Hypertension

Les composants hémodynamiques et physiologiques de l'HTA (p. ex., volume plasmatique, activité du système rénine-angiotensine) varient selon les cas, ce qui montre que l'HTA primitive n'a pas une cause unique. Même si un facteur est initialement responsable, plusieurs facteurs jouent probablement un rôle dans le maintien de pression artérielle élevée (théorie de la mosaïque). Dans les artérioles afférentes systémiques, une dysfonction de pompes ioniques présentes dans les membranes sarcolemmales des cellules musculaires lisses peut être associée à une augmentation chronique du tonus vasculaire. L'hérédité prédispose certainement à l'HTA, mais le mécanisme exact de cette prédisposition est inconnu. Les facteurs environnementaux (p. ex., apports sodés, stress) ne semblent affecter que des patients génétiquement prédisposés à un âge plus précoce; cependant, chez les patients > 65 ans, une forte consommation de sodium est plus susceptible de déclencher une hypertension.

Les causes fréquentes comprennent

• Obésité

• Hyperaldostéronisme primaire (1)

• L'apnée obstructive du sommeil

• Les maladies du parenchyme rénal (p. ex., glomérulonéphrites ou pyélonéphrites chroniques, néphropathies polykystiques, néphrite lupique, uropathies obstructives)

• Maladie rénovasculaire

D'autres causes beaucoup plus rares sont le phéochromocytome, le syndrome de Cushing, l'hyperplasie surrénale congénitale, l'hyperthyroïdie, l'hypothyroïdie (myxœdème), l'hyperparathyroïdie primitive, l'acromégalie, la coarctation de l'aorte, et les syndromes d'excès de minéralocorticoïdes autres que l'aldostéronisme primaire.

Une consommation excessive d'alcool et l'utilisation de contraceptifs oraux sont des causes réversibles fréquentes d'HTA.

En outre, la consommation de sympathomimétiques, d'AINS, de corticostéroïdes, de cocaïne ou de réglisse peuvent contribuer à l'aggravation du contrôle de la pression artérielle.

Bien que l'HTA soit fréquente chez les diabétiques, le diabète n'est pas considéré comme une cause.

1. 1. Brown JM, Siddiqui M, Calhoun DA, et al: The unrecognized prevalence of primary aldosteronism: A cross-sectional study. Ann Intern Med 173(1):10–20, 2020. doi:10.7326/M20-0065

Dans plusieurs formes d'HTA, le transport transmembranaire du sodium est anormal, parce que la pompe Na-K (Na+,K+-ATPase) est défectueuse ou inhibée, ou parce que la perméabilité au Na+ est augmentée. Il en résulte une augmentation du sodium intracellulaire qui rend la cellule plus sensible à la stimulation sympathique. Le calcium suit le sodium, de sorte que l'accumulation intracellulaire de calcium peut être responsable de cette sensibilité accrue. Comme la Na+, K+-ATPase peut repomper la noradrénaline libérée dans les neurones sympathiques (inactivant ainsi ce neurotransmetteur), l'inhibition de ce mécanisme pourrait également potentialiser l'effet de la noradrénaline, contribuant ainsi à l'élévation de la PA. Des anomalies du transport du sodium peuvent survenir chez des enfants normotendus mais dont le parent est hypertendu.

La stimulation sympathique augmente la PA, habituellement plus chez les patients qui ont une pression artérielle et une hypertension que chez les patients normotendus. On ignore encore si cette hyperréactivité trouve son origine dans le système nerveux sympathique ou dans le myocarde et le muscle lisse vasculaire.

L'existence d'une tachycardie de repos, qui peut résulter d'une hyperactivité sympathique, est un facteur prédictif bien connu d'HTA.

Chez certains patients hypertendus, les taux des catécholamines plasmatiques circulantes au repos sont supérieurs à la normale.

Le système rénine-angiotensine-aldostérone régule le volume sanguin et donc la PA. La rénine, une enzyme formée par l'appareil juxtaglomérulaire, catalyse la conversion de l'angiotensinogène en angiotensine I. Ce produit inactif est scindé par l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine), principalement dans les poumons mais également dans les reins et le cerveau, pour former l'angiotensine II, un puissant vasoconstricteur qui stimule également les centres autonomes du cerveau, augmentant ainsi le tonus sympathique d'une part, et stimulant la libération d'aldostérone et de la vasopressine d'autre part. L'aldostérone et la vasopressine sont à l'origine d'une rétention de sodium et d'eau, contribuant ainsi à l'élévation de la PA. L’aldostérone augmente également l’excrétion du potassium; l’hypokaliémie qui en résulte (< 3,5 mEq/L [< 3,5 mmol/L]) augmente la vasoconstriction par fermeture des canaux potassiques. L'angiotensine III présente dans la circulation stimule la libération d'aldostérone aussi activement que l'angiotensine II, mais a un effet vasopresseur nettement moins prononcé. Puisque d'autres enzymes comme la chymase convertissent également l'angiotensine I en angiotensine II, les médicaments qui inhibent l'ECA ne bloquent pas entièrement la production d'angiotensine II.

