Das Schädel-Hirn-Trauma (SHT) ist eine physikalische Schädigung von Hirngewebe, die die Hirnfunktion vorübergehend oder dauerhaft einschränkt. Die Diagnose wird klinisch vermutet und durch bildgebende Verfahren, hauptsächlich Computertomographie (CT), bestätigt. Die erste Behandlung besteht aus einer zuverlässigen Sicherung der Atemwege und der Aufrechterhaltung von Atmung, Sauerstoffversorgung und Blutdruck. Ein chirurgischer Eingriff wird oft bei Patienten mit schwereren Verletzungen benötigt, um Monitore zu platzieren, die Auswertung des Hirndrucks überwachen und kontrollieren. Diese Geräte dekomprimieren z. B. wenn der intrakranielle Druck erhöht ist oder entfernen intrakranielle Hämatome. In den ersten Tagen nach der Verletzung ist es wichtig, die Aufrechterhaltung einer angemessenen Hirndurchblutung und Sauerstoffversorgung und die Verhinderung von Komplikationen eines veränderten Sensoriums zu gewährleisten. Anschließend erfordern viele Patienten Rehabilitation.
In den Vereinigten Staaten, wie in weiten Teilen der Welt, ist Schädel-Hirn-Trauma eine häufige Ursache für Tod und Invalidität.
Zu den Ursachen des Schädel-Hirn-Trauma gehören
Stürze (besonders bei älteren Erwachsenen und kleinen Kindern)
Motorfahrzeugunfälle und andere verkehrsbedingte Ursachen (z. B. Fahrradunfälle, Kollisionen mit Fußgängern)
Anfälle
Sportliche Aktivitäten (z. B. Sportbezogene Gehirnerschütterungen)
Pathologie des Schädel-Hirn-Traumas
Strukturelle Veränderungen, die durch Kopfverletzungen verursacht werden, können größer oder mikroskopisch klein sein, je nach dem jeweiligen Unfallhergang und den beteiligten Kräften. Patienten mit weniger schweren Verletzungen haben möglicherweise keine schwerwiegenden strukturellen Schäden. Schwere und Auswirkungen der klinischen Manifestationen sind sehr variabel. Die Verletzungen werden üblicherweise in „offen“ und „geschlossen“ unterteilt.
Offene Kopfverletzungen durchdringen die Kopfschwarte und den Schädel (und gewöhnlich auch die Meningen und das darunterliegende Hirngewebe). Typischerweise entstehen sie durch Kugeln oder scharfe Objekte, aber auch eine Schädelfraktur mit darüberliegender Platzwunde aufgrund einer schweren stumpfen Krafteinwirkung wird als offene Schädelverletzung bezeichnet.
Zu geschlossenen Kopfverletzungen kommt es, wenn der Kopf aufschlägt, von einem Objekt getroffen oder heftig geschüttelt wird, sodass das Gehirn stark beschleunigt und abgebremst wird. Beschleunigung oder Verlangsamung kann Gewebe am Auftreffpunkt (Coup), am Gegenpol (Contrecoup) oder diffus verletzen; die Stirn- und Schläfenlappen sind für diese Art der Verletzung besonders anfällig. Axone, Blutgefäße oder beide können geschoren oder gerissen werden, was zu diffusen axonalen Verletzungen führen kann. Rupturierte Blutgefäße sind undicht und verursachen Prellungen, intrazerebrale oder subarachnoidale Blutungen sowie epidurale oder subdurale Hämatome (siehe Tabelle Häufige Arten des Schädel-Hirn-Traumas).
Gehirnerschütterung
Eine Erschütterung (siehe auch Sportbezogene Gehirnerschütterung) ist als vorübergehender und reversibler posttraumatischer Verlust des Bewusstseins (z. B. Bewusstseins- oder Gedächtnisverlust) definiert, der Sekunden bis Minuten und – nach willkürlicher Festlegung – < 6 Stunden andauert.
