L'insuffisance respiratoire aiguë hypoxémique est définie comme une hypoxémie sévère (PaO2 < 60 mmHg) sans hypercapnie. Elle est provoquée par un shunt intrapulmonaire du sang avec un déséquilibre ventilation-perfusion (V/Q) dû au remplissage ou à l'effondrement de l'espace aérien (p. ex., œdème pulmonaire cardiogénique ou non cardiogénique, pneumonie, hémorragie pulmonaire) ou éventuellement une maladie des voies respiratoires (p. ex., parfois asthme, BPCO); ou par shunt intracardiaque de sang de la circulation de droite vers la gauche. La symptomatologie comprend une dyspnée et une tachypnée. Le diagnostic repose sur les gaz du sang artériel et la rx thorax. Le traitement nécessite habituellement le recours à la ventilation artificielle.
(Voir aussi Revue générale de la ventilation artificielle.)
Étiologie de l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë
Le remplissage de l'espace aérien au cours de l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë peut résulter
De l'augmentation de la pression hydrostatique capillaire, comme cela est observé dans l'insuffisance cardiaque gauche (causant un œdème pulmonaire)
D'une perméabilité capillaire alvéolaire augmentée, comme dans les troubles prédisposant au syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome])
Les exsudats sanguins (comme cela se produit en cas d'hémorragie alvéolaire diffuse) ou inflammatoires (comme en cas de pneumonie ou d'autres affections pulmonaires inflammatoires)
Les shunts intracardiaques droite-gauche, dans lesquels le sang veineux désoxygéné est détourné des poumons et pénètre dans la circulation systémique, se sont habituellement une complication à long terme de grands shunts gauche-droite non traités (p. ex., foramen ovale perméable, communication interauriculaire). Ce phénomène est appelé Syndrome d'Eisenmenger. Cette discussion se concentre sur l'hypoxémie réfractaire due à des causes pulmonaires.
Physiopathologie de l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë
Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome])
Le syndrome de détresse respiratoire (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) aigu est divisé en 3 catégories de gravité: légère, modérée et sévère, en fonction des déficits d'oxygénation et des critères cliniques (voir tableau Définition de Berlin du syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA)). La catégorie bénigne correspond à la catégorie précédente appelée lésion pulmonaire aiguë.
Dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]), l'inflammation pulmonaire ou systémique provoque une libération systémique de cytokines et d'autres molécules pro-inflammatoires. Les cytokines activent les macrophages alvéolaires et attirent les neutrophiles vers les poumons, lesquels libèrent à leur tour des leucotriènes, des oxydants, un facteur d'activation plaquettaire ainsi que des protéases. Ces substances lèsent l'endothélium capillaire et l'épithélium alvéolaire, en détruisant la barrière entre capillaires et alvéoles. Le liquide lié à l'œdème, les protéines et les débris cellulaires inondent les alvéoles et l'interstitium, provoquant une rupture du surfactant, un collapsus des voies respiratoires, un déséquilibre ventilation-perfusion, un shunt et une hypertension artérielle pulmonaire. L'effondrement de l'espace aérien survient le plus souvent dans les zones pulmonaires déclives. Cette phase précoce du syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) est dite exsudative. Plus tard, il y a une prolifération de l'épithélium alvéolaire et une fibrose, qui constitue la phase fibro-proliférative.
Les causes du syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) peuvent impliquer des lésions pulmonaires directes ou indirectes.
Les causes fréquentes de lésions pulmonaires directes sont
Inhalation d'acides
Les causes moins fréquentes de lésions pulmonaires directes sont
Les causes fréquentes de lésions pulmonaires indirectes comprennent
Traumatisme avec choc hypovolémique prolongé
Les causes moins fréquentes de lésions pulmonaires indirectes comprennent
Overdose médicamenteuse (p. ex., aspirine, cocaïne, opiacés, phénothiazines, tricycliques)
Circulation cardiopulmonaire extracorporelle
Transfusion sanguine massive (> 15 unités)
Œdème pulmonaire neurogénique dû à un accident vasculaire cérébral, à des convulsions, à un traumatisme crânien, à une anoxie
Produits de contraste rx (rare)
Le sepsis et la pneumonie représentent environ 60% des cas des ARDS.
