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Glaucome primitif à angle ouvert

Par

Douglas J. Rhee

, MD, University Hospitals/Case Western Reserve University

Dernière révision totale oct. 2019| Dernière modification du contenu oct. 2019
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Le glaucome primitif à angle ouvert est un syndrome de lésions du nerf optique associé à un angle de la chambre antérieure ouvert et une pression intraoculaire élevée ou parfois moyenne (pression intraoculaire). Les symptômes sont le résultat de la perte du champ visuel. Le diagnostic est posé par ophtalmoscopie, gonioscopie, examen du champ visuel et mesure de l'épaisseur cornéenne centrale et de la pression intraoculaire. Le traitement comprend des médicaments topiques (p. ex., des analogues de prostaglandines, des bêta-bloqueurs) et nécessite souvent une chirurgie au laser ou par incision pour augmenter le drainage aqueux.

Étiologie

Bien que le glaucome à angle ouvert puisse avoir de nombreuses causes (voir tableau Glaucome à angle ouvert: classification), dans 60 à 70% des cas aux États-Unis, il n’y a pas de cause identifiable et est donc appelé glaucome primitif à angle ouvert. Les deux yeux sont souvent atteints, mais habituellement pas de façon identique.

Tableau
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Glaucome à angle ouvert: classification basée sur les mécanismes de l'obstacle à l'évacuation*

Type

Moyens

Exemples

Trabéculaire

Idiopathique

Glaucome juvénile

Obstruction

Par les globules rouges

Glaucome à cellules fantômes

Glaucome hémorragique

Par les macrophages

Glaucome hémolytique

Glaucome mélanocytaire

Glaucome phacolytique

Par les cellules néoplasiques

Xanthogranulome juvénile

Tumeurs malignes

Naevus d'Ota

Par particules pigmentaires

Syndrome d'exfoliation (glaucoma capsulare)

Glaucome pigmentaire

Uvéite

Par protéine

Glaucome induit par le cristallin

Par les médicaments

Glaucome induit par les corticostéroïdes

Dû à d'autres mécanismes

Agents viscoélastiques

Hémorragie dans le vitré

Altérations

Dû à un œdème

Brûlures par des alcalins

Iritis ou uvéite cause de trabéculite

Dû à un traumatisme

Récession de l'angle

Dû à des corps étrangers intraoculaires

Chalcose

Post-trabéculaire

Obstruction

Du canal de Schlemm

Obstruction du canal (p. ex., par des globules rouges falciformes)

Collapsus du canal

Autres

Pression veineuse épisclérale élevée

Fistule carotido-caverneuse

Élévation de la pression veineuse épisclérale idiopathique

Tumeurs médiastinales

L'ophtalmopathie infiltrante (exophtalmie thyréotropes)

Tumeurs rétrobulbaires

Obstruction de la veine cave supérieure

*Il s'agit d'exemples cliniques, non d'une liste exhaustive des glaucomes.

Adapté d'après Ritch R, Shields MB, Krupin T: The Glaucomas, ed. 2. St. Louis, Mosby, 1996, p. 720; avec autorisation.

Les facteurs de risque du glaucome primitif à angle ouvert comprennent

  • Grand âge

  • Anamnèse familiale positive

  • Ethnicité africaine

  • Épaisseur cornéenne centrale moins importante

  • Hypertension systémique

Chez les personnes d'origine africaine, le glaucome est plus grave et se développe à un âge plus précoce et la probabilité de cécité est 6 à 8 fois plus élevée.

Physiopathologie

La pression intraoculaire peut être élevée ou se situer dans la moyenne.

Glaucome à pression élevée

Deux tiers des patients souffrant de glaucome ont une pression intraoculaire élevée (> 21 mmHg). L'évacuation de l'humeur aqueuse est insuffisante, alors que la production par le corps ciliaire est normale. Les mécanismes identifiables (c'est-à-dire, glaucomes à angle ouvert secondaires) sont absents. Les mécanismes secondaires (c'est-à-dire, glaucomes à angle ouvert secondaires) comprennent des anomalies de l'embryogénèse, des cicatrices d'un traumatisme ou d'une infection ou une obstruction de l'évacuation par du pigment (dispersion pigmentaire) ou des dépôts protéiques anormaux (p. ex., syndrome pseudo-exfoliatif).