Grobe strukturelle Hirnläsionen und schwere neurologische Rückstände sind nicht Bestandteil der Gehirnerschütterung, obwohl eine vorübergehende Arbeitsunfähigkeit aufgrund von Symptomen wie Übelkeit, Kopfschmerzen, Schwindel, Gedächtnisstörungenund Schwierigkeiten sich zu konzentrieren (postkommotionelles Syndrom) auftreten kann, die sich nach einigen Wochen auflöst. Es wird jedoch angenommen, dass mehrere Gehirnerschütterungen zu chronischer traumatischer Enzephalopathie führen können, was zu schweren Hirnfunktionsstörungen führt.
Hirnkontusionen
Die Hirnkontusion (Hirnprellung) kann bei offenen (und penetrierenden) oder geschlossenen Verletzungen entstehen und in Abhängigkeit vom Ausmaß und von der Lokalisation der Kontusion zu einer Vielzahl von Beeinträchtigungen der Hirnfunktionen führen. Größere Prellungen verursachen Hirnödeme und erhöhten Hirndruck (ICP). Prellungen können sich in den Stunden und Tagen nach der ersten Verletzung vergrößern und eine neurologische Verschlechterung verursachen, eine Operation kann notwendig sein.
Diffuser Axonschaden
Ein diffuser Axonschaden entsteht infolge eines drehenden Dezelerationstraumas und besteht in einer generalisierten, ausgedehnten Zerreißung von Axonen und Markscheiden. In manchen Fällen kann auch eine kleinere Kopfverletzung die Ursache sein. Grobe strukturelle Läsionen sind nicht Teil der diffusen axonalen Verletzung (DAI), aber kleine petechiale Blutungen in der weißen Substanz werden häufig auf der CT (obwohl die MRT empfindlicher sein kann) und bei der histopathologischen Untersuchung beobachtet.
Der diffuse Axonschaden wird klinisch manchmal als Bewusstseinsverlust über 6 Stunden bei fehlender spezifischer fokaler Läsion definiert.
Das durch die Verletzung entstehende Ödem erhöht häufig den intrakraniellen Druck (ICP), der sich auf verschiedene Weise manifestiert.
Typischerweise liegt der diffuse Axonschaden auch dem Shaken-Baby-Syndrom zugrunde.
Hämatome
Hämatome (Blutansammlungen im oder um das Gehirn) können bei offenen oder geschlossenen Verletzungen auftreten
epidural
Intrazerebral (intraparenchymal)
Subdural
Subarachnoidalblutungen (Subarachnoidalblutung für Blutungen in den Subarachnoidalraum) treten häufig bei Schädel-Hirn-Trauma (SHT) auf, obwohl das Erscheinungsbild im CT in der Regel nicht dem einer aneurysmatischen Schädel-Hirn-Trauma entspricht. Das Blut von einer Subarachnoidalblutung nach einem Schädel-Hirn-Trauma sammelt sich nicht in einem diskreten Hämatom.
Subduralhämatome sind Blutansammlungen zwischen der Dura mater und der Arachnoidea mater. Akute subdurale Hämatome entstehen durch Verletzungen von kortikalen Venen oder Avulsionen von Überbrückungsvenen zwischen dem Kortex und den duralen Nebenhöhlen.
Akute subdurale Hämatome treten häufig bei Patienten auf mit
Kopftrauma durch Stürze oder Autounfälle
Zugrunde liegende zerebrale Kontusionen
Ein kontralaterales Epiduralhämatom
Eine Kompression des Gehirns durch das Hämatom und die Schwellung des Gehirns aufgrund von Ödemen oder Hyperämie (erhöhte Durchblutung aufgrund von angeschwollenen Blutgefäßen) können den ICP erhöhen. Wenn sowohl Kompression als auch Schwellung auftreten, kann die Mortalität und Morbidität hoch sein.
Nach einem Trauma kann auch ein chronisches Subduralhämatom mit einer sich allmählich über Wochen entwickelnden Symptomatik entstehen. Chronische subdurale Hämatome trifft man häufiger bei Alkoholikern und älteren Patienten an (besonders bei gleichzeitiger Einnahme von gerinnungshemmenden Medikamenten oder solchen mit Gehirnatrophie). Ältere Patienten können die Kopfverletzung als relativ trivial einschätzen oder sogar vergessen haben. Ödeme und erhöhter ICP sind hierbei im Gegensatz zum akuten Subduralhämatom selten.
