* Это — Профессиональная версия. *
Гипертиреоз
(тиреотоксикоз)
ПРИМЕЧАНИЕ:
Гипертиреоз характеризуется гиперметаболизмом и повышенными уровнями свободных тиреоидных гормонов в сыворотке. Среди многочисленных симптомов обычно имеют место тахикардия, слабость, потеря веса, повышенная возбудимость и тремор. Диагноз основывается на клинических проявлениях и результатах лабораторной оценки функции щитовидной железы. Лечение зависит от причины заболевания.
Гипертиреоз классифицируют на основании результатов определения захвата радиоактивного йода щитовидной железой и присутствия или отсутствия циркулирующих стимуляторов щитовидной железы ( Результаты тестов для определения функции щитовидной железы в различных клинических ситуациях).
Этиология
Причиной гипертиреоза может быть усиление синтеза и секреции гормонов тироксина (T4) и трийодтиронина (T3]) щитовидной железой, вызванное присутствующими в крови ее стимуляторами или связанное с ее аутоиммунной гиперфункцией. Повышенное выделение тиреоидных гормонов может происходить и без усиления их синтеза. Причиной этого обычно бывают деструктивные процессы в щитовидной железе при тиреоидитах разного типа. Гипертиреоз может быть также одним из компонентов различных клинических синдромов.
К наиболее частым причинам гипертиреоза относятся:
Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), - самая частая причина гипертиреоза, помимо самого гипертиреоза она характеризуется наличием одного или нескольких следующих признаков:
В отличие от большинства аутоантител, которые обладают ингибирующим действием, эти аутоантитела являются стимулирующими и постоянно усиливают синтез и секрецию T4 и T3, т.е. Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ) на клетках щитовидной железы. Болезнь Грейвса (как и тиреоидит Хашимото) иногда сопровождается другой аутоиммунной патологией, включая сахарный диабет 1 типа, витилиго, преждевременную седину, пернициозную анемию, болезни соединительной ткани и синдром полигландулярной недостаточности. Наследственность увеличивает риск болезни Грейвса, хотя задействованные гены по-прежнему не известны Патогенез инфильтративной офтальмопатии (вызывающей экзофтальм при болезни Грейвса) изучен недостаточно, он может включать взаимодействие аутоантител с рецепторами ТТГ на орбитальных фибробластах и жировых клетках. В результате усиливается выделение провоспалительных цитокинов, развивается воспаление и накапливаются гликозаминогликаны. Офтальмопатия может проявляться до начала гипертиреоза или возникать через длительное время до 20 лет после его развития и часто усиливается или ослабевает независимо от клинического течения гипотиреоза. Типичную офтальмопатию на фоне нормальной функции щитовидной железы называют эутиреоидной болезнью Грейвса.
Неадекватная секреция ТТГ является редкой причиной гипертиреоза. При гипертиреозе уровень ТТГ, как правило, снижен настолько, что не поддается определению; исключение составляют случаи ТТГ-секретирующей аденомы гипофиза или резистентности гипофиза к тиреоидным гормонам. В этих случаях уровень ТТГ повышен и, кроме того, обладает большей биологической активностью, чем нормальный ТТГ. У больных с ТТГ-секретирующей аденомой гипофиза в крови возрастает уровень α-субъединицы гликопротеиновых гипофизарных гормонов (что имеет дифференциально-диагностическое значение).
При пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных в сыворотку попадает большое количество хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), являющегося слабым стимулятором щитовидной железы. Уровень ХГЧ наиболее высок в 1 триместре беременности, и в эти сроки иногда наблюдается некоторое повышение концентрации свободного T4 в сыворотке с соответствующим снижением содержания ТТГ. Причиной стимуляции щитовидной железы может быть повышенный уровень частично десиализированного ХГЧ, который стимулирует щитовидную железу сильнее, чем нормальный гормон. Гипертиреоз при пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных – явление временное; после их устранения восстанавливается нормальная функция щитовидной железы.
Неаутоиммунный аутосомно-доминантный гипертиреоз проявляется в младенческом возрасте. В основе его развития лежат мутации гена рецептора ТТГ, приводящие к постоянной стимуляции щитовидной железы.
