconnaître les effets indésirables et quand contacter leur médecin.

Troubles du rythme

Il est important d'identifier et de traiter la cause d'un trouble du rythme.

  • Les électrolytes sont normalisés.

  • Les fréquences auriculaire et ventriculaire sont contrôlées.

  • Parfois, des médicaments antiarythmiques sont administrés.

La tachycardie sinusale, une modification compensatrice fréquente dans l'insuffisance cardiaque, disparaît habituellement quand le traitement de l'insuffisance cardiaque est efficace. Si ce n'est pas le cas, il faut rechercher une étiologie associée (p. ex., hyperthyroïdie, embolies pulmonaires, fièvre, anémie, douleur). Si la tachycardie sinusale persiste malgré la correction des causes, le recours à un bêta-bloqueur, administré en augmentant progressivement les doses peut être utile chez certains patients sélectionnés. Cependant, abaisser la fréquence cardiaque au moyen d'un bêta-bloqueur peut être préjudiciable en cas d'insuffisance cardiaque avancée avec fraction d'éjection préservée (p. ex., dans la cardiomyopathie restrictive), car le volume systolique est fixe en raison d'un dysfonctionnement diastolique sévère. Chez ces patients, le débit cardiaque dépend de la fréquence cardiaque et l'abaissement de la fréquence cardiaque peut donc diminuer le débit cardiaque au repos et/ou à l'effort.

Une fibrillation auriculaire avec une fréquence ventriculaire rapide doit être traitée; l’objectif de fréquence ventriculaire est généralement < 80 battements/minute. Les bêta-bloqueurs sont le traitement de choix, bien que les inhibiteurs calciques bradycardisants, utilisés avec prudence, puissent être préférables si la fonction systolique est conservée. Ajouter de la digoxine, une faible posologie d'amiodarone, ou d'autres médicaments pour contrôler le taux et/ou le rythme peut aider certains patients. La régularisation en rythme sinusal et son maintien ne se sont pas révélés supérieurs au contrôle de la fréquence cardiaque dans grands essais cliniques. Cependant, il est préférable de faire cette détermination au cas par cas car certains patients s'améliorent significativement avec la restauration d'un rythme sinusal normal. Si la fibrillation auriculaire rapide ne répond pas aux médicaments, la pose d'un stimulateur cardiaque permanent avec ablation totale ou partielle du nœud auriculoventriculaire, ou d'autres procédures d'interruption de la fibrillation auriculaire peut être envisagée chez certains patients pour restaurer un rythme sinusal ou régulier.

Les extrasystoles ventriculaires isolées, fréquentes dans l'insuffisance cardiaque, ne nécessitent pas de traitement spécifique, bien que rarement des extrasystoles ventriculaires très fréquentes (> 15 000/jour) ont été démontrées déclencher une insuffisance cardiaque (qui inverse avec la suppression). Cependant, l'optimisation des traitements de l'insuffisance cardiaque et la correction des troubles hydro-électrolytiques (en particulier potassium et magnésium) réduisent le risque de troubles du rythme ventriculaires.

Une tachycardie ventriculaire soutenue qui persiste malgré la correction de la cause (p. ex., potassium ou magnésium bas, ischémie) et un traitement médical optimal de l'insuffisance cardiaque peut exiger un médicament antiarythmique. L'amiodarone et les bêta-bloqueurs et le dofétilide sont les médicaments de choix car d'autres antiarythmiques ont des effets indésirables proarythmiques en cas de dysfonctionnement systolique du ventricule gauche. L'amiodarone augmentant les taux de digoxine et de warfarine, les doses de digoxine et/ou warfarine doivent être diminuées de moitié ou arrêtées. Le taux de digoxine sérique et l'INR (international normalized ratio) doivent être surveillés régulièrement. Cependant, une intoxication médicamenteuse peut survenir même à des niveaux thérapeutiques. Le traitement à long terme par l’amiodarone peut provoquer des effets indésirables, une dose faible (200 mg par voie orale 1 fois/jour) sera donc préférée, lorsque cela est possible; on pratique un bilan hépatique et un dosage de la TSH tous les 6 mois. Si la rx thorax est anormale ou si la dyspnée s’aggrave significativement, on effectue annuellement une rx thorax et des épreuves fonctionnelles respiratoires pour détecter une fibrose pulmonaire. En cas de troubles du rythme ventriculaires soutenus, l’amiodarone peut être nécessaire; afin de réduire le risque de mort subite, une dose de charge de 400 à 800 mg par voie orale 2 fois/jour est administrée pendant 1 à 3 semaines jusqu’à ce que le contrôle du rythme soit suffisant, puis la dose est diminuée en 1 mois jusqu’à une dose d'entretien de 200 mg par voie orale 1 fois/jour.