Epiduralhämatome sind Blutansammlungen zwischen dem Schädel und der Dura mater, die seltener als das Subduralhämatom sind. Große oder sich schnell ausbreitende Epiduralhämoatome werden in der Regel durch eine arterielle Blutung ausgelöst, die typischerweise auf eine Verletzung der A. meningea media bei Fraktur des Os temporale zurückgeht. Ohne Behandlung kann sich der Zustand von Patienten mit arteriellem Epiduralhämatom rasch verschlechtern und zum Tod führen. Kleine venöse Epiduralhämatome sind nur selten tödlich.
Intrazerebrale Hämatome sind Ansammlungen von Blut im Gehirn selber. In der traumatischen Konstellation entstehen sie aus einem Zusammenfließen von Ergüssen. Der genaue Punkt, ab dem ein oder mehrere Ergüsse zu einem Hämatom werden, ist nicht genau definiert. Nachfolgend kann sich eine Erhöhung des ICP, eine Hirnstammeinklemmung und ein Hirnstammversagen einstellen, besonders bei Läsionen in Temporallappen oder im Kleinhirn.
Schädelfrakturen
Definitionsgemäß zählt zu den penetrierenden Verletzungen auch die Fraktur. Geschlossene Verletzungen können auch eine Schädelfraktur bewirken. Man unterscheidet zwischen linearer Schädelfraktur, Schädelimpressionsfraktur und Schädeltrümmerfraktur. Das Vorhandensein einer Fraktur legt nahe, dass bei der Verletzung eine starke Kraft im Spiel war.
Die meisten Patienten mit einfachen linearen Frakturen und ohne neurologische Beeinträchtigung besitzen kein hohes Risiko für Hirnschäden, haben Patienten mit Brüchen mit neurologischem Einfluss ein erhöhtes Risiko für intrakranielle Hämatome.
Zu Schädelfrakturen, die besondere Risiken bergen, gehören
Impressionsfrakturen: Bei diesen Frakturen kommt es häufig zum Riss der Dura und/oder zur Hirnschädigung.
Frakturen des Stirnbeins: Bei diesen Frakturen besteht das Risiko einer Verletzung der Stirnhöhle, die aufgrund einer unerkannten Liquorfistel zu einem erhöhten Risiko für die Entwicklung einer langfristigen Mukozele und Meningitis führen kann.
Frakturen, bei denen das Os temporale das Gebiet der A. meningea media kreuzt: bei diesen Frakturen ist die Entstehung eines Epiduralhämatoms ein Risiko.
Frakturen, die über einen der duralen Hauptsinusse laufen: Bei diesen Frakturen können erhebliche Blutungen mit einem venösen epi- oder subduralen Hämatom ausgelöst werden. Verletzte venöse Sinusse können später Thrombose und Hirninfarkt verursachen.
Frakturen des Os occipitale und der Schädelbasis: Diese Knochen sind dick und kräftig, weswegen Frakturen in diesen Bereichen für ein sehr schweres Trauma und ein erhebliches Risiko einer Hirnverletzung sprechen (z. B. zerebrale Prellungen und Hämatome). Schädelbasisfrakturen, die auch den Pars petrosa des Os temporale betreffen, zerstören oft auch Innenohrstrukturen und damit eventuell auch die Nn. facialis und vestibulocochlearis. Basilare Schädelfrakturen können auch die Dura einreißen und zu einem Austritt von Liquor in Ohr, Nase oder Rachen führen.
Frakturen, die auch den Canalis caroticus betreffen: Diese Frakturen können zur Dissektion der A. carotis führen.
Frakturen bei Kleinkindern: die Meningen können bei einer linearen Schädelfraktur des Scheitelbeins eingeklemmt werden und zur Ausbildung einer leptomeningealen Zyste mit einer expandierenden Fraktur (einer sogenannten „wachsenden Schädelfraktur“), führen.
