Le parkinsonisme secondaire correspond à un groupe de troubles présentant des caractéristiques similaires à celles de la maladie de Parkinson, mais dont l'étiologie est différente. Le parkinsonisme atypique correspond à un groupe de troubles neurodégénératifs autres que la maladie de Parkinson qui ont certaines des caractéristiques de la maladie de Parkinson, mais qui ont des caractéristiques cliniques différentes et une réponse différente au traitement et le pronostic est plus défavorable. Le diagnostic repose sur le bilan clinique et la réponse à la lévodopa. Le traitement est, si possible, celui de la cause.
(Voir aussi Revue générale des troubles du mouvement et des troubles cérébelleux.)
Dans le parkinsonisme secondaire, le mécanisme est un blocage ou une perturbation de l'action de la dopamine au niveau des noyaux gris centraux.
Le parkinsonisme atypique correspond à des troubles neurodégénératifs tels que
Dégénérescence ganglionnaire corticobasale
Neurodégénérescence avec accumulation de fer dans le cerveau
Variante Westphal de la maladie de Huntington
Certaines ataxies spinocérébelleuses
Étiologie du parkinsonisme secondaire et atypique
Le syndrome parkinsonien peut être secondaire à la prise de médicaments, à des maladies autres que la maladie de Parkinson, ou à des toxines exogènes.
La cause la plus fréquente de parkinsonisme secondaire est
La prise de médicaments qui diminuent l'activité dopaminergique
Ces médicaments comprennent les suivants
Les antipsychotiques (p. ex., phénothiazine, thioxanthène, butyrophénone)
Les antiémétiques et médicaments gastro-intestinaux (p. ex., métoclopramide, prochlorpérazine, cinitapride, clebopride)
Médicaments qui épuisent la dopamine (p. ex., tétrabénazine, réserpine)
En dehors des États-Unis, cinnarizine et flunarizine
Référence pour l'étiologie
1. Wang Z, Zhang Y, Hu F, et al: Pathogenesis and pathophysiology of idiopathic normal pressure hydrocephalus. CNS Neurosci Ther 26 (12):1230-1240, 2020. Epub 2020 Nov 26. doi: 10.1111/cns.13526
Symptomatologie
Les signes cliniques du parkinsonisme secondaire et atypique sont similaires à ceux de la maladie de Parkinson (p. ex., tremblement de repos, rigidité, bradykinésie, instabilité posturale).
Diagnostic
Bilan clinique
Réponse faible au traitement par la lévodopa
Pour le diagnostic différentiel, parfois neuro-imagerie
Pour différencier la maladie de Parkinson d'un syndrome parkinsonien secondaire ou atypique, il faut tenir compte de la réponse à la lévodopa qui, si elle est spectaculaire évoque très fortement une maladie de Parkinson.
Les causes de syndrome parkinsonien peuvent être identifiées par les éléments suivants:
Une anamnèse approfondie, y compris professionnelle, médicamenteuse, et antécédents familiaux
Une recherche des déficits neurologiques caractéristiques de maladies neurodégénératives autres que la maladie de Parkinson
Une neuro-imagerie lorsqu'elle est indiquée
Les déficits qui suggèrent des troubles neurodégénératifs autres que la maladie de Parkinson sont les paralysies du regard, des signes de dysfonctionnement des voies corticospinales (p. ex., hyperréflexie), des myoclonies, une dysautonomie (si précoce ou sévère), une ataxie cérébelleuse, une dystonie évidente, une apraxie idéomotrice (incapacité à imiter les mouvements de la main), une démence précoce, des chutes précoces, et un confinement à un fauteuil roulant.
Traitement
Traitement de la cause
Mesures physiques
La cause du parkinsonisme secondaire est corrigée ou traitée, si possible, parfois cela entraîne une amélioration ou la disparition des symptômes.
Les médicaments utilisés pour traiter la maladie de Parkinson sont souvent inefficaces ou n'ont que des bénéfices transitoires. Mais l'amantadine, un médicament anticholinergique (p. ex., benzatropine) peut améliorer le syndrome parkinsonien secondaire aux antipsychotiques. Cependant, ces médicaments pouvant augmenter aggraver le déclin cognitif et éventuellement la pathologie tau et la neurodégénérescence, leur utilisation doit être limitée (1, 2).
Des mesures physiques pour maintenir la mobilité et l'indépendance sont utiles (comme dans la maladie de Parkinson). L'objectif est d'optimiser l'activité motrice. Les patients doivent augmenter leurs activités de la vie quotidienne autant que possible. S'ils n'y parviennent pas, la kinésithérapie ou l'ergothérapie, qui peuvent impliquer un programme d'exercice régulier, permettent de les reconditionner physiquement. Les thérapeutes peuvent enseigner aux patients des stratégies adaptatives et leur permettre de faire des adaptations appropriées à la maison (p. ex., l'installation de barres d'appui afin de réduire le risque de chutes) et recommande des appareils adaptatifs qui peuvent être utiles.
Une bonne nutrition est importante.
Références pour le traitement
1. Yoshiyama Y, Kojima A, Itoh K, Uchiyama T, Arai K: Anticholinergics boost the pathological process of neurodegeneration with increased inflammation in a tauopathy mouse model. Neurobiol Dis 2012 45 (1):329-336, 2012. doi: 10.1016/j.nbd.2011.08.017
2. Yoshiyama Y, Kojima A, Itoh K, et al: Does anticholinergic activity affect neuropathology? Implication of neuroinflammation in Alzheimer's disease. Neurodegener Dis 15 (3):140-148, 2015. doi: 10.1159/000381484
Points clés
Le parkinsonisme peut être causé par des médicaments, des toxines, des troubles neurodégénératifs et d'autres troubles cérébraux (p. ex., accident vasculaire cérébral, tumeur, infection, traumatisme, hypoparathyroïdie).
Suspecter un parkinsonisme sur la clinique et le différencier de la maladie de Parkinson en fonction de l'absence de réponse à la lévodopa; une neuroimagerie peut être nécessaire.
Rechercher les déficits qui suggèrent un trouble neurodégénératif autre que la maladie de Parkinson.
Corriger ou traiter la cause si possible, et recommander des mesures physiques pour maintenir la mobilité.