Токсический солитарный узел или многоузловой зоб (болезнь Пламмера) иногда также является результатом мутаций гена рецептора ТТГ, что приводит к постоянной активации щитовидной железы. У больных с токсическим узловым зобом отсутствуют какие-либо проявления аутоиммунных заболеваний и антитела, характерные для болезни Грейвса. От болезни Грейвса многоузловой и узловой токсический зоб отличает и отсутствие спонтанных ремиссий.
Воспалительные заболевания щитовидной железы (тиреоидиты) включают подострый грануломатозный тиреоидит, тиреоидит Хашимото и «молчащий» лимфоцитарный тиреоидит (вариант тиреоидита Хашимото) ( «Молчащий» лимфоцитарный тиреоидит). Причиной гипертиреоза в таких случаях является не усиление синтеза тиреоидных гормонов, а деструктивные процессы в щитовидной железе, сопровождающиеся попаданием в кровь запасенных в ней гормонов. Гипертиреоз при этом может сменяться гипотиреозом.
Лекарственно-индуцированный гипертиреоз может быть следствием применения амиодарона или интерферона-альфа, которые вызывают тиреоидит с гипертиреозом и другими нарушениями функции щитовидной железы. Хотя литий чаще вызывает гипотиреоз, но в редких случаях может быть причиной и гипертиреоза. Пациенты, пользующиеся этими средствами, требуют пристального наблюдения.
Искусственный тиреотоксикоз возникает при сознательном или случайном приеме больших доз тиреоидных гормонов.
Избыточное потребление йода вызывает гипертиреоз с низким поглощением радиоактивного йода щитовидной железой. Такой гипертиреоз чаще всего развивается на фоне предсуществующего нетоксического узлового зоба (особенно у пожилых лиц) при использовании содержащих йод препаратов (например, амиодарона, йодсодержащих отхаркивающих) или при проведении лучевых исследований с йодсодержащими контрастными веществами. Причина может заключаться в том, что избыток йода служит субстратом для продукции гормонов функционально автономными (т.е. нерегулируемыми ТТГ) участками щитовидной железы. Гипертиреоз обычно сохраняется в течение всего времени присутствия избытка йода в крови.
Причиной гипертиреоза могут быть метастазы рака щитовидной железы. Источником избыточной продукции тиреоидных гормонов иногда бывают функционирующие метастазы фолликулярного рака, особенно в легких.
В тех случаях, когда яичниковые тератомы содержат достаточные количества тиреоидной ткани, развивается струма яичника, обусловливающая истинный гипертиреоз. В этих случаях очаг накопления радиоактивного йода локализуется в тазовой полости, а его захват щитовидной железой резко снижен.
Патофизиология
При гипертироидизме уровень сывороточного T3 обычно выше, чем уровень T4, что связано, по-видимому, с усиленной секрецией T3, а также конверсией T4 в T3 в периферических тканях. У некоторых больных повышен уровень только T3 (T3-токсикоз). T3-токсикоз встречается при гипертиреозе, обусловленном любыми причинами – при болезни Грейвса, многоузловом зобе и автономно функционирующем солитарном узле щитовидной железы. В отсутствие лечения T3-токсикоза у больного имеются типичные лабораторные признаки гипертиреоза (т.е. повышение уровня T4 и захвата 123I щитовидной железой). Различные формы тиреоидита часто протекают двухфазно: первая гипертиреоидная фаза сменяется гипотиреоидной.
Симптомы и признаки
Большинство симптомов и признаков не зависит от причины гипертиреоза. Исключение составляют инфильтративная офтальмопатия и дермопатия, встречающиеся только при болезни Грейвса.
Клинические проявления бывают как яркими, так и стертыми. Может иметь место зоб или узел щитовидной железы. Многие частые симптомы гипертиреоза – возбудимость, сердцебиения, суетливость, повышенная потливость, непереносимость тепла, утомляемость, усиленный аппетит, потеря веса, бессонница, слабость и учащенные позывы к дефекации (иногда понос) – напоминают признаки активации адренергической системы. Больные могут жаловаться на гипоменорею. Характерны теплая влажная кожа, тремор, тахикардия, увеличение пульсового давления; могут отмечаться фибрилляция предсердий и усиленные сердечные толчки.