Pathophysiologie des Schädel-Hirn-Traumas
Die Hirnfunktion kann unmittelbar durch eine direkte Schädigung (z. B. Unfall, Schnittverletzung) des Hirngewebes beeinträchtigt sein. Weitere Schädigungen sind kurze Zeit später durch die von der Initialverletzung ausgelösten Ereignisse möglich.
Jede Art von Schädel-Hirn-Trauma kann ein Hirnödem verursachen und den Blutfluss im Gehirn verringern. Die Schädelhöhle ist in der Größe festgelegt (begrenzt durch den Schädelknochen) und mit dem nicht komprimierbaren Liquor und Gehirngewebe gefüllt. Somit kann sich eine Schwellung durch ein Ödem oder ein intrakranielles Hämatom nirgendwohin ausdehnen und erhöht den Hirndruck. Die Hirndurchblutung hängt vom zerebralen Perfusionsdruck (CPP) ab, der die Differenz zwischen dem mittleren arteriellen Druck (MAD) und dem mittleren ICP darstellt. Wenn also der ICP steigt (oder der MAD sinkt), steigt der CPP.
Wenn der CPP unter 50 mmHg fällt, kann das Gehirn ischämisch werden. Ischämie und Ödeme können verschiedene sekundäre schädigende Mechanismen auslösen, wie z. B. die Freisetzung von exzitatorischen Neurotransmittern, intrazellulärem Kalzium, freien Radikalen und Zytokinen, was zu weiteren Zellschäden, weiteren Ödemen und weiteren Erhöhungen des ICP führt. Auch systemische Komplikationen des Traumas (z. B. Hypotonie, Hypoxie) können zur zerebralen Ischämie beitragen und werden auch als „Sekundärinsulte“ bezeichnet.
Ein exzessiver ICP führt zur globalen zerebralen Dysfunktion. Wenn ein exzessiver ICP unbehandelt bleibt, kann er das Hirngewebe durch das Tentorium oder durch das Foramen magnum drücken und eine Hirnstammeinklemmung verursachen, wodurch sich das Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko erhöht. Zur kompletten Hirnischämie mit raschem Hirntod kommt es, wenn der ICP den gleichen Wert hat wie der MAD, und der CPP auf Null geht. Eine fehlende Hirndurchblutung ist ein objektiver Beleg zur Feststellung des Hirntodes. Ein zu hoher intrakranieller Druck kann auch kurz- und langfristige autonome Funktionsstörungen verursachen, die zu erheblichen hämodynamischen Störungen führen können, die besonders bei Patienten mit Polytrauma und anderen Verletzungen innerer Organe, Flüssigkeitsverlust, Elektrolytungleichgewicht, Koagulopathie, Hypotonie und Anämie durch akuten Blutverlust gefährlich sind.
Verletzungen des Hypothalamus, des subfornischen Organs und des Nucleus tractus solitarius, die den gesamten Sympathikustonus, den Blutkreislauf und die Baroreflexreaktion regulieren, können zu tiefgreifenden Veränderungen der Herz- und Nierenfunktion führen. Eine hypothalamische Funktionsstörung wirkt sich auf die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse aus und verursacht hämodynamische Instabilität, Bluthochdruck und Tachykardie aufgrund eines sympathischen "Sturms", der die Herzkontraktilität hochreguliert und eine Flüssigkeitsretention in der Niere bewirkt. Diese Veränderungen können in der Folge eine akute Nierenschädigung (AKI) und eine Takotsubo-Kardiomyopathie (manchmal auch als neurogenes Stress- Kardiomyopathie oder stunned Kardiomyopathie bezeichnet) verursachen, die sich als akute systolische Herzinsuffizienz manifestiert. Diese systemischen Veränderungen können die stationäre Mortalität in den ersten Wochen nach der Verletzung bei fragilen und anfälligen Polytraumapatienten erheblich erhöhen, wenn sie nicht erkannt oder außerhalb der Intensivstation nicht ausreichend behandelt werden.
Hyperämie und erhöhter Blutfluss im Gehirn kann von erschütternden Verletzungen bei Jugendlichen oder Kindern führen.