Dispositifs thérapeutiques

L'utilisation d'un cardioverteur-défibrillateur implantable ou d'une thérapie de resynchronisation cardiaque, est appropriée chez certains patients.

La pose d'un cardioverteur-défibrillateur implantable est recommandée chez le patient dont l'espérance de vie est par ailleurs bonne s'il présente une tachycardie ventriculaire symptomatique ou une fibrillation ventriculaire ou s'il reste symptomatique et a une fraction d'éjection du ventricule gauche de manière persistante < 0,30 malgré un traitement médical basé sur les lignes directrices. Les données pour l'utilisation du cardioverteur-défibrillateur implantable dans l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite sont plus solides pour la cardiomyopathie ischémique que pour la cardiomyopathie non ischémique.

La thérapie de resynchronisation cardiaque peut soulager les symptômes et réduire les hospitalisations des patients qui présentent une insuffisance cardiaque, une fraction d'éjection du ventricule gauche < 35% et un élargissement du complexe QRS avec un aspect de bloc de branche gauche (> 0,15 s; plus le QRS est élargi, plus le bénéfice est important). Les appareils de thérapie de resynchronisation cardiaque (Cardiac Resynchronization Therapy, CRT) sont efficaces mais chers et les patients doivent être judicieusement sélectionnés. De nombreux dispositifs de thérapie de resynchronisation cardiaque (Cardiac Resynchronization Therapy, CRT) intègrent également un cardioverteur-défibrillateur implantable dans leur mécanisme.

Un dispositif implantable qui surveille à distance l'hémodynamique invasive (p. ex., la pression artérielle pulmonaire) peut guider la prise en charge de l'insuffisance cardiaque chez des patients très bien sélectionnés. Par exemple, la titration médicamenteuse (p. ex., diurétique) basée sur les lectures de l'un de ces dispositifs a été associée à une réduction marquée des hospitalisations pour insuffisance cardiaque dans un essai clinique qui comprenait des patients en insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite et des patients en insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée. Le dispositif utilise la pression diastolique de l'artère pulmonaire comme substitut de la pression capillaire pulmonaire (et donc de la pression auriculaire gauche) chez les patients qui ont une insuffisance cardiaque. Cependant, il n'a été évalué que chez les patients de classe III de la NYHA qui présentaient des exacerbations d'insuffisance cardiaque récidivantes. Des preuves supplémentaires guideront la mise en œuvre de cette technologie.

L'ultrafiltration (filtration veinoveineuse) peut être utile chez des patients hospitalisés sélectionnés qui ont un syndrome cardio-rénal avec une surcharge volémique réfractaire au traitement diurétique. Cependant, l'ultrafiltration ne doit pas être utilisée systématiquement car les essais cliniques ne montrent pas de bénéfice clinique à long terme.

Une pompe à ballonnet de contrepulsion intra-aortique est utile chez certains patients en insuffisance cardiaque aiguë qui ont de bonnes chances de guérison (p. ex., insuffisance cardiaque due à un infarctus aigu du myocarde) ou chez ceux chez qui est nécessaire une solution plus permanente comme une chirurgie cardiaque (p. ex., pour traiter une valvulopathie sévère ou pour revasculariser une coronaropathie multivaisseaux), un dispositif d'assistance du ventricule gauche ou une transplantation cardiaque.

Les dispositifs d'assistance du ventricule gauche sont des pompes implantables qui augmentent le débit du ventricule gauche. Ils sont couramment utilisés pour maintenir les patients qui ont une insuffisance cardiaque grave qui attendent une transplantation et sont également utilisés comme «thérapie de destination» (c'est-à-dire comme une solution à long terme) chez certains patients qui ne sont pas candidats à la greffe.

Chirurgie

La chirurgie peut être indiquée en présence de certains troubles sous-jacents. La chirurgie en cas d'insuffisance cardiaque avancée doit être effectuée dans un centre spécialisé.

La fermeture chirurgicale des shunts intracardiaques congénitaux ou acquis peut être curative.

Le pontage aorto-coronarien destiné à réduire l'ischémie n'a pas amélioré la survie globale à 5 ans dans un grand essai clinique de patients atteints d'insuffisance cardiaque ischémique avec dysfonctionnement systolique du ventricule gauche; cependant, le pontage aortocoronarien a été associé à une mortalité globale réduite à 10 ans et à une réduction de la mortalité à 10 ans ainsi que des hospitalisations dues à des causes cardiovasculaires. Ainsi, la décision de revasculariser un patient insuffisant cardiaque qui a une coronaropathie multitronculaire doit être prise au cas par cas.