У пожилых больных клиническая картина бывает атипичной («апатичный», или «замаскированный» гипертиреоз), и симптомы больше напоминают депрессию или деменцию. Экзофтальм и тремор у большинства отсутствуют. Чаще наблюдаются фибрилляция предсердий, обмороки, спутанность сознания, сердечная недостаточность и слабость. Могут преобладать симптомы и признаки поражения какого-нибудь одного органа.
Глазные симптомы включают пристальность взгляда, несмыкание век и некоторую инъецированность конъюнктивы, что связано в основном с повышенной адренергической стимуляцией. Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к исчезновению этих признаков. Более тяжелым признаком, специфичным для болезни Грейвса, является инфильтративная офтальмопатия, которая может проявиться на протяжении нескольких лет до развития гипертиреоза или намного позже манифестаци гипертиреоза. Она характеризуется орбитальными болями, слезотечением, раздражением, светобоязнью, разрастанием ретроорбитальных тканей, экзофтальмом и лимфоидной инфильтраций глазодвигательных мышц, которая сопровождается их слабостью и часто обусловливает диплопию.
Инфильтративная дермопатия, которую также называют узловатой миксидемой кожи (этот термин неверный, поскольку миксидема подразумевает гипотиреоидизм), характеризуется плотной инфильтрацией белковоподобным основным веществом, которое обычно находится в претибиальной зоне. Она редко возникает в отсутствие офтальмопатии Грейвса. На ранних стадиях в области поражения часто возникают зуд и покраснение, а впоследствии эта зона затвердевает. Инфильтративная дермопатия может возникать за годы до или после гипертиреоидизма.
Тиреотоксический криз
Тиреотоксичес-кий криз представляет собой острую форму гипертиреоза, возникающую на фоне нелеченного или недостаточно леченного тяжелого гипертиреоза. Это редкое состояние встречается при болезни Грейвса и токсическом многоузловом зобе (менее часто – при солитарном токсическом узле, и в этом случае имеет не столь выраженные проявления). Его непосредственными причинами могут быть инфекции, травмы, хирургические операции, эмболии, диабетический кетоацидоз или пре-эклампсия. Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением симптомов гипертиреоза и сопровождается одним или несколькими следующими проявлениями: лихорадкой, выраженной слабостью, атрофией мышц, крайним возбуждением, эмоциональной лабильностью, помутнением сознания, психозом, комой, тошнотой, рвотой, поносом и гепатомегалией с легкой желтухой. У больного может развиться сердечно-сосудистый коллапс и шок. Тиреотоксический криз – это угрожающее жизни состояние, требующее неотложного лечения.
Диагноз
Диагноз устанавливают на основании анамнеза и данных физикального и лабораторных исследований. Наиболее надежным показателем является уровень ТТГ в сыворотке, так как при гипертиреозе он снижен, за исключением редких случаев ТТГ-секретирующей аденомы гипофиза или резистентности гипофиза к ингибирующему действию тиреоидных гормонов. Следует обеспечить скрининг определенных популяций на уровень ТТГ ( Обзор функции щитовидной железы : Лабораторные методы оценки функции щитовидной железы). При гипертиреозе возрастает уровень свободного T4. Однако уровень свободного T4 при истинном гипертиреозе на фоне тяжелых системных заболеваний (подобно его ложному снижению при синдроме эутиреоидной патологии) и T3-токсикозе может оставаться ложно нормальным. Если у больных с легкими симптомами и признаками гипертиреоза уровень свободного T4 нормален, а содержание ТТГ снижено, следует определять концентрацию T3; повышенный его уровень подтверждает диагноз T3-токсикоза.
Причины гипертиреоза часто ясны уже при клиническом обследовании (например, действие некоторых лекарственных средств или признаки, специфичные для болезни Грейвса). В противном случае, поглощение радиоактивного йода щитовидной железой можно измерить с использованием 123I. Если гипертиреоз обусловлен избыточной выработкой гормона, поглощение радиоактивного йода щитовидной железой обычно повышено. При гипертиреозе, обусловленном тиреоидитом, приёмом йода или эктопической продукцией гормонов, поглощение радиоактивного йода снижено.