Das Second-Impact-Syndrom ist ein seltenes und viel diskutiertes Krankheitsbild, das durch einen plötzlich erhöhten ICP und manchmal Tod definiert wird. Es wird durch eine traumatische Verletzung verursacht, die andauert bevor die Genesung von der vorherigen geringfügigen Kopfverletzung erfolgt ist. Dies wird einem Verlust der Autoregulation des zerebralen Blutflusses zugeschrieben, der zu einer vaskulären Stauung, einem erhöhten ICP und einer Herniation führt.
Symptome und Beschwerden bei Schädel-Hirn-Trauma
Zunächst verlieren die meisten Patienten mit einem moderaten oder schweren Schädel-Hirn-Trauma das Bewusstsein (normalerweise für Sekunden oder Minuten), während es bei Patienten mit leichteren Verletzungen mitunter nur zu Verwirrung oder Amnesie kommt (die Amnesie ist gewöhnlich retrograd, d. h. Gedächtnisverlust in einem Zeitraum von Sekunden bis zu einigen Stunden vor der Verletzung). Kleine Kinder sind vielleicht nur etwas reizbarer. Manche Patienten erleiden Krampfanfälle, häufig innerhalb der ersten Stunde oder des ersten Tages. Nach diesen Initialsymptomen können die Patienten wach und bei vollem Bewusstsein sein, oder Bewusstsein und Funktion sind zu einem unterschiedlichen Grad zwischen leichter Verwirrtheit und Stupor oder Koma gestört. Die Dauer der Bewusstlosigkeit und die Schwere der Eintrübung korrelieren in etwa mit der Schwere der Verletzung, jedoch nicht in spezifischer Weise.
Die Glaskow-Koma-Skala(GCS —siehe Tabelle Glasgow-Komaskala) ist ein schnelles und reproduzierbares Instrument in der Frühdiagnostik, mit dem die Schwere eines SHT eingeschätzt werden kann. Es basiert auf Augenöffnung, verbaler Reaktion und der besten motorischen Reaktion. Der niedrigste Gesamtwert von 3 zeigt eine möglicherweise fatale Verletzung an, besonders bei Lichtstarre beider Pupillen und fehlendem okulovestibularem Reflex. Höhere Eingangswerte sprechen für größere Erholungschancen. Vereinbarungsgemäß wird die Schwere von Kopfverletzungen zunächst durch die GCS definiert:
13-15: leichtes Schädel-Hirn-Trauma
9–12: mittelgradiges Schädel-Hirn-Trauma
3–8: schweres Schädel-Hirn-Trauma
Vorhersagen über die Schwere einer Schädel-Hirn-Traumaund eine Prognose können unter Berücksichtigung von CT-Ergebnissen und anderen Faktoren präzisiert werden. Manche Patienten mit einem zunächst mittelgradigen Schädel-Hirn-Trauma und einige mit einem initial leichten Schädel-Hirn-Trauma verschlechtern sich noch. Bei Säuglingen und Kleinkindern wird die modifizierte Glasgow-Koma-Skala für Säuglinge und Kinder verwendet (siehe Tabelle Modifizierte Glasgow-Koma-Skala für Säuglinge und Kinder). Da Hypoxie und Hypotonie die GCS verringern kann, bestimmen die GCS-Werte nach der Herz-Lungen-Reanimation den Grad einer Hirnschädigung genauer als die Werte vor einer Reanimation. Ebenso können Sedidativa und Paralytika die GCS-Werte verringern und sollten vor der vollständigen neurologischen Untersuchung nicht gegeben werden.
Tipps und Risiken
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Symptome von bestimmten Arten von Schädel-Hirn-Trauma
Symptome verschiedener Arten von Schädel-Hirn-Trauma können sich erheblich überlappen.
Epiduralhämatome-Symptome entwickeln sich in der Regel innerhalb von Minuten bis zu mehreren Stunden nach der Verletzung (der Zeitraum ohne Symptome ist das sogenannte luzide Intervall) und bestehen aus
Zunehmende Kopfschmerzen
Bewusstseinstrübung
Fokale neurologische Defizite (z. B. Hemiparese)
Eine Pupillenerweiterung mit Verlust der Lichtreaktivität deutet bei solchen Patienten in der Regel auf einen Gehirnprolaps hin. Einige Patienten, die ein epidurales Hämatom haben, verlieren das Bewusstsein, haben dann ein vorübergehendes luzides Intervall und dann eine allmähliche neurologische Verschlechterung.