La sécrétion de rénine est contrôlée par au moins 4 mécanismes, qui ne sont pas mutuellement exclusifs:

• Un récepteur vasculaire rénal répond aux modifications de tension dans la paroi de l'artériole afférente

• Un récepteur de la macula densa détecte les changements dans le taux de transfert ou de concentration du NaCl dans le tubule distal

• L'angiotensine circulante a un effet de rétroaction négatif sur la sécrétion de rénine

• Le système nerveux sympathique stimule la sécrétion de rénine médiée par les récepteurs bêta (par le nerf rénal)

Il est généralement admis que l'angiotensine est à l'origine de l'HTA rénovasculaire, au moins dans sa phase précoce, mais le rôle du système rénine-angiotensine-aldostérone dans l'HTA primitive est incertain. Cependant, chez les patients d'ascendance africaine et les patients âgés souffrant d'HTA, les taux de rénine ont tendance à être bas (1). Le patient âgé tend également à avoir des taux faibles d'angiotensine II.

L'HTA due aux néphropathies parenchymateuses chroniques (hypertension rénoprive) résulte de la combinaison d'un mécanisme rénine-dépendant et d'un mécanisme volume-dépendant. Dans la plupart des cas, l'augmentation de l'activité rénine n'est pas évidente dans le sang périphérique. Habituellement, l'HTA est modérée et sensible à la déplétion hydrosodée.

L'HTA peut être due au déficit d'une substance vasodilatatrice (p. ex., bradykinine, oxyde nitrique) plutôt qu'à l'excès d'un vasoconstricteur (p. ex., angiotensine ou noradrénaline). Des réductions de l'oxyde nitrique se produisent du fait du vieillissement et cette réduction contribue à la sensibilité au sel (c'est-à-dire, que des quantités moindres d'ingestion de sel augmenteront la PA par rapport aux jeunes, 2).

La réduction de la production d'oxyde nitrique liée à des artères rigides est liée à l'hypertension sensible au sel, une augmentation excessive de > 10 à 20 mmHg de la pression artérielle systolique après une forte charge de sodium (p. ex., un repas salé).

Si les reins ne produisent pas des quantités suffisantes de vasodilatateurs (du fait d'une néphropathie parenchymateuse ou d'une néphrectomie bilatérale), la pression artérielle peut augmenter.

Les vasodilatateurs et les vasoconstricteurs (principalement l'endothéline) sont également produits dans les cellules endothéliales. Par conséquent, l'existence d'une dysfonction endothéliale peut influencer la PA.

Il n'y a pas de lésions anatomopathologiques au stade précoce de l'HTA. L'HTA sévère ou prolongée lèse les organes cibles (principalement le système cardiovasculaire, le cerveau et les reins) et accroît le risque de

• Coronaropathie et infarctus du myocarde

• Insuffisance cardiaque

• Accident vasculaire cérébral (en particulier hémorragique)

• Insuffisance rénale

• Mort

Le mécanisme comprend le développement d'une artériolosclérose généralisée et l'accélération du processus d'athérogenèse. L’artériolosclérose est caractérisée par une hypertrophie, avec hyperplasie et hyalinose de la média; elle est particulièrement marquée au niveau des petites artérioles, notamment au niveau des yeux et des reins. Dans les reins, ces modifications rétrécissent la lumière artériolaire, augmentant ainsi la résistance vasculaire rénale; ce qui amplifie plus encore l’HTA. En outre, une fois les artères rétrécies, tout léger raccourcissement supplémentaire du muscle lisse hypertrophié réduit la lumière dans une plus grande mesure que dans les artères de diamètre normal. Ces effets peuvent expliquer le fait que plus l'HTA est ancienne, moins le traitement spécifique des formes secondaires (p. ex., correction chirurgicale d'une HTA rénovasculaire) est susceptible de normaliser la PA.

