La dyspnée est une sensation de respiration désagréable et gênante. Elle est ressentie et décrite de manière différente par les patients en fonction de la cause.
Physiopathologie de la dyspnée
Bien que la dyspnée soit un problème relativement fréquent, la physiopathologie de la sensation inconfortable de la respiration est mal comprise. Contrairement à d'autres types de stimuli nociceptifs, il n'existe pas de récepteurs spécialisés dans la dyspnée, bien que des études IRM aient identifié quelques régions spécifiques du mésencéphale qui peuvent médier la perception de la dyspnée.
Le ressenti de la dyspnée résulte probablement d'une interaction complexe entre la stimulation des chimiorécepteurs, les anomalies mécaniques de la respiration, des anomalies de la fonction cardiaque ou du retour veineux, et la perception de ces anomalies par le système nerveux central. Certains auteurs ont décrit le déséquilibre entre la stimulation neurologique et les modifications mécaniques dans les poumons et la paroi thoracique comme découplage neuromécanique.
Étiologie de la dyspnée
La dyspnée a de nombreuses causes pulmonaires, cardiaques et autres (1), qui varient en acuité du début (voir tableaux Certaines causes de dyspnée aiguë, Certaines causes de dyspnée subaiguë, et Certaines causes de dyspnée chronique).
Les causes les plus fréquentes sont
La cause la plus fréquente de dyspnée en cas de troubles chroniques pulmonaires ou cardiaques est
L'aggravation de leur maladie
Cependant, ces patients peuvent également développer une autre maladie (p. ex., un patient qui a un asthme ancien peut faire un infarctus du myocarde, un insuffisant cardiaque chronique peut faire une pneumonie).
Référence pour l'étiologie
1. Pratter MR, Curley FJ, Dubois J, Irwin RS: Cause and evaluation of chronic dyspnea in a pulmonary disease clinic. Arch Intern Med 149 (10): 2277–2282, 1989.
Évaluation d'une dyspnée
Anamnèse
L'anamnèse de la maladie actuelle doit rechercher les modalités temporelles d'apparition (p. ex., brutale, insidieuse), et les facteurs déclenchants ou d'exacerbation (p. ex., exposition aux allergènes, au froid, à l'effort, décubitus dorsal). La gravité peut être déterminée en évaluant le niveau d'activité nécessaire pour provoquer la dyspnée (p. ex., seule la dyspnée en montant les escaliers est plus sévère que la dyspnée de repos). Le médecin doit évaluer l'évolution de la dyspnée par rapport à l'état habituel du patient.
La revue des systèmes doit rechercher les symptômes de causes possibles, dont une douleur thoracique ou une sensation de constriction thoracique (embolie pulmonaire, une ischémie myocardique, une pneumonie); des œdèmes déclives, une orthopnée et une dyspnée paroxystique nocturne (insuffisance cardiaque); une fièvre, des frissons, une toux et une expectoration (pneumonie); des selles noires, goudronneuses ou des menstruations abondantes (saignement occulte pouvant être cause d'une anémie); ou une perte de poids et des sueurs nocturnes (cancer ou infection pulmonaire chronique).
La recherche des antécédents médicaux doit porter sur des troubles connus cause de dyspnée, dont l'asthme, la BPCO et les cardiopathies, ainsi que les facteurs de risque des différentes étiologies:
Des antécédents de tabagisme, pour le cancer, la BPCO, certaines maladies interstitiellles du poumon et les cardiopathies
Des antécédents familiaux, HTA et taux élevé de cholestérol, pour la coronaropathie
Une immobilisation ou une chirurgie récente, de récents voyages à longue distance, un cancer ou des facteurs de risque de cancer ou des signes de cancer occulte, ou des antécédents familiaux de troubles de la coagulation, la grossesse, la prise de contraceptifs oraux, une douleur du mollet, un gonflement des jambes, et une thrombose veineuse profonde connue, pour l'embolie pulmonaire
Des expositions professionnelles (p. ex., gaz, tabac, amiante) doivent être recherchées.