Akute subdurale Hämatome sind in der Regel mit Veränderungen der Orientierung, des Erregungsniveaus und/oder der Kognition verbunden. Sie gehen häufig mit einem erhöhten intrakraniellen Druck (ICP) einher, selbst wenn sie aufgrund von zugrundeliegenden Hirnkontusionen und -ödemen klein sind. Symptome können sein:
Kopfschmerzen
Krampfanfälle
Hemiparese
Symptome eines erhöhten ICP
Asymmetrische Pupillen, abnorme Hirnstammreflexe und Koma aufgrund einer Hirnstammkompression durch einen Schädelbruch
Intrazerebrale Hämatome und Kontusionen können fokale neurologische Defizite wie Hemiparese, fortschreitende Bewusstseinsminderung oder beides verursachen.
Ein progressiver Verlust des Bewusstsein kann durch alles verursacht sein, dass den Hirndruck erhöht, wie z. B. Hämatome, Ödeme, Hyperämie.
Autonome Funktionsstörungen aufgrund von Verletzungen des Hypothalamus und anderer lebenswichtiger subkortikaler Strukturen können Folgendes verursachen:
Sympathische Hyperaktivität mit Bluthochdruck und Tachykardie
Neurogene Kardiomyopathie (Takotsubo) mit ischämischen Veränderungen und verminderter Herzfunktion
Akute Nierenschädigung mit Verschlechterung der Nierenfunktion
Erhöhte ICP verursacht manchmal Erbrechen, aber Erbrechen ist unspezifisch. Deutlich erhöhte ICP manifestiert sich als eine Kombination der Folgenden (die Cushing-Triade genannt):
Hypertonie (normalerweise mit erhöhtem Pulsdruck)
Bradykardie
Atemdepression
Die Atmung ist in der Regel langsam und unregelmäßig. Eine schwere diffuse Hirnverletzung oder ein stark erhöhter ICP können zu einer Dekortikations- oder Dezerebrationshaltung führen, die beide als prognostisch ungünstige Zeichen gelten.
Eine Einklemmung im Tentoriumschlitz kann zu Koma, ein- oder beidseitig weiten und lichtstarren Pupillen, Hemiplegie (üblicherweise kontralateral der lichtstarren Pupille), und zur sogenannten Cushing-Triade führen.
Ein Schädelbasisbruchkann zu folgendem führen
Austritt von Liquor aus der Nase oder dem Rachen (Liquor-Rhinorrhö) oder in das Mittelohr (Liquor-Otorrhö)
Blut hinter der Trommelfellmembran (Hämatotympanon) oder im äußeren Gehörgang, wenn die Trommelfellmembran geplatzt ist
Ekchymose hinter dem Ohr (Kampfzeichen) oder im periorbitalen Bereich (Waschbärenaugen)
Verlust des Geruchsinns und des Gehörs, der in der Regel sofort auftritt, auch wenn diese Verluste erst bemerkt werden, wenn der Patient das Bewusstsein wiedererlangt
Die Fazialisfunktion kann sofort oder mit Verzögerung beeinträchtigt sein.
Andere Schädelfrakturen sind manchmal, besonders bei Verletzung der Kopfhautschwarte, als Impressions- oder Stufendeformität palpabel. Allerdings kann auch eine Blutansammlung unter der Galea aponeurotica eine Stufendeformität vortäuschen.
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Chronische Subduralhämatome können sich mit zunehmenden tägliche Kopfschmerzen, fluktuierende Benommenheit oder Verwirrtheit manifestieren (die wie eine beginnende Demenz aussehen kann) sowie über eine leichte bis mäßige Hemiparese oder andere fokale neurologische Defizite und/oder Infarkten.
Langfristige Symptome
Die Amnesie kann fortdauern, sowohl als retrograde als auch als anterograde Amnesie (d.h. für Ereignisse, die auf die Verletzung folgen).