Suite à l'augmentation de la post-charge, le ventricule gauche s'hypertrophie progressivement, entraînant un dysfonctionnement diastolique. Le ventricule finit par se dilater, entraînant une cardiomyopathie dilatée et une insuffisance cardiaque due à un dysfonctionnement systolique, souvent aggravé par une coronaropathie artérioscléreuse. La dissection de l’aorte thoracique est généralement une conséquence de l’HTA; presque tous les patients qui présentent un anévrisme de l’aorte abdominale souffrent d'HTA.

1. 1. Williams SF, Nicholas SB, Vaziri ND, Norris KC. African Americans, hypertension and the renin angiotensin system. World J Cardiol 6(9):878-889, 2014. doi:10.4330/wjc.v6.i9.878

2. 2. Fujiwara N, Osanai T, Kamada T, et al: Study on the relationship between plasma nitrite and nitrate level and salt sensitivity in human hypertension: modulation of nitric oxide synthesis by salt intake. Circulation 101:856–861, 2000.

La pression artérielle permettant un diagnostic formel doit être une moyenne de 2 ou 3 mesures effectuées à des moments différents avec le patient:

• Assis sur une chaise (pas sur une table d'examen) pendant > 5 min, pieds sur le sol, dos soutenu

• Le membre porté et maintenu au niveau du cœur sans vêtement recouvrant la zone de pose du brassard

• Sans que le patient ait fait d'effort, pris de caféine ou fumé depuis au moins 30 min

Lors de la première consultation, mesurer la pression artérielle aux deux bras; les mesures suivantes doivent utiliser le bras qui a donné la lecture la plus élevée.

Un brassard de taille correcte est appliqué sur le bras. Un brassard de taille appropriée recouvre les deux tiers du biceps; le brassard gonflable doit être assez long pour entourer > 80% du bras et sa largeur doit atteindre au moins 40% de la circonférence du bras. Ainsi, chez le patient obèse, il faut habituellement utiliser un brassard large. Le médecin gonfle le brassard au-dessus de la pression systolique attendue et libère progressivement l'air tout en auscultant l'artère brachiale. La pression à laquelle le premier battement est entendu lors de la baisse de la pression est la pression artérielle systolique. La disparition totale du bruit correspond à la pression artérielle diastolique. Les mêmes principes doivent être suivis afin d'évaluer la pression artérielle à l'avant-bras (artère radiale) et à la cuisse (artère poplitée). Les appareils mécaniques doivent être calibrés périodiquement; les appareils à lecture automatique sont souvent imprécis (1).

La PA est mesurée aux deux bras parce qu'une pression artérielle qui est > 15 mmHg dans un bras que dans l'autre nécessite une évaluation de la vascularisation supérieure.

La PA peut être évaluée à la cuisse (avec une manchette beaucoup plus grande) afin d’exclure le diagnostic de coarctation de l’aorte, en cas de pouls fémoral diminué ou retardé; en cas de coarctation, la pression artérielle est significativement plus basse au niveau des jambes.

Si la pression artérielle est au stade 1 ou est très labile, il est souhaitable d'effectuer des mesures supplémentaires de la PA. Une élévation sporadique de la pression artérielle peut être observée avant que l’HTA ne devienne permanente; ce phénomène explique probablement "l’HTA de la blouse blanche", situation dans laquelle la pression artérielle est élevée au cabinet médical mais normale lorsqu’elle est évaluée à domicile ou lors d’une mesure ambulatoire de la PA.

Une surveillance ambulatoire de la PA ou à domicile est indiquée lorsque l'on suspecte une "hypertension de la blanche". De plus, une surveillance ambulatoire de la pression artérielle peut également être indiquée lorsque l'on suspecte une «hypertension masquée» (une pathologie dans laquelle la pression artérielle mesurée à domicile est supérieure aux valeurs obtenues au cabinet du médecin), généralement ceci est observé chez les patients présentant des séquelles d'une hypertension sans hypertension lors des mesures au cabinet.

L'anamnèse comprend ce qui suit

• Durée de l'HTA et PA précédemment enregistrées

• Antécédents ou symptômes de coronaropathie, d'insuffisance cardiaque ou d'apnée obstructive du sommeil

• Symptômes ou antécédents personnels ou familiaux d'autres troubles coexistants (p. ex., Accident vasculaire cérébral, insuffisance rénale, maladie artérielle périphérique, dyslipidémie, diabète, goutte)

• Utilisation de médicaments qui prédisposent à l'hypertension (p. ex., AINS, contraceptifs oraux contenant des œstrogènes)

• Durée du sommeil

L'anamnèse sociale comprend le niveau d'activité physique et la consommation de tabac, d'alcool et de substances à effet stimulant (médicaments et illicites).