Glaucome à pression normale ou basse

Chez au moins 1/3 des patients souffrant de glaucome, la pression intraoculaire se situe dans la moyenne, avec cependant une atteinte du nerf optique et des altérations du champ visuel caractéristiques. Ces patients ont une incidence plus élevée de maladies vasospastiques (p. ex., migraines, syndrome de Raynaud) que la population générale, ce qui suggère qu'une affection vasculaire primitive mettant en jeu le débit sanguin vers le nerf optique pourrait jouer un rôle. Le glaucome avec pression intraoculaire dans la moyenne est plus fréquent chez les Asiatiques.

Symptomatologie

Les premiers symptômes de glaucome primitif à angle ouvert sont rares. Généralement, le patient prend conscience des troubles du champ visuel lorsque l’atrophie du nerf optique est importante; les déficits généralement asymétriques contribuent à retarder la reconnaissance. Cependant, certains patients se plaignent de manquer des marches si leur champ visuel inférieur est atteint, de la disparition de portions de mots quand ils lisent ou de difficultés à la conduite au début de l'évolution de la maladie.

L'examen clinique retrouve un angle ouvert non obstrué à l'examen gonioscopique associé à l'aspect caractéristique du nerf optique et à des déficits campimétriques. La pression intraoculaire peut être normale ou élevée, mais est presque toujours plus élevée dans les yeux avec une atteinte du nerf optique plus importante.

Morphologie du nerf optique

La tête du nerf optique (c'est-à-dire, le disque) a normalement la forme d'un cercle légèrement allongé verticalement avec une dépression localisée au centre, appelée excavation. L'anneau neurosensoriel est le tissu entre la marge de l'excavation et le bord du disque et est constitué des axones des cellules ganglionnaires de la rétine.

Modifications caractéristiques du nerf optique

  • Augmentation du ratio cupule:disque (en particulier augmentation du ratio au fil du temps)

  • Un amincissement de l'anneau neurosensoriel

  • Une encoche ou fossette de l'anneau neuro-rétinien

  • Une hémorragie dans la couche des fibres nerveuses traversant le bord du disque (c'est-à-dire, hémorragie de Drance ou hémorragies en flammèches)

  • Une ovalisation de l'excavation

  • Des coudures des vaisseaux sortants (appelés en baïonnette)

L'amincissement de l'anneau neurosensoriel (couche des fibres nerveuses du nerf optique ou de la rétine) au fil du temps à lui seul peut suffire à établir le diagnostic de glaucome, quels que soient la pression intraoculaire ou le champ visuel et c'est le signe initial lésionnel dans 40 à 60% des cas. Dans d'autres cas, le signe initial de lésion correspond à des modifications du champ visuel.

Des zones sombres en forme de coin peuvent se développer, reflétant des lésions de la couche des fibres nerveuses de la rétine.

Anomalies du champ visuel

Les modifications du champ visuel dues à des lésions du nerf optique comprennent

  • Une marche nasale (qui ne franchit pas le méridien horizontal, une ligne horizontale imaginaire entre les parties supérieure et inférieure du champ visuel)

  • Des scotomes arciformes s'étendant en nasal de la tache aveugle

  • Des déficits temporaux

  • Un scotome paracentral

Des déficits des voies optiques plus proximales (c'est-à-dire, du noyau géniculé latéral au lobe occipital) touchent des quadrants ou des hémisphères du champ visuel; ainsi, les déficits ne franchissent pas le méridien vertical.

Diagnostic

  • Examen du champ visuel

  • Examen du fond de l'œil (ophtalmoscopie)

  • Mesure de l'épaisseur cornéenne centrale et de la pression intraoculaire

  • Exclusion des autres neuropathies optiques

Le diagnostic de glaucome primitif à angle ouvert est indiqué par l'examen clinique, mais d'autres neuropathies optiques peuvent être à l'origine des mêmes signes cliniques (p. ex., provoqués par une ischémie, une infection à cytomégalovirus ou une carence en vitamine B12).

Avant d'établir un diagnostic de glaucome à pression normale, les facteurs suivants doivent être exclus:

  • Mesures de pression intraoculaire inexactes

  • Importantes fluctuations diurnes (provoquant des lectures normales intermittentes)

  • Lésions du nerf optique provoquées par un glaucome précédemment résolu (p. ex., une épisode passé de pression intraoculaire élevée suite à l'utilisation de corticoïdes ou à une uvéite)

  • Glaucome intermittent à angle fermé

  • Autres troubles oculaires ou neurologiques qui provoquent des défauts similaires du champ visuel

L'épaisseur centrale de la cornée est mesurée pour permettre d'interpréter le résultat de la mesure de la pression intraoculaire.