Examen clinique
Les signes vitaux sont recherchés, notamment la fièvre, une tachycardie et une tachypnée.
L'examen est centré sur le système cardiopulmonaire.
Un examen pulmonaire complet est effectué, avec notamment évaluation des échanges aériens, de la symétrie du murmure vésiculaire et de la présence de crépitants, de ronchi, de stridor et de wheezing. Les signes de condensation (p. ex., égophonie, matité à la percussion) doivent être recherchés. Les régions cervicales, sus-claviculaires et inguinales doivent être inspectées et palpées à la recherche d'une adénopathie.
Les veines jugulaires doivent être examinées à la recherche d'une distension et les régions présacrées et les membres doivent être palpés à la recherche d'un œdème prenant le godet (deux signes en faveur d'une insuffisance cardiaque).
Les bruits du cœur doivent être auscultés en recherchant des bruits cardiaques supplémentaires, un assourdissement des bruits cardiaques, ou un souffle cardiaque. La recherche d'un pouls paradoxal (une baisse > 12 mmHg de la pression artérielle systolique lors de l'inspiration) peut être effectuée en gonflant un brassard à 20 mmHg au-dessus de la pression systolique qui est ensuite lentement dégonflé jusqu'à apparition du premier bruit de Korotkoff, uniquement pendant l'expiration. Au fur et à mesure que le brassard est dégonflé, le moment où le premier bruit de Korotkoff devient audible au cours de l'inspiration et de l'expiration, est enregistré. Si la différence entre la première et la seconde mesure est > 12 mmHg, un pouls paradoxal est présent.
La conjonctive doit être examinée à la recherche d'une pâleur.
Signes d'alarme
Les signes suivants sont particulièrement préoccupants:
Dyspnée de repos pendant l'examen
Diminution du niveau de conscience, une agitation ou une confusion
Recrutement des muscles respiratoires accessoires et une mauvaise excursion aérienne
Douleur thoracique
Crépitants
Perte de poids
Sueurs nocturnes
Palpitations
Interprétation des signes
L'anamnèse et l'examen clinique suggèrent souvent une cause et guident les examens complémentaires (1—voir tableaux Certaines causes de dyspnée aiguë, Certaines causes de dyspnée subaiguë et Certaines causes de dyspnée chronique). Plusieurs signes sont importants:
Un stridor indique une obstruction extra-thoracique des voies respiratoires (p. ex., corps étranger, épiglottite, dysfonctionnement des cordes vocales).
Des crépitants suggèrent une insuffisance cardiaque gauche, une maladie pulmonaire interstitielle ou, si accompagnés par des signes de condensation, une pneumonie.
Cependant, la symptomatologie de maladies engageant le pronostic vital, telles que l'ischémie myocardique et l'embolie pulmonaire, peuvent être non spécifiques. En outre, l'importance des symptômes n'est pas toujours proportionnelle à la gravité de la cause (p. ex., une embolie pulmonaire chez une personne en bonne santé peut ne provoquer qu'une dyspnée modérée). Ainsi, une grande prudence devant ces troubles fréquents est nécessaire. Il est souvent approprié d'éliminer ces troubles avant d'attribuer la dyspnée à étiologie moins grave.
La prise en compte de la probabilité pré-test et parfois des règles de prédiction clinique peuvent permettre d'estimer le risque d'embolie pulmonaire. Il convient de remarquer que la saturation normale en oxygène ne permet pas d'exclure une embolie pulmonaire.
Le syndrome d'hyperventilation est un diagnostic d'exclusion. Une hypoxie pouvant provoquer une tachypnée et une agitation, il est imprudent de considérer que tout sujet jeune anxieux qui a une respiration rapide n'a qu'un simple syndrome d'hyperventilation.
Examens complémentaires
Une oxymétrie pulsée doit être effectuée chez tous les patients, ainsi qu'une rx thorax à moins que les symptômes ne soient clairement causés par une exacerbation légère ou modérée d'un état connu. Par exemple, en cas d'asthme ou d'insuffisance cardiaque, une rx à chaque acutisation n'est nécessaire que si des signes suggèrent une autre cause ou une crise particulièrement sévère.