Hypoxémie réfractaire
Quelle que soit la cause du remplissage des espaces aériens dans l'nsuffisance respiratoire hypoxémique aiguë, les espaces aériens inondés ou collabés ne permettent pas aux gaz inspirés de pénétrer, le sang perfusant ces alvéoles reste au niveau d'oxygène du sang veineux mêlé, quelle que soit la fraction oxygène inspirée (FiO2). Cet effet assure l'introduction d'un mélange constant de sang désoxygéné dans la veine pulmonaire d'où une hypoxémie artérielle. À l'inverse, l'hypoxémie qui résulte d'un déséquilibre de ventilation alvéolaire et de perfusion, (c'est-à-dire, un bas ratio ventilation-perfusion comme dans l'asthme ou la bronchopneumopathie chronique obstructive [BPCO] et, dans une certaine mesure, dans le syndrome de détresse respiratoire aigu [SDRA] [ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) est facilement corrigé par supplémentation en oxygène; ainsi, l'insuffisance respiratoire provoquée par l'asthme ou la BPCO est plus souvent ventilatoire que l'insuffisance respiratoire hypoxémique.
Symptomatologie de l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë
Une hypoxémie aiguë (voir aussi Désaturation en oxygène) peut provoquer une dyspnée, une agitation et une anxiété. Les symptômes associent une confusion ou une modification de la conscience, une cyanose, une tachypnée, une tachycardie et une transpiration. Des troubles du rythme cardiaque et un coma peuvent survenir.
L'ouverture inspiratoire des voies respiratoires fermées entraîne des crépitements à l'auscultation du thorax; ces crépitements sont habituellement diffus mais parfois plus intenses à la base des poumons, en particulier dans le lobe inférieur gauche parce que le poids du cœur augmente l'atélectasie. Une turgescence des jugulaires se produit avec de hauts niveaux de pression expiratoire positive (PEP) ou une insuffisance ventriculaire droite grave.
Diagnostic de l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë
Rx thorax et mesure des gaz du sang artériel
Définition clinique (voir tableau Définition de Berlin du syndrome de détresse respiratoire aigu [SDRA])
L'hypoxémie est habituellement d'abord reconnue par l'oxymétrie pulsée. Les patients présentant une saturation basse en oxygène doivent subir un dosage des gaz du sang artériel et une rx thorax et doivent recevoir de l'oxygène en attendant le résultat des examens complémentaires.
Si la supplémentation en oxygène ne peut élever la saturation en oxygène à > 90%, un shunt droite gauche doit être suspecté. Un infiltrat alvéolaire évident sur la rx thorax indique que l'origine est plutôt un œdème qu'un shunt intracardiaque. Cependant, au début de la maladie, une hypoxémie peut survenir avant que les modifications ne soient visibles à la rx.
Une fois l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë diagnostiquée, son origine pulmonaire ou extrapulmonaire doit être déterminée. Parfois, une affection connue en cours (p. ex., infarctus du myocarde aigu, pancréatite, sepsis) est une cause évidente. Dans d'autres cas, l'histoire est évocatrice; une pneumonie est suspectée chez un patient immunodéprimé et une hémorragie alvéolaire sera suspectée après une greffe de moelle osseuse ou chez un patient atteint d'une maladie du tissu conjonctif. Fréquemment, cependant, les patients en phase critique reçoivent une grande quantité de liquides IV au cours de la réanimation et développent une insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë à haute pression (p. ex., par insuffisance ventriculaire ou excès de liquides) résultant du traitement qu'il convient de distinguer d'une insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë à basse pression (p. ex., provoquée par un sepsis ou une pneumonie).
Courtoisie de Wada T: Basic and Advanced Visual Cardiology. Illustrated Case Report Multi-Media Approach. Philadelphia, Lea & Febiger, 1991; with permission.) By permission of the publisher. From O'Connor C, Tuman K. In Atlas of Anesthesia: Cardiothoracic Anesthesia. Edited by R Miller (series editor) and JG Reeves. Philadelphia, Current Medicine, 1999.