La photographie de la papille optique et un schéma détaillé de cette dernière sont utiles pour de futures comparaisons. La fréquence des consultations de contrôle varie de quelques semaines à plusieurs mois, selon la compliance du patient, la gravité du glaucome et sa réponse au traitement.

Traitement

  • Diminution de la pression intraoculaire de 20 à 40%

  • Initialement, médicaments (p. ex., analogues de prostaglandines comme le latanoprost ou le tafluprost, bêta-bloqueurs comme le timolol)

  • Parfois, intervention chirurgicale, comme la trabéculoplastie au laser ou une chirurgie filtrante protégée

La perte de vision liée au glaucome ne peut pas être récupérée. L'objectif est d'éviter une progression des lésions du nerf optique et une détérioration du champ visuel en abaissant la pression intraoculaire. Le niveau ciblé est de 20 à 40% inférieur aux valeurs avant traitement ou à la pression intraoculaire à laquelle la lésion est survenue. En règle générale, plus le glaucome est avancé plus basse sera la pression intraoculaire ciblée afin d'éviter la progression. Si les lésions progressent, la valeur de la pression intraoculaire cible est abaissée et un traitement supplémentaire est instauré.

Le traitement de première intention est habituellement médicamenteux. On passe ensuite au laser puis à la chirurgie si la valeur de la pression intraoculaire cible n'est pas atteinte. La chirurgie peut représenter le traitement initial si la pression intraoculaire est extrêmement élevée, si le patient ne souhaite pas utiliser ou a du mal à adhérer au traitement médicamenteux, ou s'il y a des anomalies significatives du champ visuel à la présentation.

Traitement médicamenteux

Plusieurs médicaments sont disponibles (voir tableau Médicaments utilisés dans le traitement du glaucome). On préfère les agents locaux. En première intention, on utilise les analogues des prostaglandines, suivis des bêta-bloqueurs (en particulier le timolol). D'autres médicaments comprennent des agonistes adrénergiques alpha-2-sélectifs, des inhibiteurs de l'anhydrase carbonique, des inhibiteurs de la rho kinase et des agonistes cholinergiques. Les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique oraux sont efficaces, mais les effets indésirables en limitent leur utilisation.

Le patient prenant un traitement antiglaucomateux topique doit effectuer une fermeture passive des paupières avec occlusion du point lacrymal afin de réduire l'absorption systémique et les effets indésirables, bien que l'efficacité de ces manœuvres soit controversée. Le patient ne supporte pas le fait que les gouttes soient placées directement sur la conjonctive peut mettre la goutte sur le nez à proximité de l'angle interne, puis rouler légèrement la tête en direction de l'œil afin que le liquide coule dans l'œil.

En règle générale, pour évaluer l'efficacité, on commence par administrer les gouttes dans un seul œil (essai sur un œil) ou dans les deux yeux.

Tableau
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Médicaments utilisés dans le traitement du glaucome

Médicament

Dose/Fréquence

Mécanisme d'action sur l'œil

Commentaires

Analogues de la prostaglandine (topique)

Bimatoprost

1 goutte au coucher

Augmentent l'écoulement uvéoscléral plutôt que le flux trabéculaire conventionnel (écoulement trabéculocanaliculaire)

Augmentation de la pigmentation de l'iris et de la peau

Aggravation possible de l'uvéite

Cils allongés et épaissis

Douleurs musculaires, articulaires et dorsales

Exanthème

Latanoprost

1 goutte au coucher

Tafluprost

1 goutte au coucher

Travoprost

1 goutte au coucher

Bêta-Bloqueurs (topiques)

Timolol

1 goutte 1 ou 2 fois/jour

Diminuent la production d'humeur aqueuse; n'affectent pas la taille de la pupille

Effets indésirables systémiques (p. ex., bronchospasme, dépression, fatigue, confusion, troubles de l'érection, perte de cheveux, bradycardie)

Se développent insidieusement et peuvent être attribués par les patients au vieillissement ou à un autre processus

