Les éosinophiles sont des granulocytes (globules blancs qui contiennent des granules dans leur cytoplasme) dérivés de la même cellule-souche que les monocytes-macrophages, les polynucléaires neutrophiles et les basophiles. Ils sont une composante du système immunitaire inné. Les éosinophiles ont diverses fonctions, dont les suivantes
Défense contre les infections parasitaires
Défense contre certaines bactéries intracellulaires
Modulation des réactions d'hypersensibilité immédiate
Les éosinophiles sont particulièrement importants dans la défense contre les infections parasitaires. Cependant, bien que l'éosinophilie accompagne généralement les helminthiases et que les éosinophiles soient toxiques pour les helminthes in vitro, il n'y a pas de preuve directe qu'ils tuent les parasites in vivo.
Les éosinophiles, bien qu'ils puissent phagocyter, sont moins efficaces que les neutrophiles pour détruire les bactéries intracellulaires.
Les éosinophiles peuvent moduler les réactions d'hypersensibilité immédiate, en dégradant ou en inactivant des médiateurs libérés par les mastocytes, tels que l'histamine, les leucotriènes (qui peuvent entraîner une vasoconstriction et une bronchoconstriction), les lysophospholipides et l'héparine.
Une éosinophilie prolongée peut entraîner des lésions tissulaires par des mécanismes qui ne sont pas totalement élucidés.
Production et fonction des éosinophiles
Les lymphocytes T régulent la production d'éosinophiles par la sécrétion de facteurs de croissance hématopoïétiques et de facteur de croissance des granulocytes macrophages (GM-CSF), interleukine-3 (IL-3) et interleukine-5 (IL-5). L'IL-3 stimule exclusivement la production des éosinophiles, alors que le GM-CSF et l'IL-5 stimulent aussi d'autres lignées myéloïdes.
Les granules éosinophiles renferment la protéine basique majeure et la protéine cationique éosinophilique; ces protéines sont toxiques pour différents parasites et cellules de mammifères. Ces protéines fixent l'héparine et neutralisent son activité anticoagulante. La neurotoxine dérivée de l'éosinophile peut gravement léser la gaine de myéline neuronale. La peroxydase des éosinophiles, différente de la peroxydase des autres granulocytes, produit des radicaux oxydants en présence de peroxyde d'hydrogène (eau oxygénée) et d'un halide. Les cristaux de Charcot-Leyden sont composés essentiellement de phospholipase B et sont présents dans les crachats, les tissus et les selles en cas de troubles associées à une éosinophilie (p. ex., asthme, pneumonie à éosinophiles).
Numération des éosinophiles
Le nombre d'éosinophiles périphériques artériels normal est variable, mais il est généralement admis qu'un nombre > 500/mcL (> 0,5 × 109/L) est élevé. L'éosinophilie périphérique est caractérisée comme
Légère: 500 à 1500/mcL (0,5 à 1,5 × 109/L)
Modérée: 1500 à 5000/mcL (1,5 à 5 × 109/L)
Grave: > 5000/mcL (> 5 × 109/L)
Les variations nycthémérales évoluent à l'inverse du taux de cortisol; le pic se produit la nuit et le minimum le matin.
Le nombre d'éosinophiles peut diminuer avec le stress, avec l'utilisation de bêta-bloqueurs ou des corticostéroïdes, et parfois avec des bactéries ou les infections virales.
Le nombre (éosinophilie) peut augmenter en cas de troubles allergiques, de certaines infections (généralement parasitaires), et a de nombreuses autres causes.
La demi-vie des éosinophiles circulants est de 6 à 12 heures et la plupart des éosinophiles résident dans les tissus (p. ex., voies respiratoires et digestives supérieures, peau, utérus).
La pathologie la plus souvent associée à une numération basse des éosinophiles est l'hypercortisolisme. Les données sont limitées mais suggèrent une association entre l'éosinopénie et les troubles respiratoires au cours de l'infection par le COVID-19; cependant, l'éosinophilie pulmonaire ne fait pas partie de l'anatomopathologie pulmonaire provoquée par le SARS-CoV-2 (1).
Références générales
1. Lindsley AW, Schwartz JT, Rothenberg ME: Eosinophil responses during COVID-19 infections and coronavirus vaccination. J Allergy Clin Immunol 146(1):1–7, 2020. doi: 10.1016/j.jaci.2020.04.021