Un œdème du poumon cardiogénique dû à une insuffisance ventriculaire gauche est suspecté en cas de 3e bruit cardiaque, de turgescence des jugulaires et d'œdème périphérique à l'examen et en cas d'infiltrats centraux diffus, de cardiomégalie et de pédicule vasculaire anormalement large observé sur la rx thorax. Les infiltrats bilatéraux et diffus du syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) sont généralement plus périphériques. Des infiltrats focaux sont habituellement provoqués par une pneumonie lobaire, une atélectasie ou une contusion du poumon. Bien que l'échocardiographie puisse mettre en évidence une dysfonction ventriculaire gauche suggérant une origine cardiaque, cette anomalie n'est pas spécifique, car le sepsis peut également diminuer la contractilité.
By permission of the publisher. D'après Herdegen J, Bone R. In Atlas of Infectious Diseases: Pleuropulmonary and Bronchial Infections. Edited by G Mandell (series editor) and MS Simberkoff. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
By permission of the publisher. D'après Herdegen J, Bone R. In Atlas of Infectious Diseases: Pleuropulmonary and Bronchial Infections. Edited by G Mandell (series editor) and MS Simberkoff. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Quand un syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) est diagnostiqué mais sans cause évidente (p. ex., traumatisme, sepsis, infection pulmonaire grave, pancréatite), l'inventaire des médicaments et des tests diagnostiques récents, des procédés et des traitements peut retrouver une cause méconnue, telle que l'utilisation de produit de contraste rx, une embolie gazeuse ou une transfusion. Si aucune cause prédisposante n'est mise en évidence, certains experts recommandent une bronchoscopie avec lavage bronchoalvéolaire pour exclure une hémorragie alvéolaire et une pneumonie à éosinophiles et si cette procédure n'apporte aucun argument diagnostique, une biopsie pulmonaire pour exclure d'autres troubles (p. ex., pneumopathie d'hypersensibilité, pneumonie interstitielle aiguë).
Pronostic de l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë
Le pronostic est très variable et dépend de divers facteurs, dont l'étiologie de l'insuffisance respiratoire, la gravité de la maladie, l'âge et l'état général. Dans l'ensemble, la mortalité par syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) était très élevée jusque récemment (40 à 60%) mais a diminué ces dernières années à 25 à 40%, probablement du fait des améliorations de la ventilation artificielle et du traitement du sepsis. Cependant, la mortalité reste très élevée (> 40%) en cas de syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) sévère (c'est-à-dire, en cas de PaO2:FiO2 < 100 mmHg). Le plus souvent, la mort n'est pas provoquée par un dysfonctionnement respiratoire mais est plutôt liée au sepsis et à une défaillance polyviscérale. La persistance de neutrophiles et de taux élevés de cytokines dans le liquide bronchoalvéolaire est plutôt de mauvais pronostic. La mortalité augmente par ailleurs avec l'âge, en présence d'un sepsis et en fonction de la gravité d'une défaillance d'organe préexistante ou concomitante.
La fonction respiratoire revient à la normale en 6 à 12 mois chez la plupart des patients atteints d'un syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ARDS [acute respiratory distress syndrome]) qui y survivent; cependant, les patients présentant une évolution clinique prolongée ou une atteinte sévère peuvent garder des signes pulmonaires résiduels et beaucoup d'entre eux présentent un déficit neuromusculaire persistant.
Traitement de l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë
Support d'oxygénation non invasif
Ventilation mécanique si la saturation est < 90% sous débit élevé d'oxygène
L'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë est habituellement initialement traitée par de l'oxygène à 70 à 100% administré de manière non invasive (p. ex., avec un masque facial sans réinspiration.) Cependant, l'utilisation d'un support oxygène non invasif, tel qu'une canule nasale à haut débit et une ventilation non invasive en pression positive, pour la prise en charge initiale de l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë a augmenté pendant la pandémie de COVID-19 en raison d'un effet potentiel épargneur de l'utilisation des ventilateurs. Un apport non invasif en oxygène peut éviter une intubation endotrachéale et ses complications; cependant, une respiration spontanée avec un effort excessif peut induire des lésions pulmonaires connues sous le nom de lésions pulmonaires auto-infligées par le patient. Un essai clinique comparant l'efficacité de la canule nasale à haut débit, du masque facialcen ventilation non invasive en pression positive et de l'oxygène standard pour la prévention de l'intubation endotrachéale a suggéré que la canule nasale à haut débit peut prévenir l'intubation endotrachéale chez les patients qui ont un rapport PaO2/FiO2 < 200 (1). Une augmentation de la mortalité à 90 jours a été observée chez les patients randomisés entre le masque de ventilation non invasive en pression positive et l'oxygène standard par rapport à la canule nasale à haut débit. Une explication de cette surmortalité dans le groupe des masques à ventilation non invasive en pression positive peut être que les volumes courants excessifs aggravent les lésions pulmonaires.