Bétaxolol

1 goutte 1 ou 2 fois/jour*

Cartéolol

1 goutte 1 ou 2 fois/jour

Lévobétaxolol

1 goutte 2 fois/jour*

Lévobunolol

1 goutte 1 ou 2 fois/jour

Métipranolol

1 goutte 1 ou 2 fois/jour

Inhibiteurs de l'anhydrase carbonique (par voie orale ou IV)

Acétazolamide

125–250 mg par voie orale 4 fois/jour (ou 500 mg par voie orale 2 fois/jour utilisant des gélules à libération prolongée) ou 500 mg IV dose unique

Diminuent la production d'humeur aqueuse

En traitement de complément

Provoquent fatigue, altération du goût, anorexie, dépression, paresthésies, troubles hydro-électrolytiques, calculs rénaux, trouble de la crase sanguine

Éventuellement nausées, diarrhée, perte de poids,

Méthazolamide

25–50 mg par voie orale 2 ou 3 fois/jour

Inhibiteurs de l'anhydrase carboniques (locaux)

Brinzolamide

1 goutte 2 ou 3 fois/jour

Faible risque d'effets systémiques, mais peut provoquer un goût amer dans la bouche et/ou éruptions cutanées

Dorzolamide

1 goutte 2 ou 3 fois/jour

Inhibiteur de la Rho kinase

Netarsudil

1 goutte au coucher

Augmente l'écoulement aqueux conventionnel

Peut développer une hyperémie conjonctivale (rougeur), des verticillées cornéennes, des hémorragies pétéchiales sous-conjonctivales

Myotiques, agissant directement (agonistes cholinergiques; topiques)†

Carbachol

1 goutte 2 ou 3 fois/jour

Causent un myosis, une augmentation de l'évacuation de l'humeur aqueuse

Moins efficace en monothérapie que les bêta-bloqueurs

Possible besoin d'augmenter les doses en cas d'iris foncé

Empêchent l'adaptation à l'obscurité

Pilocarpine

1 goutte 2 à 4 fois/jour

Myotiques, à action indirecte (inhibiteurs de la cholinestérase; topique)†

Iodure d'échothiophate

1 goutte 1 ou 2 fois/jour‡

Cause un myosis, une augmentation de l'évacuation de l'humeur aqueuse

À très longue durée d'action: inhibition irréversible; peut provoquer une cataracte et des décollements rétiniens; doit être évitée en cas de glaucome à angle ferme du fait du myosis important; gêne l'adaptation à l'obscurité

Effets systémiques (p. ex., transpiration, céphalées, tremblement, hypersialorrhée, diarrhée, crampes abdominales, nausées) plus fréquentes qu'avec les myotiques à action directe

Peut-être encore une option chez les patients pseudophaques

Diurétiques osmotiques (oraux, IV)

Glycérine

1–1,5 g/kg poids corporel par voie orale (peut être répété 8–12 heures plus tard)

Causent une augmentation de l'osmolarité sérique chassant ainsi les liquides de l'œil

Utilisés dans la crise aiguë de fermeture de l'angle

Ont des effets systémiques défavorables

Peuvent rarement provoquer une hémorragie cérébrale et une insuffisance cardiaque aiguë décompensée

Inefficaces chez les patients présentant une insuffisance rénale modérée à sévère

Mannitol

0,5–2,0 g/kg de poids corporel IV en 30–45 min (peut être répété 8–12 heures plus tard)

Alpha-2-agonistes adrénergiques sélectifs (topiques)

Apraclonidine

1 goutte 2 à 3 fois/jour

Diminuent la production d'humeur aqueuse; peuvent augmenter le flux uvéoscléral; peuvent provoquer une mydriase

Avec l'apraclonidine, taux élevés de réactions allergiques et de tachyphylaxie; moins fréquentes avec la brimonidine, qui peut provoquer une sécheresse buccale et est contre-indiquée chez les enfants de < 2 ans

Effets systémiques (p. ex., HTA, tachycardie) moins fréquents qu'avec les agonistes non sélectifs

Brimonidine

1 goutte 2 à 3 fois/jour§

*Bêta-1-sélectif.

†Les myotiques sont rarement utilisés.

‡Irréversible; peut être cataractogène; augmentation du risque de décollement de rétine.

§Plus alpha-2-sélectif que l'apraclonidine.

Chirurgie

La chirurgie du glaucome primitif à angle ouvert et du glaucome à pression normale comprend la trabéculoplastie au laser, la chirurgie filtrante protégée et des procédures qui n'améliorent qu'une voie de drainage.