Si l'insuffisance cardiaque est principalement due à une valvulopathie, la réparation ou le remplacement de la valvule doivent être envisagés. Le patient qui présente une insuffisance mitrale primitive bénéficiera d'avantage d'une chirurgie que le patient qui présente une insuffisance mitrale secondaire à une dilatation du ventricule gauche, chez lequel la fonction myocardique restera mauvaise en post-opératoire. Il est préférable d'effectuer la chirurgie avant que la dilatation myocardique et les lésions ne deviennent irréversibles. Plus récemment, les procédures percutanées sur la valvule mitrale, dans lesquelles un clip est appliqué pour rapprocher les feuillets mitraux antérieurs et postérieurs, ont montré une réduction probable de la mortalité et des l'hospitalisations de patients soigneusement sélectionnés qui ont une insuffisance mitrale sévère (orifice de régurgitation efficace > 0,30 cm2) et des volumes ventriculaires gauches légèrement ou modérément augmentés (volume diastolique du ventricule gauche < 200 mL).

La transplantation cardiaque est le traitement de choix chez le patient de < 60 ans qui présente une grave insuffisance cardiaque réfractaire, qui ne présente aucune autre maladie mettant en jeu le pronostic vital et qui est très observant. Certains patients âgés (d'environ 60 à 70 ans) en bonne santé sont aussi généralement considérés s'ils répondent à d'autres critères de transplantation. Le taux de survie est de 85 à 90% à 1 an, et la mortalité par la suite est d'environ 4%/an; cependant, la mortalité en attente de transplantation est de 12 à 15%. Les dons d'organes humains restent peu nombreux.

Insuffisance cardiaque persistante

Après le traitement, les symptômes persistent souvent. Les raisons comprennent

  • Persistance du trouble sous-jacent (p. ex., hypertension, ischémie/infarctus, valvulopathie) malgré le traitement

  • Traitement infra-optimal de l'insuffisance cardiaque

  • Inobservance du traitement médicamenteux

  • Un apport excessif de sodium ou d'alcool

  • La présence d’une affection thyroïdienne non diagnostiquée, l’anémie ou l’apparition d'un trouble du rythme (p. ex., fibrillation auriculaire avec réponse ventriculaire rapide, tachycardie ventriculaire intermittente).

De plus, les médicaments utilisés pour traiter d'autres troubles peuvent perturber le traitement de l'insuffisance cardiaque. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), les thiazolidinediones (p. ex., la pioglitazone) pour le diabète et les inhibiteurs calciques dihydropyridiniques ou non dihydropyridiniques à courte durée d'action peuvent aggraver l'insuffisance cardiaque et doivent être évités sauf en l'absence d'alternative; les patients qui doivent prendre de tels médicaments doivent être étroitement surveillés.

Références pour le traitement

  • 1. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al: 2016 ACC/AHA/HFSA Focused update on new pharmacological therapy for heart failure: An update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. Circulation 134(13):e282–293, 2016.

  • 2. Shah SJ, Kitzman D, Borlaug B, et al: Phenotype-specific treatment of heart failure With preserved ejection fraction: A multiorgan roadmap. Circulation134(1):73–90, 2016.

Points clés

  • L'insuffisance cardiaque comprend un dysfonctionnement ventriculaire qui empêche finalement le cœur de fournir de façon adéquate le sang aux tissus pour répondre aux besoins métaboliques.

  • Dans l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite, le ventricule se contracte et se vide mal; la fraction d'éjection est basse.

  • Dans l'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée, le remplissage ventriculaire est altéré, entraînant une augmentation de la pression diastolique au repos et/ou à l'effort; la fraction d'éjection est normale.

  • Évoquer une insuffisance cardiaque en cas de dyspnée ou de fatigue à l'effort, d'orthopnée, et/ou d'œdème, en particulier en cas d'antécédents d'infarctus du myocarde, d'hypertension, ou de troubles ou de souffles valvulaires.

  • Effectuer une rx thorax, un ECG, les taux de BNP et un test objectif de la fonction cardiaque, généralement une échocardiographie.

  • Sauf si elle est bien traitée, l'insuffisance cardiaque tend à progresser et son pronostic est défavorable.

  • Le traitement comprend des changements de mode de vie, une formation et la lutte contre les troubles sous-jacents, divers médicaments, et parfois des dispositifs implantables (thérapie de resynchronisation cardiaque, cardioverteur-défibrillateur implantable).

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