Un autre petit essai clinique comparant l'administration d'oxygène par ventilation non invasive en casque avec masque facial a révélé des taux plus faibles d'intubation endotrachéale et de mortalité lorsque le casque était utilisé (2). Il existe peu de données comparant l'utilisation de la ventilation non invasive en pression positive en casque à la canule nasale à haut débit en cas d'insuffisance respiratoire aiguë hypoxémique liée au COVID-19, ce qui suggère que la ventilation non invasive en casque peut réduire les taux d'intubation endotrachéale mais n'améliore pas le nombre de jours sans assistance respiratoire (3). Ainsi, il n'existe aucune preuve concluante indiquant la supériorité de l'une ou l'autre approche pour la prise en charge initiale de l'hypoxémie. Compte tenu des préoccupations concernant l'augmentation de la mortalité peut-être due à une intubation retardée chez les patients présentant un rapport PaO2/FiO2 ≤ 150, un support en oxygène non invasif dans l'hypoxémie modérée à sévère doit être utilisé avec prudence (4).
Si l'oxygénation non invasive n'apporte pas une saturation en oxygène > 90%, une ventilation mécanique doit probablement être envisagée. La prise en charge spécifique varie selon la cause sous-jacente.
Ventilation artificielle dans l'œdème pulmonaire cardiogénique
La ventilation artificielle (voir aussi Revue générale de la ventilation artificielle) améliore la fonction ventriculaire gauche par différents mécanismes. La pression positive inspiratoire diminue la précharge ventriculaire gauche et droite et la post-charge ventriculaire gauche et réduit le travail respiratoire. La réduction du travail respiratoire peut permettre une redistribution d'un débit cardiaque limité en dehors des muscles respiratoires surmenés. La pression expiratoire (pression expiratoire positive des voies respiratoires ou pression expiratoire positive [PEP]) redistribue l'œdème pulmonaire des alvéoles vers l'interstitium, permettant à plus d'alvéoles de participer aux échanges gazeux. (Cependant, chez les patients qui ont un faible débit cardiaque que l'on passe d'une ventilation mécanique à une ventilation non invasive, la transition de la pression positive à la pression négative peut augmenter la post-charge et entraîner un œdème pulmonaire aigu ou une aggravation de l'hypotension.)
La ventilation non invasive en pression positive, qu'il s'agisse d'une pression continue positive ou d'une ventilation à deux niveaux de pression, permet d'éviter l'intubation endotrachéale chez de nombreux patients car les traitements médicamenteux procurent souvent une amélioration rapide. Les paramètres typiques sont des pressions inspiratoires positives des voies respiratoires de 10 à 15 cm H2O et des pressions expiratoires positives des voies respiratoires de 5 à 8 cm H2O.
La ventilation artificielle conventionnelle comprend plusieurs modes ventilatoires. Le plus souvent, le mode assisté-contrôlé (A/C) est utilisé en aigu, lorsqu'une ventilation totale est souhaitée. Les réglages initiaux sont le volume courant de 6 à 8 mL/kg de poids corporel idéal, une fréquence respiratoire de 25/min, une FiO2 de 1,0 et une pression expiratoire positive (PEP) de 5 à 8 cm H2O. La pression expiratoire positive (PEP) peut alors être augmentée par échelons de 2,5 cm H2O tandis que la FiO2 est réduite à des taux non toxiques.
