L'hyperpigmentation a des causes multiples et peut être focale ou diffuse. La plupart des cas sont dus à une augmentation de la production et à des dépôts de mélanine.
(Voir aussi Revue générale des troubles de la pigmentation.)
L'hyperpigmentation focale est le plus souvent post-inflammatoire par nature, survenant après une lésion (p. ex., coupures et brûlures) ou d'autres causes d'inflammation (p. ex., acné, lupus). L'hyperpigmentation linéaire focale est souvent due à une phytophotodermatite, qui est une réaction phototoxique due à la lumière ultraviolette qui agit sur des psoralènes (spécifiquement les furocoumarines) des plantes (p. ex., citrons verts, persil, céleri, see page Photosensibilité chimique). Une hyperpigmentation focale peut également résulter de processus néoplasiques (p. ex., lentigos, mélanome), mélasma, taches de rousseur ou taches café-au-lait. L'acanthosis nigricans provoque une hyperpigmentation focale et une plaque veloutée, le plus souvent au niveau des aisselles et de l'arrière du cou.
L'hyperpigmentation diffuse peut résulter de médicaments et a également des causes systémiques et néoplasiques (en particulier cancers du poumon et mélanome avec atteinte systémique). Après élimination d'un médicament comme cause d'hyperpigmentation diffuse, les patients doivent être testés à la recherche des causes systémiques les plus courantes. Ces causes comprennent la maladie d'Addison, l'hémochromatose, et la cirrhose biliaire primitive. Les signes cutanés ne sont pas diagnostiques; par conséquent, la biopsie de la peau n'est ni nécessaire ni utile. La recherche du cancer sous-jacent doit être fondée sur un examen des systèmes.
Mélasma (chloasma)
Le mélasma (chloasma) correspond à des taches hyperpigmentées brunes, grossièrement symétriques avec des bords irréguliers situées sur le visage (habituellement sur le front, les tempes, les joues, la partie cutanée de la lèvre supérieure ou le nez). Il se manifeste surtout chez la femme enceinte (mélasma [chloasma] gravidique également appelé masque de grossesse) et chez la femme qui prend des contraceptifs oraux. Dix pour cent des cas se produisent chez la femme non enceinte et l'homme à la peau foncée. Le mélasma (chloasma) est plus fréquent et durable chez les sujets à peau foncée.
DR P. MARAZZI/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Le risque de chloasma augmentant avec l'exposition solaire, le mécanisme implique probablement une surproduction de mélanine par des mélanocytes hyperfonctionnels. Les facteurs d'aggravation autres que l'exposition solaire comprennent
Les maladies thyroïdiennes auto-immunes
Les médicaments photosensibilisants
Chez la femme, le mélasma (chloasma) se résorbe lentement et incomplètement après un accouchement ou l'arrêt d'une prise d'hormones. Chez l'homme, le mélasma (chloasma) disparaît rarement.
La base de la prise en charge du mélasma est la photoprotection stricte par des agents. Les patients doivent utiliser un écran solaire avec un facteur de protection solaire (FPS) de 30 ou plus, porter des vêtements et des chapeaux de protection et éviter l'exposition directe au soleil. Pendant et après le traitement, une protection anti-solaire stricte doit être maintenue. La lumière visible n'étant pas bloquée par la plupart des écrans solaires, les patients doivent utiliser un écran solaire teinté (p. ex., qui contient de l'oxyde de zinc ou du dioxyde de titane). L'ajout d'antioxydants à l'écran solaire et d'agents de photoprotection adjuvants oraux tels que les Polypodium leucotomas peut améliorer la protection (1, 2). En raison de toxicités potentielles pour la santé et l'environnement, l'oxybenzone et la benzophénone-3ne sont généralement pas les écrans solaires préférés (3).
Les autres traitements dépendent du fait que la pigmentation est épidermique ou dermique; la pigmentation épidermique s'accentue avec la lumière de Wood (365 nm) ou peut être diagnostiquée par la biopsie. Seule la pigmentation épidermique est sensible au traitement. La plupart des traitements topiques du mélasma sont utilisés en association plutôt qu'individuellement.
