甲状腺功能亢进是由于甲状腺受到血液中刺激因子作用或自主性功能过高，合成和分泌过多的甲状腺激素（T₄和T₃）所致。也可因甲状腺释放过多甲状腺激素引起，此时合成并未增加。这种释放通常由各种类型的甲状腺炎中组织结构的破坏性变化造成。多种临床综合征也可有甲状腺功能亢进的表现。

整体来说，最常见的原因包括

Graves病（弥漫性毒性甲状腺肿），是甲状腺功能亢进最常见的病因，其特点为甲状腺功能亢进加上一或数种下列表现：

Graves病由抗甲状腺TSH受体的自体抗体引起，大多数自体抗体是抑制性的，但本病中的自体抗体是兴奋性的，因而使甲状腺持续合成和分泌过量T₄和T₃。Graves病（如同桥本甲状腺炎）有时可伴有其他自体免疫性疾病，如1型糖尿病、白癜风、早年白发、恶性贫血、结缔组织病、以及多发性内分泌腺功能减退综合征。浸润性眼病（Graves病中突眼的原因）的发病机制还不清楚，但可能是由针对眼外肌和眼眶成纤维细胞上特殊抗原的免疫球蛋白引起。眼病也可出现于甲状腺功能亢进发病前，或发病后20年，病情变化频繁，或加重或减轻，而与甲状腺功能亢进的临床过程无关。

不适当TSH分泌是一个罕见的病因。甲状腺功能亢进患者的TSH一般低于可测范围，除非他们有分泌TSH的腺垂体腺瘤或是其垂体对甲状腺激素的负反馈作用不敏感。在这两种疾病中，TSH水平增高，且其生物活性较正常TSH高。患有分泌TSH垂体腺瘤的患者血液中TSHα-亚基增高（这一点有助于鉴别诊断）。

葡萄胎、绒毛膜癌及妊娠剧吐等三种情况都会使血清人绒毛膜促性腺激素（hCG）水平增高，hCG对甲状腺有轻度刺激作用。妊娠头三个月中hCG水平最高，有时可使血清TSH降低，游离T₄轻度增高。甲状腺兴奋性的增强可能是由于部分性去唾液酸人绒毛膜促性腺激素（hCG）的水平增高，后者是hCG的一种变异体，与结合有较多唾液酸的hCG相比，它对甲状腺的刺激作用可能更强。葡萄胎、绒毛膜癌及妊娠剧吐中出现的甲状腺功能亢进都是暂时性的；在葡萄胎被刮除，绒毛膜癌得到恰当治疗，以及妊娠剧吐缓解后，甲状腺功能即恢复正常。

非自体免疫性常染色体显性遗传性甲状腺功能亢进出现于婴儿期。病因为TSH受体基因突变使甲状腺处于持续的兴奋状态。

毒性单结节或多结节性甲状腺肿（Plummer病）的病因有时可为TSH受体基因突变致甲状腺持续兴奋。毒性结节性甲状腺肿患者没有自体免疫的表现，也没有在Graves病患者中所发现的循环抗体。与Graves病不同，毒性单结节或多结节性甲状腺肿一般不会自行缓解。

甲状腺炎包括亚急性肉芽肿性甲状腺炎、桥本甲状腺炎、以及隐匿型甲状腺炎，后者为另一类型的桥本甲状腺炎（ 无症状的淋巴细胞性甲状腺炎）。甲状腺毒症的发生是由于甲状腺组织破坏释出贮存激素，而不是合成增加；以后可出现甲状腺功能减退。颈部大剂量照射治疗非甲状腺恶性病变时，如Hodgkin淋巴瘤（Hodgkin病）或喉癌，常造成永久性甲状腺功能减退。

药源性甲状腺功能亢进如应用锂制剂，可引起甲状腺肿，伴有甲状腺功能亢进或减退，也可没有甲状腺功能改变。乙胺碘呋酮和α-干扰素可导致甲状腺炎伴甲状腺功能亢进及其他甲状腺疾病。使用这些药物的患者应受到严密监护。

人为的甲状腺功能亢进是由于故意或意外地摄入了过量的甲状腺激素。

摄入过量碘引起的甲状腺功能亢进中，甲状腺放射性碘摄取率很低。最常发生于非毒性结节性甲状腺肿患者（特别是老年患者），这些患者使用了含碘药物（如乙胺碘呋酮，含碘祛痰剂）或是进行放射检查时使用了含碘造影剂。其发病机制可能是过多的碘为甲状腺中有自主功能（即不受TSH调节）的部分提供了合成甲状腺激素的原料。只要血循环中有过多的碘，甲状腺功能亢进即持续存在。