Une ventilation avec aide inspiratoire peut également être utilisée (avec des niveaux similaires de pression expiratoire positive [PEP]). La pression inspiratoire initiale des voies respiratoires délivrée doit être suffisante pour soulager le travail des muscles respiratoires tel qu'apprécié lors de l'évaluation du patient, sa fréquence respiratoire et le recrutement des muscles respiratoires accessoires. Habituellement, un niveau d'aide respiratoire de 10 à 20 cm H2O de pression expiratoire positive (PEP) est nécessaire.
Ventilation mécanique dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome])
Une ventilation artificielle en cas de syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), qui améliore l'oxygénation et réduit la demande en oxygène par la mise au repos des muscles respiratoires, est nécessaire pour la plupart des patients. Les objectifs comprennent
Des pressions alvéolaires en plateau < 30 cm H2O (des facteurs qui diminuent potentiellement la compliance des parois thoracique et abdominale)
Un volume courant de 6 mL/kg de poids corporel idéal afin de minimiser les lésions pulmonaires
Une FiO2 aussi basse que possible pour maintenir une SaO2 adéquate et minimiser la toxicité de l'oxygène
La pression expiratoire positive (PEP) doit être suffisamment élevée pour maintenir les alvéoles ouvertes et minimiser la FiO2 jusqu'à ce qu'une pression de plateau de 28 à 30 cm H2O soit atteinte. Les patients qui ont un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) modérée à sévère sont les plus susceptibles de voir leur mortalité réduite par l'utilisation d'une pression expiratoire positive (PEP) plus élevée.
Une ventilation non invasive en pression positive peut être utilisée en cas de syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]). Cependant, par rapport au traitement de l'œdème du poumon cardiogénique, des niveaux de pression plus élevés pour des durées plus longues sont nécessaires. Une pression expiratoire positive des voies respiratoires de 8 à 12 cm H2O est souvent nécessaire pour maintenir une oxygénation suffisante. La réalisation de cette pression expiratoire nécessite des pressions inspiratoires > 18 à 20 cm H2O, qui sont mal tolérées; maintenir l'étanchéité du masque devient difficile, au prix d'un inconfort, d'un risque de nécrose cutanée et d'une insufflation gastrique. De plus, les patients traités par ventilation non invasive en pression positive qui nécessitent une intubation ultérieure sont généralement plus gravement atteints que s'ils avaient été intubés plus tôt; ainsi, une désaturation critique est possible, au moment de l'intubation. Une surveillance et une sélection rigoureuse des patients pour la ventilation non invasive en pression positive sont nécessaires.
La ventilation mécanique conventionnelle dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) mettait précédemment l'accent sur la normalisation des valeurs des gaz du sang artériel. Il est établi que la ventilation avec des volumes courants inférieurs réduit la mortalité. Par conséquent, chez la plupart des patients, le volume courant doit être fixé à 6 mL/kg de poids corporel idéal (voir encadré Ventilation initiale dans le syndrome de détresse respiratoire aigu, ARDS [acute respiratory distress syndrome]). Cela nécessite une augmentation de la fréquence respiratoire, même jusqu'à 35/min, pour produire une ventilation alvéolaire suffisante pour permettre une élimination adéquate du dioxyde de carbone. Cependant, une acidose respiratoire se développe parfois, qui dans une certaine mesure peut être acceptée et permet de limiter les lésions pulmonaires liées à la ventilation et est généralement bien tolérée, en particulier lorsque le pH est ≥ 7,15. Si le pH descend en dessous 7,15, une perfusion de bicarbonates ou de trométhamine peut être utile. De même, une saturation en oxygène inférieure aux taux "normaux" peut être acceptée; l'objectif de saturation cible de 88 à 95% limite l'exposition à des niveaux toxiques excessifs de FiO2 et apporte toujours un bénéfice en termes de survie.
L'hypercapnie pouvant entraîner une dyspnée et un volume courant bas conduire le patient à respirer de façon non coordonnée avec le respirateur, des antalgiques (fentanyl ou morphine) et des sédatifs (p. ex., propofol débuté à 5 mcg/kg/min et augmenté jusqu'à obtention de l'effet et jusqu'à 50 mcg/kg/min peuvent être nécessaires. Du fait du risque d'hypertriglycéridémie, les taux de triglycérides doivent être vérifiés toutes les 48 heures). La sédation est préférable à un blocage neuromusculaire, parce que le blocage nécessite aussi une sédation et peut de plus provoquer une asthénie résiduelle.