L'anamnèse diététique se concentre sur la consommation de sel et de stimulants (p. ex., thé, café, boissons effervescentes contenant de la caféine, boissons énergétiques).

L’examen clinique comprend la mesure de la taille, du poids et du périmètre abdominal; l’examen du fond d’œil à la recherche d’une rétinopathie; l’auscultation à la recherche de souffles cervicaux et abdominaux; et un examen cardiaque, respiratoire et neurologique complet. L'abdomen est palpé pour détecter une éventuelle augmentation de la taille des reins et la présence de masses abdominales. Les pouls artériels périphériques sont recherchés; un pouls fémoral diminué ou retardé suggère l’existence d’une coarctation de l'aorte, en particulier chez le patient de < 30 ans. Un souffle unilatéral dans l'artère rénale peut être entendu chez le patient mince atteint d'hypertension rénovasculaire.

Une fois l'hypertension diagnostiquée en fonction des mesures de la pression artérielle, des examens complémentaires sont nécessaires pour

• Détecter les lésions des organes cibles

• Identifier les facteurs de risque cardiovasculaire

Plus l'HTA est sévère et précoce, plus le bilan doit être approfondi. Les examens peuvent comprendre

• Analyse d'urine et rapport albuminurie/créatininurie; en cas d’anomalie, la réalisation d'une échographie rénale doit être envisagée

• Panel lipidique, panel métabolique complet (dont créatinine, potassium et calcium), glycémie à jeun

• ECG

• Parfois, mesure des taux de TSH

• Parfois, mesure des métanéphrines plasmatiques libres (pour détecter un phéochromocytome)

• Parfois, une étude du sommeil

En fonction des résultats de l'examen et des tests initiaux, d'autres tests peuvent être nécessaires.

L'échographie rénale pour évaluer la taille du rein peut fournir des informations utiles si l'analyse d'urine détecte une albuminurie (protéinurie), des cylindres ou une microhématurie, ou si la créatininémie ou la cystatine C sont élevées.

En cas d'hypokaliémie non liée à la prise de diurétiques, on recherche une prise alimentaire de sel élevée et un hyperaldostéronisme primitif en mesurant les taux d'aldostérone plasmatique et l'activité rénine plasmatique. Un hyperaldostéronisme primaire est présent chez environ 10 à 20% des patients présentant une hypertension résistante, ce qui est beaucoup plus élevé que les estimations précédentes (2, 3).

À l'ECG, une onde P large, crochetée, indique une hypertrophie auriculaire et, bien que non spécifique, peut constituer un des signes les plus précoces d'une cardiopathie hypertensive. Un voltage QRS élevé avec ou sans signe d'ischémie, peut survenir plus tard et indique une hypertrophie ventriculaire gauche. Lorsque l'hypertrophie ventriculaire gauche est observée sur l'ECG, une échocardiographie est souvent effectuée.

Si une coarctation de l'aorte est suspectée, l'échocardiographie, la TDM ou l'IRM permettent de confirmer le diagnostic.

En cas d'élévation importante mais labile de la pression artérielle et de symptômes tels que des céphalées, des palpitations, une tachycardie, des sudations excessives, des tremblements et une pâleur, un phéochromocytome doit être recherché en mesurant les métanéphrines libres dans le plasma et pour l'hyperthyroïdie, d'abord en mesurant la TSH (thyroid-stimulating hormone). Une étude du sommeil doit également être fortement envisagée chez les patients dont l'histoire suggère une apnée du sommeil.

Hypertrophie ventriculaire gauche sur l'ECG

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En présence de symptômes évoquant un syndrome de Cushing, une maladie rhumatologique systémique, une éclampsie, une porphyrie aiguë, une hyperthyroïdie, un myxœdème, une acromégalie ou des troubles du système nerveux central, un bilan spécifique sera effectué.

1. 1. Muntner P, Shimbo D, Carey RM, et al: Measurement of blood pressure in humans: A scientific statement from the American Heart Association. Hypertension 73:e35–e66, 2019.