La trithérapie topique est un traitement de première intention qui est souvent efficace et qui consiste en une association de
Hydroquinone 2 à 4%
Trétinoïne 0,05 à 1%
Un corticostéroïde topique de classe V à VII ( see table Puissance relative de certains corticostéroïdes topiques)
L'hydroquinone dépigmente la peau en bloquant l'oxydation enzymatique de la tyrosine 3,4-dihydroxyphénylalanine (DOPA) et en inhibant les processus métaboliques des mélanocytes. L'hydroquinone doit être testée par application rétro-auriculaire ou au moyen d'une petite pastille sur l'avant-bras pendant 1 semaine avant d'être utilisée sur le visage, car elle peut déclencher une irritation ou une réaction allergique. La trétinoïne favorise le renouvellement des kératinocytes et peut faire exfolier la peau qui contient des pigments épidermiques. Les corticostéroïdes bloquent la synthèse et la sécrétion de mélanine. Deux technologies prometteuses essayées en association avec la trithérapie topique sont le laser Nd:YAG Q-switch (1064 nm) et le resurfaçage fractionnel non ablatif.
En l'absence de trithérapie topique, on pourrait envisager d'appliquer de l'hydroquinone à 3 à 4% 2 fois/jour pendant 8 semaines (l'utilisation continue chronique peut théoriquement augmenter le risque d'ochronose exogène, qui est une forme permanente d'hyperpigmentation); l'hydroquinone à 2% est utile en entretien.
L'acide azélaïque en crème à 15 ou 20% peut être utilisé au lieu de ou avec l'hydroquinone et/ou la trétinoïne. L'acide azélaïque est un inhibiteur de la tyrosinase qui réduit la production de mélanine. En outre, l'acide kojique topique a été de plus en plus utilisé; c'est un agent chélateur qui bloque la conversion de la tyrosine en mélanine.
Pendant la grossesse, l'utilisation de l'acide azélaïque en crème à 15 à 20% et d'un peeling chimique à l'acide glycolique sont sans danger. L'hydroquinone et la trétinoïne ne sont pas sans danger.
Les options de traitement de seconde ligne en cas de mélasma sévère ne répondant pas aux agents de blanchiment topiques comprennent le peeling chimique à l'acide glycolique ou à l'acide trichloracétique à 30 à 50%. Les traitements au laser ont également été utilisés, mais ne sont pas un traitement standard.
Les thérapies orales ont été étudiées. Une étude randomisée a montré une amélioration sous l'effet de l'acide tranéxamique oral en cas de mélasma modéré à sévère (4).
Références pour le mélasma
1. Goh CL, Chuah SY, Tien S, et al: Double-blind, placebo-controlled trial to evaluate the effectiveness of Polypodium leucotomos extract in the treatment of melasma in Asian skin: A pilot study. J Clin Aesthet Dermatol 11(3):14-19, 2018. Epub 2018 Mar 1. PMID: 29606995; PMCID: PMC5868779
2. Lim HW, Kohli I, Ruvolo E, et al: Impact of visible light on skin health: The role of antioxidants and free radical quenchers in skin protection. J Am Acad Dermatol 86(3S):S27-S37, 2022. doi: 10.1016/j.jaad.2021.12.024
3. DiNardo JC, Downs CA: Dermatological and environmental toxicological impact of the sunscreen ingredient oxybenzone/benzophenone-3. J Cosmet Dermatol 17(1):15-19. doi: 10.1111/jocd.12449
4. Del Rosario E, Florez-Pollack S, Zapata L Jr, et al: Randomized, placebo-controlled, double-blind study of oral tranexamic acid in the treatment of moderate-to-severe melasma. J Am Acad Dermatol 78(2):363–369, 2018. doi: 10.1016/j.jaad.2017.09.053
Lentiginose (taches de rousseur)
Les taches de rousseur (lentiginose) (isolées: lentigo) sont des macules ovales plates, de couleur beige à brune. Elles sont souvent dues à une exposition chronique au soleil (lentigines solaires; parfois appelées taches hépatiques mais ne sont pas liées à un dysfonctionnement hépatique) et se produisent le plus souvent sur le visage et le dos des mains. Elles apparaissent généralement à l'âge mûr et augmentent en nombre avec l'âge. Bien que l'évolution de la lentiginose (taches de rousseur) en mélanome n'ait pas été établie, les lentigos sont un facteur de risque indépendant pour le mélanome.