La pression expiratoire positive (PEP) améliore l'oxygénation dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) en augmentant le volume de poumon ventilé à travers le recrutement alvéolaire, permettant de diminuer la FiO2. Le niveau optimal de pression expiratoire positive (PEP) et la façon de l'identifier ont été débattus. L'utilisation systématique des manœuvres de recrutement (p. ex., le titrage de la pression expiratoire positive à la pression maximale de 35 à 40 cm H2O maintenue pendant 1 min) suivies d'une diminution de la titration de la pression expiratoire positive a été associée à une augmentation de la mortalité à 28 jours (5). Par conséquent, de nombreux médecins utilisent simplement une pression expiratoire positive (PEP) minimale qui permet d'obtenir une saturation artérielle en oxygène adéquate avec une FiO2 non toxique. Chez la plupart des patients, ce niveau est une pression expiratoire positive (PEP) de 8 à 15 cm H2O, bien que certains syndromes de détresse respiratoire aiguë (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) sévères puissent nécessiter des valeurs > 20 cm H2O. Dans ces cas, on doit être très attentifs à d'autres moyens d'optimiser la libération d'oxygène et de minimiser la consommation d'oxygène.
Le meilleur indicateur de distension alvéolaire est la mesure de la pression de plateau en fin d'inspiration par une manœuvre consistant à retenir la respiration en fin d'inspiration; il faut la vérifier toutes les 4 heures et après chaque changement de pression expiratoire positive (PEP) ou de volume courant. La pression de plateau cible est < 30 cm H2O. Si la pression de plateau dépasse cette valeur et qu'il n'y a pas de problème de paroi thoracique qui pourrait y contribuer (p. ex., ascite, épanchement pleural, abdomen aigu, traumatisme thoracique), il faut réduire le volume courant par paliers de 0,5 à 1,0 mL/kg en fonction de la tolérance jusqu'à un minimum de 4 mL/kg, en augmentant la fréquence respiratoire pour compenser la réduction de la ventilation-minute et surveiller l'aspect de la courbe du respirateur afin de s'assurer que l'expiration est complète. La fréquence respiratoire peut souvent être augmentée et aller jusqu'à 35/min avant qu'une inflation gazeuse significative, en rapport avec une expiration incomplète, ne survienne. Si la pression de plateau est < 25 cm H2O et que le volume courant est < 6 mL/kg, le volume courant peut être porté à 6 mL/kg ou jusqu'à ce que la pression de plateau soit > 25 cm H2O.
Certaines équipes pensent que la ventilation en pression contrôlée protège mieux les poumons, mais l'on manque de données formelles, et c'est le pic de pression plutôt que la pression plateau qui est contrôlée. Avec une ventilation à régulation de pression, le volume courant variant à mesure que la compliance pulmonaire du patient évolue, il est nécessaire de surveiller en permanence le volume courant et de régler la pression inspiratoire pour assurer que le patient ne reçoit pas un volume courant trop important ou trop faible.
Ventilation initiale dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS [acute respiratory distress syndrome])
Généralement, l'approche suivante est recommandée pour la ventilation dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]):
|
Le poids corporel idéal au lieu du poids corporel réel est utilisé pour déterminer le volume courant approprié chez les patients qui présentent une maladie pulmonaire sous ventilation mécanique: |
Le décubitus ventral améliore l'oxygénation chez certains patients en permettant le recrutement des régions pulmonaires non ventilées. Une étude suggère que ce positionnement peut améliorer substantiellement la survie (6, 7). Il est intéressant de noter que le bénéfice sur le plan de la mortalité de la position couchée sur le ventre n'est pas lié au degré d'hypoxémie ou à l'importance des anomalies des échanges gazeux, mais peut-être à l'atténuation des lésions pulmonaires induites par le ventilateur.