2. 2. Burrello J, Monticone S, Losano I, et al: Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100 Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit. Hypertension 2020;75(4):1025-1033. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.14063

3. 3. Mulatero P, Stowasser M, Loh KC, et al: Increased diagnosis of primary aldosteronism, including surgically correctable forms, in centers from five continents. J Clin Endocrinol Metab 2004;89(3):1045-1050. doi:10.1210/jc.2003-031337

Des modifications du mode de vie sont recommandées pour tous les patients présentant une pression artérielle élevée ou toute autre hypertension artérielle (voir aussi tableau 15. Interventions non pharmacologiques dans les 2017 Hypertension Guidelines). Les meilleures interventions non pharmacologiques éprouvées de prévention et de traitement de l'hypertension sont les suivantes:

• Activité physique accrue, idéalement grâce à un programme d'exercices structurés

• Perte de poids en cas de surpoids ou d'obésité

• Une alimentation saine et riche en fruits, légumes, grains entiers et produits laitiers pauvres en graisses, avec une teneur en graisses saturées et en graisses totales

• Sodium alimentaire réduit à < 1500 mg/jour (< 3,75 g de NaCl) de manière optimale, mais au moins une réduction de 1000 mg/jour

• Apport accru en potassium alimentaire, à moins d'une contre-indication due à une maladie rénale chronique ou à l'utilisation de médicaments qui réduisent l'excrétion de potassium

• Modération de la consommation d'alcool chez les consommateurs d'alcool à ≤ 2 verres par jour pour les hommes et à ≤ 1 verre par jour pour les femmes (un verre représente environ 34 g de bière, 140 g de vin ou 43 g d'alcool distillé)

• Sevrage tabagique

Une durée de sommeil adéquate (> 6 heures/nuit) est également recommandée. Une durée de sommeil courte (généralement définie comme < 5 ou 6 heures par nuit chez l'adulte, a été associée à l'HTA (4). Par exemple, des données suggèrent que l'optimisation de la qualité et de la durée du sommeil (> 6 heures/nuit) améliore le contrôle de la pression artérielle en cas de maladie rénale chronique (5).

Les modifications diététiques peuvent également faciliter le contrôle du diabète, de l'obésité et de la dyslipidémie. Le patient présentant une hypertension non compliquée n'a pas besoin de restreindre ses activités tant que la pression artérielle est contrôlée.

(Voir aussi Médicaments antihypertenseurs.)

La décision de passer à un traitement médicamenteux est basée sur le niveau de pression artérielle et la présence d'une maladie cardiovasculaire athéroscléreuse ou de ses facteurs de risque (voir tableau Approche initiale de la prise en charge de l'hypertension artérielle). Le diabète ou une maladie rénale ne sont pas pris en compte séparément, car ces maladies font partie de l'évaluation des risques de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse.

Une partie importante de la prise en charge est la réévaluation continue. Si la cible de pression artérielle n'est pas atteinte, il convient de s'efforcer d'optimiser l'observance avant de changer ou d'ajouter des médicaments.

La sélection des médicaments repose sur plusieurs facteurs, dont les comorbidités et les contre-indications. Pour la plupart des patients, lors du choix d'un agent pour la monothérapie, le traitement initial peut être avec l'un des médicaments suivants:

• Inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA)

• Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II

• Inhibiteurs calciques dihydropyridiniques

• Diurétique thiazidique (de préférence un diurétique thiazidique tel que la chlorthalidone ou l'indapamide)

En outre, certains experts recommandent que chez les patients d'ascendance africaine candidats à la monothérapie, un inhibiteur calcique ou un diurétique thiazidique soit utilisé initialement (sauf si les patients ont également une maladie rénale chronique de stade 3 ou supérieur). La préférence pour un inhibiteur calcique ou un diurétique thiazidique chez les patients d'ascendance africaine est basée sur des preuves provenant d'essais randomisés montrant que ces classes de médicaments ont une efficacité supérieure pour abaisser la pression artérielle et la fréquence des événements cardiovasculaires que les inhibiteurs de l'ECA ou les ARA (6, 7, 8, 9). Cependant, des données ultérieures suggèrent que malgré l'utilisation de cette approche basée sur la race, le contrôle de l'hypertension et les disparités raciales dans le contrôle de la pression artérielle ne se sont pas améliorées (10). Ainsi, certains experts sont en faveur d'une approche individualisée de la sélection thérapeutique plutôt que d'une approche basée sur la race. En outre, il existe une variabilité importante de la réponse de la pression artérielle au sein des groupes raciaux (11).