Il est indispensable, chez la plupart des adultes, de réaliser un ECG pour détecter une ischémie cardiaque (et un dosage des marqueurs sériques en cas de suspicion), à moins que celle-ci puisse être exclue cliniquement.
Chez les patients souffrants de graves troubles respiratoires ou d'un état respiratoire qui se détériore, les gaz du sang artériel doivent être mesurés pour quantifier précisément l'hypoxémie, mesurer la PaCO2, diagnostiquer un trouble de l'équilibre acide-base stimulant l'hyperventilation et calculer le gradient alvéolo-artériel. En outre, un panel métabolique de base pour mesurer le taux de bicarbonate peut être utile pour évaluer la chronicité d'une acidose respiratoire.
En l'absence de diagnostic clair après une rx thorax et un ECG, un patient qui présente un risque modéré ou élevé d'embolie pulmonaire (basé sur les règles de prédiction clinique), doit subir une angio-TDM ou une scintigraphie de ventilation/perfusion. Les patients à faible risque peuvent bénéficier d'un test des D-dimères (un taux normal de D-dimères élimine de manière fiable une embolie pulmonaire chez un patient à faible risque).
La dyspnée chronique peut justifier des examens supplémentaires, tels qu'une TDM, des épreuves fonctionnelles respiratoires, une échocardiographie et une bronchoscopie. Si le bilan initial n'est pas concluant, un test d'effort cardiopulmonaire peut être envisagé.
Référence pour l'évaluation
1. Parshall MB, Schwartzstein RM, Adams L, et al: An Official American Thoracic Society Statement: Update on the mechanisms, assessment, and management of dyspnea. Am J Respir Crit Care Med 185:435–452, 2012.
Traitement de la dyspnée
Le traitement est la correction de l'affection en cause.
L'hypoxémie (en l'absence d'hyperventilation compensatoire) est traitée par une supplémentation en oxygène selon les besoins, afin de maintenir la saturation en oxygène > 88% et la PaO2 > 55 mmHg (> 7,3 kPa) car, au-dessus de ces seuils, l'approvisionnement des tissus en oxygène est suffisant. Les taux inférieurs à ces seuils se trouvent sur la partie raide de la courbe de dissociation de l'Hb-oxygène, dans laquelle même de légères baisses de tension d'oxygène artériel peuvent entraîner des diminutions importantes de la saturation de l'hémoglobine. La saturation en oxygène doit être maintenue > 93% si une ischémie myocardique ou cérébrale est suspectée, bien que des données suggèrent que la supplémentation en oxygène n'est pas bénéfique dans l'infarctus du myocarde aigu à moins que le patient présente une hypoxie (1).
La morphine 0,5 à 5 mg IV diminue l'anxiété et l'inconfort de la dyspnée dans diverses situations, dont l'infarctus du myocarde, l'embolie pulmonaire et la dyspnée qui accompagne fréquemment la maladie terminale. Cependant, les opiacés peuvent être délétères en cas de limitation du flux aérien (p. ex., asthme, BPCO) car ils inhibent la commande ventilatoire et peuvent aggraver l'acidose respiratoire.
Référence pour le traitement
1. Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss SE, Quinn T. Oxygen therapy for acute myocardial infarction. Cochrane Database Syst Rev 2016;12(12):CD007160. Publié le 19 décembre 2016. doi:10.1002/14651858.CD007160.pub4
Points clés
L'oxymétrie pulsée est une composante importante de l'examen.
Une saturation en oxygène (< 90%) est le signe d'un problème important, mais une saturation normale ne l'exclut pas.
Un recrutement des muscles respiratoires accessoires, une baisse soudaine de la saturation en oxygène, ou une diminution du niveau de conscience nécessite un bilan en urgence et une hospitalisation.
L'ischémie myocardique et l'embolie pulmonaire sont relativement fréquentes, mais la symptomatologie peut être non spécifique.
L'aggravation de pathologies connues (p. ex., asthme, bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), insuffisance cardiaque) est fréquente, mais les patients peuvent également développer de nouveaux problèmes.