La gestion optimale des liquides des patients qui présentent un syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) est soumise à l'exigence d'un volume suffisant de circulation pour préserver l'atteinte des organes perfusés avec l'objectif d'abaisser la précharge et de limiter ainsi la transsudation de liquide dans le poumon. Une étude multicentrique a montré que, par rapport à une stratégie plus volontariste, une approche conservatrice de la gestion des liquides, dans laquelle on administre moins de liquide, raccourcit la durée de ventilation mécanique ainsi que la durée de séjour en unité de soins intensifs (USI). Cependant, il n'y avait pas de différence de survie entre les 2 approches et l'utilisation d'un cathéter artériel pulmonaire n'a pas amélioré les résultats (8). Les patients en état de choc ne sont pas candidats à une telle approche, mais doivent être étroitement surveillés à la recherche de signes de diminution de la perfusion des organes cibles, tels qu'une hypotension, une oligurie, un pouls filant, ou des extrémités froides.
Un traitement pharmacologique définitif du syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) réduisant la morbidité et la mortalité reste à inventer. L'inhalation d'oxyde nitrique, le traitement substitutif par surfactant, par protéine C activée (drotrécogine alfa) et beaucoup d'autres agents visant à moduler la réponse inflammatoire ont été étudiés, mais n'influencent pas la morbidité ou la mortalité. Quelques études à petite échelle suggèrent que la corticothérapie systémique peut être utile au stade tardif du syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome]) (fibroprolifératif), mais à l'inverse une étude prospective randomisée de plus grande ampleur n'a retrouvé aucune baisse de mortalité. Un essai clinique récent non en aveugle de la dexaméthasone administrée précocement dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ARDS [acute respiratory distress syndrome]) modéré à sévère a suggéré une amélioration du nombre de jours sans ventilateur et de la mortalité, mais l'essai a été arrêté tôt en raison de la lenteur du recrutement, ce qui peut amplifier les effets du traitement (9). Ainsi, le rôle des corticostéroïdes dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) reste incertain et des données complémentaires sont nécessaires.
Références pour le traitement
1. Frat JP, Thille AW, Mercat A, et al: High-flow oxygen through nasal cannula in acute hypoxemic respiratory failure. N Engl J Med 372:2185–2196, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1503326
2. Patel BK, Wolfe KS, Pohlman AS, et al: Effect of noninvasive ventilation delivered by helmet vs face mask on the rate of endotracheal intubation in patients with acute respiratory distress syndrome: A randomized clinical trial. J AMA 315(22):2435–2441, 2016. doi: 10.1001/jama.2016.6338
3. Grieco DL, Menga LS, Cesarano M, et al: Effect of helmet noninvasive ventilation vs high-flow nasal oxygen on days free of respiratory support in patients With COVID-19 and moderate to severe hypoxemic respiratory failure: The HENIVOT randomized clinical trial. JAMA 325(17):1731–1743, 2021. doi: 10.1001/jama.2021.4682
4. Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al: Noninvasive ventilation of patients with acute respiratory distress syndrome. Insights from the LUNG SAFE study. Am J Respir Crit Care Med 195(1):67–77, 2017. doi: 10.1164/rccm.201606-1306OC
5. Writing Group for the Alveolar Recruitment for Acute Respiratory Distress Syndrome Trial (ART) Investigators, Cavalcanti AB, Suzumura ÉA, et al: Effect of lung recruitment and titrated positive end-expiratory pressure (PEEP) vs low PEEP on mortality in patients with acute respiratory distress syndrome: A randomized clinical trial. JAMA 318(14):1335–1345, 2017. doi: 10.1001/jama.2017.14171
6. Guérin C, Reignier J, Richard JC, et al: Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 368(23):2159–2168, 2013. doi: 10.1056/NEJMoa1214103
7. Scholten EL, Beitler JR, Prisk GK, et al: Treatment of ARDS with prone positioning. Chest 151:215–224, 2017. doi: 10.1016/j.chest.2016.06.032. Epub 2016 Jul 8
8. National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network, Wiedemann HP, Wheeler AP, et al: Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl J Med 354(24):2564–2575, 2006. doi: 10.1056/NEJMoa062200
9. Villar J, Ferrando C, Martinez D, et al: Dexamethasone treatment for the acute respiratory distress syndrome: a multicentre, randomised controlled trial. Lancet Respir Med 8: 267–276, 2020. doi: 10.1016/S2213-2600(19)30417-5