Lorsqu'une association de 2 antihypertenseurs est choisie, les options comprennent un inhibiteur de l'ECA ou un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II associé à un diurétique ou à un inhibiteur calcique. De nombreuses associations sont disponibles sous forme de comprimés, qui sont préférables pour améliorer l'observance du patient (12, 13).

En cas de signes d'urgence hypertensive, une diminution immédiate de la pression artérielle par des antihypertenseurs administrés par voie parentérale est nécessaire.

Certains antihypertenseurs sont évités dans certains troubles (p. ex., les inhibiteurs de l'ECA dans les sténoses aortiques sévères) tandis que d'autres sont préférés dans certains troubles (p. ex., les inhibiteurs calciques pour l'angor, les inhibiteurs de l'ECA ou les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine pour le diabète avec protéinurie, voir tableaux Choix initial des classes de médicaments antihypertenseurs et Antihypertenseurs chez les patients qui ont des comorbidités).

Si la pression artérielle cible n'est pas atteinte en 1 mois, évaluer l'observance et rappeler l'importance du suivi du traitement. Si les patients sont compliants, la dose du médicament peut être augmentée ou un deuxième médicament ajouté (choisi parmi les médicaments recommandés pour le traitement initial). Notez qu'il ne faut pas prescrire simultanément un inhibiteur de l'ECA et un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine. La thérapie est titrée fréquemment. Si la pression artérielle cible ne peut être atteinte avec 2 médicaments, un troisième médicament du groupe initial est ajouté. Si un tel troisième médicament n'est pas toléré ou est contre-indiqué, un médicament d'une autre classe (p. ex., antagoniste de l'aldostérone) peut être utilisé. Les patients dont la pression artérielle est si difficile à contrôler peuvent tirer profit d'une consultation avec un spécialiste de l'hypertension.

Si la pression artérielle systolique initiale est > 160 mmHg, 2 médicaments doivent être débutés quel que soit le risque cardiovasculaire. Une association et une posologie appropriées sont déterminées. Dans le cas de l'hypertension résistante (la pression artérielle reste au-dessus de l'objectif malgré l'utilisation de 3 médicaments antihypertenseurs différents), 4 médicaments ou plus sont généralement nécessaires.

L'obtention d'un contrôle tensionnel adéquat nécessite souvent plusieurs évaluations et ajustements de la pharmacothérapie. La réticence à titrer ou à ajouter des médicaments pour contrôler la pression artérielle doit être surmontée. Dans une affection comme l'HTA où un traitement à vie est nécessaire, le manque d'observance du patient constitue une cause fréquente de contrôle tensionnel insuffisant. La formation du patient, dans un esprit d'empathie et de compréhension, est fondamentale pour la réussite de la prise en charge thérapeutique.

L'ablation percutanée par cathéter à radiofréquence des nerfs sympathiques de l'artère rénale est utilisée en Europe et en Australie dans l'hypertension résistante. Plusieurs études contrôlées par simulation financées par l'industrie de différentes populations de patients (p. ex., celles qui ont une hypertension non traitée [14], une hypertension traitée [15] ou une hypertension résistante [16]) ont démontré des réductions statistiquement et/ou cliniquement significatives de la pression artérielle systolique. Cependant, la possibilité de réduire ces événements cardiovasculaires majeurs reste incertaine. Ainsi, l'ablation sympathique doit être considérée comme expérimentale et n'est pratiquée que dans des centres qui en ont une vaste expérience.

Une intervention physique pour réduire la pression artérielle comprend la stimulation du barorécepteur carotidien par un dispositif implanté chirurgicalement autour du glomus carotidien. Une batterie reliée à l'appareil, semblable à un stimulateur cardiaque, permet de stimuler le barorécepteur et, d'une manière dépendante de la dose, d'abaisser la PA. Le suivi à long terme des patients atteints d'hypertension résistante qui ont été inclus dans des essais pivots antérieurs suggère que la thérapie d'activation des baroréflexes a une efficacité persistante de réduction de la PA mesurée au cabinet sans problèmes majeurs de sécurité (17). Cependant, les lignes directrices de 2017 de l'American College of Cardiology/American Heart Association ont conclu que les études n'ont pas fourni suffisamment de preuves pour recommander l'utilisation de ces dispositifs dans la gestion de l'hypertension résistante (18).

1. 1. Gomadam P, Shah A, Qureshi W, et al. Blood pressure indices and cardiovascular disease mortality in persons with or without diabetes mellitus. J Hypertens 36(1):85-92, 2018. doi:10.1097/HJH.0000000000001509

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