Диагностика болезни Грейвса может потребовать определения антител к рецептору ТТГ, но необходимость в этом возникает редко, за исключением 3-го триместра беременности, когда определение таких антител позволяет оценить риск неонатальной болезни Грейвса. Антитела к рецептору ТТГ легко проникают через плаценту и стимулируют щитовидную железу плода В большинстве случаев болезни Грейвса в сыворотке присутствуют антитела к тиреоидной пероксидазе и реже – антитела к тиреоглобулину.
Неадекватная секреция ТТГ встречается редко. Диагноз подтверждается высокими концентрациями T4 и T3 в сыворотке на фоне нормального или повышенного уровня ТТГ.
При подозрении на артифициальный тиреотоксикоз определяют содержание тиреоглобулина в сыворотке. Обычно оно снижено или находится на нижней границе нормы, в отличие от гипертиреоза, обусловленного любыми другими причинами.
Лечение
Лечение зависит от причины и может включать применение:
Метимазол и пропилтиоурацил
Эти антитиреоидные средства блокируют тиреоидную пероксидазу, препятствуя тем самым органификации йодида и конденсации йодтирозинов. Пропилтиоурацил в высоких дозах ингибирует также периферическую конверсию T4 в T3. При применении любого из этих средств в течение 1—2 лет у 20—50% пациентов с болезнью Грейвса возникает ремиссия. Прогностическими признаками длительной ремиссии служат нормализация или заметное уменьшение размеров щитовидной железы, восстановление нормального уровня ТТГ в сыворотке, а также относительно легкий гипертиреоз перед началом лечения. Одновременное применение с антитиреоидными средствами l-тироксина не увеличивает частоту ремиссий болезни Грейвса. Поскольку ремиссия токсического узлового зоба наблюдается редко, антитиреоидные средства в этих случаях назначают только для подготовки больных к хирургической операции или 131I-терапии.
В силу токсического влияния пропилтиоурацила на печень у многих больных моложе 40 лет, особенно у детей, этот препарат в настоящее время рекомендуется использовать лишь в определенных ситуациях (например, в 1 триместре беременности при тиреотоксическом кризе). Предпочтительным средством является метимазол. Начальная доза метимазола составляет 20—40 мг внутрь в сут, а пропилтиоурацила – 50—100 мг, внутрь, каждые 8 ч. После нормализации уровней T4 и T3 дозы снижают до минимально эффективных: метимазол обычно применяют по 5—15 мг 1 раз, а пропилтиоурацил – по 50 мг трижды в сут. Нужный эффект обычно достигается через 1—2 мес терапии. Более быстрого эффекта можно достичь, увеличивая дозы пропилтиоурацила до 150—200 мг каждые 8 ч. Такие или еще бóльшие дозы (до 400 мг каждые 8 ч), как правило, используют в тяжелых случаях заболевания, включая тиреотоксический криз, с тем чтобы блокировать конверсию T4 в T3. Метимазол в поддерживающих дозах можно принимать в течение многих лет в зависимости от ситуации. В Европе широко применяют карбимазол, который в организме быстро превращается в метимазол. Его обычные начальные дозы сходны с таковыми метимазола; поддерживающие дозы составляют 5—20 мг внутрь 1 раз в сут, 2,5—10 мг 2 раза или 1,7—6,7 мг 3 раза в сут.
Побочные эффекты включают сыпь, аллергические реакции, нарушение функций печени (вплоть до печеночной недостаточности при приеме пропилтиоурацила) и обратимый агранулоцитоз, развивающийся примерно в 0,1% случаев. При обнаружении агранулоцитоза больных нельзя переводить на другое пероральное средство. Следует прибегнуть к другому способу лечения (радиойодтерапии или хирургической операции).
Каждое из антитиреоидных средств обладает своими преимуществами и недостатками. Метимазол можно принимать всего 1 раз в сут, что увеличивает комплаентность больных. Кроме того, при использовании метимазола в дозах <40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже, а во время приема пропилтиоурацила частота развития агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза, поскольку в применяемых дозах (800—1200 мг/день) частично блокирует периферическую конверсию T4 в T3.
Сочетание высоких доз пропилтиоурацила с дексаметазоном еще сильнее угнетает конверсию T4 в T3, облегчая симптомы тяжелого гипертиреоза и уже через неделю нормализуя уровень T3 в сыворотке.