转移性甲状腺癌也可能引起甲状腺功能亢进。但有功能的甲状腺滤泡癌转移灶，特别是在肺部，极少发生甲状腺激素产生过多的情况。

卵巢甲状腺瘤为卵巢畸胎瘤中有足够的甲状腺组织，可引起真正的甲状腺功能亢进。放射性碘的浓集部位出现于盆腔，甲状腺对碘的摄取通常受到抑制。

甲状腺功能亢进时，血清T₃的升幅通常大于T₄，可能是由于T₃分泌增多以及周围组织中T₄向T₃的转化增加。有些患者只有T₃增高（T₃甲状腺毒症）。T₃甲状腺毒症可发生于任何能引起甲状腺功能亢进的疾病，如Graves病、多结节性甲状腺肿、以及自主功能性甲状腺单结节。如果T₃甲状腺毒症未经治疗，患者通常也会出现甲状腺功能亢进的典型实验室检查结果（即T₄和¹²³I摄取率升高）。各种类型的甲状腺炎一般先出现甲状腺功能亢进，然后演变为甲状腺功能减退。

甲状腺功能亢进患者的症状和体征大致相同，与病因无关。例外之处为浸润性眼病和皮肤病，后二者仅发生于Graves病。

临床表现可重可轻。可有甲状腺肿或结节。许多常见的症状和体征与肾上腺素过多的表现相似，如神经过敏、心悸、过度兴奋、出汗增多、怕热、易疲劳、食欲增大、体重减轻、失眠、虚弱、以及排便次数增加（偶有腹泻）。可有月经过少。体征包括皮肤温暖湿润、震颤、心动过速、脉压增宽、心房纤维性颤动和心悸。

老年患者，特别是患毒性结节性甲状腺肿者，表现可不典型（冷漠型或假面状甲状腺功能亢进），症状更像是抑郁症或痴呆。大多数患者无突眼或震颤。较常见的症状是心房纤维性颤动、晕厥、神志不清、心力衰竭和虚弱。症状和体征可仅累及一个器官系统。

眼部体征包括凝视、瞬目减少、眼睑退缩、结膜轻度充血，主要是由于交感神经过度兴奋。这些症状一般在治疗见效后消退。浸润性眼病，是Graves病特有的一种较严重的症状，可发生于甲状腺功能亢进出现以前或之后，时间可达数年。其特征为眼眶疼痛、流泪、刺激感、畏光、眶后组织增加、突眼、以及眼外肌淋巴细胞浸润，眼部肌肉无力，常导致复视。

浸润性皮肤病，也称为胫前黏液性水肿（一个易产生混淆的术语，因为黏液性水肿常提示甲状腺功能减退），特点为由蛋白质性基质形成的非凹陷性浸润，通常发生于胫前部位。该病很少发生于无Graves眼病者。皮肤损害在早期常有痒感和红斑，以后变为坚实。浸润性皮肤病可发生于甲状腺功能亢进出现前或后数年。

诊断基于病史、体格检查和甲状腺功能试验。血清TSH测定最有价值，因为除了病因为分泌TSH的垂体腺瘤或垂体对甲状腺激素的作用有抵抗这两种情况外，甲状腺功能亢进患者的TSH因受抑制而降低（ 甲状腺功能概述 : 甲状腺功能的实验室检查）。游离T₄增高。但是，严重全身性疾病（类似于甲状腺功能正常性病态综合征中发生的甲状腺激素水平假性降低）和T₃甲状腺毒症患者可有真正的甲状腺功能亢进，而T₄水平却虚假正常。如果一个患者有轻微的甲状腺功能亢进症状和体征，游离T₄正常而TSH降低，应怀疑T₃甲状腺毒症并测定血清T₃，如T3增高则可肯定诊断。

病因常可根据临床资料确定（如用药史，Graves病的特殊体征）。如果不能确定，可进行甲状腺放射性碘¹²³I）摄取试验。如甲状腺功能亢进的病因是激素分泌过多，放射性碘摄取率增高。当甲状腺功能亢进症是由于甲状腺炎，碘摄入，或异位激素分泌导致时，放射性碘摄取应降低。

测定TSH受体抗体可以发现Graves病，但很少有此必要，除非是在妊娠期末的3个月需评估新生儿罹患Graves病的风险；因TSH受体抗体很易越过胎盘刺激胎儿甲状腺。大多数Graves病患者血中有抗甲状腺过氧化物酶抗体，少数有抗甲状腺球蛋白抗体。

不适当TSH分泌症少见。如甲状腺功能亢进时游离T₄和T₃的血浓度增高而血清TSH正常或升高，诊断可确定。

如怀疑人为的甲状腺功能亢进，可测定血清甲状腺球蛋白；常低于正常或为正常低值，不同于所有其他原因引起的甲状腺功能亢进。

治疗方法取决于病因，主要包括