La trabéculoplastie sélective au laser utilise un laser au neodymium:yttrium-aluminium-garnet à doublage de fréquence. La trabéculoplastie sélective au laser et la trabéculoplastie au laser argon ont une efficacité comparable mais la trabéculoplastie sélective au laser pourrait être plus efficace en cas de traitements répétés. La trabéculoplastie sélective au laser est habituellement le traitement initial chez les patients qui ne répondent pas ou qui ne tolèrent pas le traitement médicamenteux.

La trabéculoplastie au laser à argon (ALAT) peut également être envisagée pour le traitement chirurgical du glaucome. Le rayon laser est appliqué sur 180º ou 360º du réseau trabéculaire pour améliorer le drainage de l'humeur aqueuse. Dans les 2 à 5 ans, environ 50% des patients auront besoin d’un traitement médicamenteux ou chirurgical supplémentaire, du fait d’un contrôle insuffisant de la pression intraoculaire.

La chirurgie filtrante protégée est la chirurgie filtrante le plus souvent proposée. Un trou est pratiqué dans la sclère limbique (trabéculectomie); celui-ci est recouvert d’un volet scléral d’une épaisseur plus ou moins importante qui contrôle le passage de l’humeur aqueuse de l’œil vers l’espace sous-conjonctival, formant une bulle de filtration. Les effets indésirables de la chirurgie filtrante du glaucome comprennent une accélération d'une cataracte, des pressions trop basses et une accumulation transitoire de liquide dans l'espace choroïdien (c'est-à-dire, un œdème choroïdien) au cours de la période péri-opératoire. Le patient opéré de trabéculectomie est exposé à un risque important d'endophtalmie bactérienne et doit avoir reçu pour instruction de signaler immédiatement tout symptôme de blébite ou d'endophtalmie (p. ex., aggravation de la vision, hyperémie conjonctivale, douleur).

Les procédures d'épaisseur partielle contournent des parties des voies d'écoulement, contrairement aux procédures de pleine épaisseur, même si elles sont protégées, qui créent un conduit direct entre la chambre antérieure et l'espace sous-conjonctival.

L'approche ab externo (approche de l'extérieur de l'œil), dont une viscocanalostomie, une sclérectomie profonde, et une canaloplastie, comprend une dissection profonde de > 98% de l'épaisseur du passage scléral, laissant une fenêtre dans la membrane Descemet et/ou de la paroi intérieure du canal de Schlemm et du trabéculum. Le canal est dilaté à l'aide d'une solution viscoélastique (dans la viscocanalostomie) ou d'un microcathéter (dans la canaloplastie). Une sclérectomie profonde se fonde généralement sur la formation d'un bulbe conjonctival.

Dans l'approche ab interno (une approche depuis l'intérieur de l'œil), un dispositif est utilisé pour supprimer (p. ex., par une trabéculectomie ab interno) ou contourner (p. ex., avec des procédures de pose de stent) le trabéculum et créer une communication directe entre la chambre antérieure et les canaux collecteurs ou entre la chambre antérieure et l'espace suprachoroïdien. Aucune bulle n'est formée.

En général, ces procédures semblent être plus sûres mais moins efficaces que la trabéculectomie.

Points clés

  • Le glaucome primitif à angle ouvert est généralement dû à une pression intraoculaire élevée, mais peut se produire avec une pression intraoculaire normale.

  • La perte de vision liée au glaucome ne peut pas être récupérée.

  • Commencer l'évaluation diagnostique par l'ophtalmoscopie, la mesure de la pression intraoculaire, et l'examen du champ visuel.

  • Objectif de diminution de la pression intraoculaire de 20 à 40%.

  • Commencer le traitement par des médicaments topiques (p. ex., analogues des prostaglandines, tels que le latanoprost ou le tafluprost, bêta-bloqueurs comme le timolol).

  • Envisager un traitement chirurgical si les médicaments ne sont pas efficaces ou en cas de perte visuelle importante.

Médicaments mentionnés dans cet article

Nom du médicament Sélectionner les dénominations commerciales
IOPIDINE
AZOPT
ISOPTO CARPINE, PILOPINE HS, SALAGEN
TRUSOPT
XALATAN
ALPHAGAN P
LUMIGAN
ZIOPTAN
TRAVATAN Z
MIOSTAT
OSMITROL, RESECTISOL
TIMOPTIC
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