β-блокаторы
Симптомы и признаки гипертиреоза, обусловленные адренергической стимуляцией, поддаются лечению β-блокаторами; чаще всего применяют пропранолол, но предпочтительными препаратами являются атенолол или метопролол.
Все другие проявления гипертиреоза на фоне такого лечения, как правило, сохраняются.
-
Проявления, обычно устраняемые β-блокаторами: тахикардия, тремор, психические симптомы, несмыкание век, иногда – непереносимость тепла и потливость, понос, проксимальная миопатия.
-
Проявления, как правило, не реагирующие на β-блокаторы: повышенное потребление O2, экзолфтальм, зоб, сосудистые шумы, повышенный уровень тироксина, потеря веса.
Пропранолол показан при тиреотоксическом кризе ( Лечение тиреотоксического криза). Он быстро снижает частоту сердечных сокращений (обычно уже в первые 2—3 ч при приеме внутрь и в первые минуты при в/в введении). Эсмолол применяют только в палатах интенсивной терапии, поскольку необходимы тщательный подбор его доз и пристальное наблюдение за больными. Пропранолол применяют также для устранения тахикардии, особенно у пожилых больных, так как полный эффект антитиреоидных средств обычно проявляется лишь через несколько недель. При противопоказаниях к применению β-блокаторов для устранения тахиаритмий можно использовать антагонисты кальция.
Йод
Йод в фармакологических дозах ингибирует высвобождение T3 и T4 всего за несколько часов и угнетает органификацию йода; кратковременный эффект сохраняется от нескольких дней до недели, после чего ингибирующее влияние обычно исчезает. Йод применяют для экстренного купирования тиреотоксического криза, перед экстренными хирургическими операциями на других органах у больных с гипертиреозом и (поскольку он уменьшает кровенаполнение щитовидной железы) в предоперационной подготовке больных с гипертиреозом, которым предстоит субтотальная тиреоидэктомия. Для рутинного лечения гипертиреоза йод, как правило, не используют. Обычные дозы составляют 2—3 капли (100—150 мг) насыщенного раствора йодида калия внутрь 2—4 раза в сут или 0,5—1,0 г йодида натрия в 1 л 0,9% физиологического раствора, при медленном в/в введении каждые 12 ч.
Осложнения йодной терапии включают воспаление слюнных желез, конъюнктивит и сыпь.
Радиоактивный йодид натрия ( 131 I, радио-йод)
В США для лечения гипертиреоза чаще всего используют 131I. Радиойодтерапию нередко считают терапией выбора при болезни Грейвса и токсическом узловом зобе у всех больных, включая детей. Дозы 131I подбирать трудно, поскольку реакцию щитовидной железы невозможно предвидеть, и некоторые врачи назначают стандартную дозу в 8—15 мКи. Другие предпочитают рассчитывать дозу, исходя из размеров щитовидной железы и поглощения ею радиойода за 24 часа; в таких случаях вводят от 80 до 120 мкКи/г тиреоидной ткани.
При применении дозы 131I, достаточной для индукции эутиреоза, примерно у 25–50% больных годом позже развивается гипотиреоз, и его частота ежегодно возрастает. Таким образом, гипотиреоз в конечном счете разовьется у большинства больных. Однако при использовании меньших доз 131I возрастает частота рецидивов. Бóльшие дозы (10—15 мКи) часто вызывают гипотиреоз уже в первые 6 мес.
Радиоактивный йод не используют во время кормления грудью, поскольку он может проникать в грудное молоко и вызывать гипотиреоз у младенца. Его не применяют во время беременности, так как он проходит через плаценту и может вызвать тяжелый гипотиреоз у плода. Способность радиойода увеличивать частоту опухолей, лейкозов, раков щитовидной железы или врожденных пороков у детей, матери которых ранее страдали гипертиреозом, остается недоказанной.
Хирургия
Тиреоидэктомия показана при рецидиве гипертиреоза после лечения болезни Грейвса антитиреоидными средствами, при отказе от 131I терапии, при непереносимости антитиреоидных средств, при очень больших размерах зоба, а также при токсической аденоме или многоузловом зобе у лиц молодого возраста. Операцию производят также у пожилых больных при огромных размерах узлового зоба.