Si les lentigos représentent un problème esthétique, traiter par cryothérapie ou laser; l'hydroquinone n'est pas efficace.
La lentiginose (taches de rousseur) non solaire est parfois associée à des troubles systémiques, tels que le syndrome de Peutz-Jeghers (dans lequel des lentigos diffus des lèvres apparaissent) ou le syndrome des lentigos multiples (ou syndrome LEOPARD acronyme qui correspond à multiple Lentigines, Electrocardiogram [ECG] conduction abnormalities, Ocular hypertelorism, Pulmonic stenosis, Abnormal genitals, Retardation of growth, and sensorineural Deafness), ou dans le xeroderma pigmentosum.
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Hyperpigmentation induite par les médicaments
Les anomalies sont généralement diffuses mais ont parfois des modes de distribution spécifiques des médicaments ou des teintures ( see table Effets d'hyperpigmentation de certains médicaments et métaux lourds). Les mécanismes comprennent
Augmentation de la mélanine dans l'épiderme (qui tend à être plus brune)
Mélanine augmentée dans l'épiderme et la partie supérieure du derme (principalement brun avec des nuances de gris ou de bleu)
Augmentation de la mélanine dans le derme (qui tend à être plus grisâtre ou bleu)
Dépôt cutané du médicament, d'un métabolite, ou de complexes médicament–mélanine (généralement ardoise ou gris bleuté)
Les médicaments peuvent provoquer une hyperpigmentation secondaire. Par exemple, l'hyperpigmentation focale succède souvent à un lichen plan induit par des médicaments (également connu sous le nom d'éruption médicamenteuse lichénoïde).
Dans les éruptions médicamenteuses fixées, des plaques ou des phlyctènes rouges se forment au même endroit chaque fois que le médicament en cause est pris; une hyperpigmentation résiduelle post-inflammatoire persiste habituellement, en particulier dans les types de peau les plus foncés. Des lésions caractéristiques apparaissent sur le visage (en particulier les lèvres), les mains, les pieds et les organes génitaux. Les médicaments déclencheurs typiques comprennent les antibiotiques (sulfamides, tétracyclines, triméthoprime et fluoroquinolones), les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les barbituriques.
Le traitement de l'hyperpigmentation induite par les médicaments consiste à arrêter le médicament en cause; l'hyperpigmentation s'estompe très lentement dans certains cas, sinon dans tous les cas. De nombreux médicaments causent une pigmentation de la peau et provoquent également des réactions de photosensibilité, les patients doivent donc éviter l'exposition au soleil.
Points clés
Les causes courantes d'hyperpigmentation focale comprennent les blessures, l'inflammation, la phytophotodermatite, les lentigos, le mélasma, les taches de rousseur, les taches café-au-lait, et l'acanthosis nigricans.
Les causes habituelles d'hyperpigmentation généralisée comprennent le mélasma, les médicaments, les cancers et d'autres maladies systémiques.
Tester les patients qui ont une hyperpigmentation étendue non causée par des médicaments pour des troubles tels que la cholangite biliaire primitive, l'hémochromatose et la maladie d'Addison.
Le traitement de première intention du mélasma comprend une association d'hydroquinone à 2 à 4%, de trétinoïne à 0,05 à 1%, et de corticostéroïdes topiques de classe V à VII.
Si les lentigos représentent un problème esthétique, traiter par cryothérapie ou laser.