Операция обычно восстанавливает нормальную функцию. Послеоперационные рецидивы колеблются от 2 до 16%; риск гипотиреоза прямо зависит от объема операции. Редкими осложнениями являются паралич голосовых связок и гипопаратиореоз. За 10 дней до операции можно назначить внутрь по 3 капли (около 100—150 мг) насыщенного раствора йодида калия 3 раза в сут, чтобы уменьшить кровенаполнение щитовидной железы. Также необходимо давать метимазол, поскольку перед приемом йода функция железы пациента должна быть эутиреоидной. Для быстрого восстановления эутиреоза можно добавлять дексаметазон. Предшествующая операция или радиойодтерапия затрудняют хирургическое вмешательство.
Лечение тиреотоксического криза
Схема лечения тиреотоксического криза приведена в Лечение тиреотоксического криза
Лечение тиреотоксического криза
Лечение инфильтративной дермопатии и офтальмопатии
Проявления инфильтративной дермопатии (при болезни Грейвса) можно ослабить местным применением кортикостероидов или их инъекциями в очаги поражения. Иногда через месяцы и годы наблюдается спонтанная ремиссия дермопатии. В лечении офтальмопатии должен принимать участие не только эндокринолог, но и офтальмолог; может потребоваться применение селена, кортикостероидов, облучения орбит или хирургическое вмешательство.
Ключевые моменты
-
Гипертиреоз может иметь множество причин, включая усиленную стимуляцию щитовидной железы (ТТГ, ХГЧ, йодом или йодсодержащими веществами), усиленный синтез гормонов при патологии самой щитовидной железы (болезнь Грейвса, некоторые виды рака щитовидной железы) или повышенное выделение тиреоидных гормонов при нормальном их синтезе (тиреоидиты).
-
Симптомы и признаки многообразны, но обычно включают тахикардию, слабость, потерю веса, повышенную возбудимость и тремор; для болезни Грейвса характерны также экзофтальм и инфильтративная дермопатия.
-
Уровни свободного T4 и/или свободного или общего T3 в сыворотке повышены, а уровень ТТГ снижен (исключение составляют более редкие случаи гипертиреоза, обусловленного гипофизарными причинами).
-
Тиреотоксический криз развивается при нелеченном или недостаточно леченном тяжелом гипертиреозе и представляет собой угрожающее жизни состояние.
-
Для подавления синтеза тиреоидных гормонов используют метимазол (или в некоторых случаях – пропилтиоурацил), а для устранения адренергических симптомов – β-блокаторы; радикальное лечение может потребовать применения радиоактивного йода или хирургической операции.
Субклинический гипертиреоз
Субклинический гипертиреоз характеризуется низким уровнем ТТГ на фоне нормальных уровней свободного T4 и T3 в сыворотке у пациентов с отсутствием симптомов гипертиреоза или только минимальными проявлениями этого состояния.
Субклинический гипертиреоз встречается гораздо реже субклинического гипотиреоза ( Субклинический гипотиреоз). При уровне ТТГ <0,1 мЕ/л возрастает частота фибрилляции предсердий (особенно среди пожилых пациентов), снижается минеральная плотность костной ткани и увеличивается частота переломов и смертность. У пациентов с уровнем ТТГ лишь слегка ниже нормы все эти осложнения менее вероятны. Во многих случаях субклинический гипертиреоз обусловлен приемом L-тироксина; у таких пациентов наиболее адекватный подход – снижение дозы L-тироксина, если только целью не является поддержание низкого уровня ТТГ при раке щитовидной железы. Другие причины субклинического гипертиреоза те же, что клинически явного заболевания.
Лечение показано пациентам с эндогенным клиническим гипертиреозом (при уровне ТТГ в сыворотке <0,1 мЕ/л), особенно при наличии фибрилляции предсердий и сниженной минеральной плотности костей. Обычно используют 131I. У пациентов с менее выраженными симптомами (например, повышенной возбудимостью) может быть целесообразной пробная терапия антитиреоидными средствами.
Ресурсы в этой статье
* Это — Профессиональная версия. *
Также интересно
Проверьте себя знания
Что из перечисленного ниже подтверждает первичный диагноз болезни Аддисона, помимо электролитов и уровня кортизола в сыворотке крови?