Das postkommotionelle Syndrom, das sich an eine mittelschwere bis schwere Gehirnerschütterung anschließen kann, umfasst anhaltende Kopfschmerzen, Schwindel, Müdigkeit, Konzentrationsstörung, variable Amnesie, Depression, Apathie und Ängstlichkeit. Oft sind Geruchsinn (und somit auch der Geschmacksinn), manchmal das Hören und selten das Sehen verändert oder ausgefallen. Die Beschwerden klingen gewöhnlich spontan nach Wochen bis Monaten ab.
Nach einem schweren, mittelgradigen und sogar leichten Schädel-Hirn-Trauma können kognitive und neuropsychologische Defizite persistieren, besonders wenn eine erhebliche strukturelle Schädigung vorlag. Häufige Probleme umfassen
Gedächtnisverlust
Verhaltensänderungen (z. B. Agitiertheit, Impulsivität, Enthemmung, Motivationsverlust),
Emotionale Labilität
Schlafstörungen
Vermindertei geistige Funktion
Bei einigen Patienten kommt es zu späten Krampfanfällen (> 7 Tage nach dem Trauma; häufig nach Wochen, Monaten oder gar erst Jahren). Spastische Bewegungseinschränkungen, Gang- und Gleichgewichtsstörungen, Ataxie und Sensibilitätsstörungen können vorkommen.
Ein persistierender apallischer Zustand kann aus einem Schädel-Hirn-Trauma resultieren, der die kognitiven Funktionen des Vorderhirns zerstört, aber den Hirnstamm schont. Die Fähigkeit zur eigenen Wahrnehmung und zu anderer geistigen Aktivität fehlt im Allgemeinen, doch sind die autonomen Funktionen, die motorischen Reflexe und der Schlaf-Wach-Rhythmus normal. Einige Patienten erholen sich noch vollständig bis zu drei Monaten nach dem Trauma, eine Erholung nach sechs Monaten ist jedoch fast nicht möglich.
Die neurologischen Funktionen können sich noch bis ein paar Jahre nach dem Trauma verbessern, die größten Fortschritte werden jedoch in den ersten sechs Monaten gemacht.
Diagnose des Schädel-Hirn-Traumas
Erste schnelle Beurteilung des Traumas
Glasgow-Koma-Skala und neurologische Untersuchung
CT
(Ein Beispiel für die Triage, Diagnose und Behandlung von Kopfverletzungen in einem System, in dem CT und spezielle Traumabehandlungen selektiver eingesetzt werden als in den USA, finden Sie auch in der Praxisrichtlinie des National Institute for Clinical Excellence des Vereinigten Königreichs. Head injury: triage, assessment, investigation and early management of head injury in children, young people and adults, published in 2014 and last updated in 2019.)
Erste Maßnahmen
Es sollte eine erste Gesamtbeurteilung der Verletzungen vorgenommen werden (siehe Vorgehen beim Traumapatienten: Beurteilung und Behandlung). Atemwegsadäquatheit und Atmung werden beurteilt. Diagnose und Behandlung von Schädel-Hirn-Traumawerden bei Schwerverletzten gleichzeitig vorgenommen.
Ein schnelles, fokussiertes neurologische Untersuchung ist ebenfalls Teil der Erstbeurteilung; es beinhaltet die Bewertung der Komponenten der Glasgow-Komaskala und der Pupillarlichtantwort. Idealerweise erfolgt die Untersuchung vor der Gabe von Muskelrelaxanzien und Sedativen. Die Patienten werden in regelmäßigen Abständen nachuntersucht (z. B. anfänglich alle 15–30 min, nach der Stabilisierung stündlich). Eine anschließende Verbesserung oder Verschlechterung gibt weitere Hilfe bei der Einschätzung der Schwere des Traumas und der Prognose.
Komplette klinische Bewertung
Sobald der Patient ausreichend stabil ist, erfolgt eine vollständige neurologische Untersuchung. Säuglinge und Kinder sollten behutsam auf eine retinale Blutung hin untersucht werden, die für ein Schütteltrauma des Kindes sprechen kann. Eine fundoskopische Untersuchung bei Erwachsenen kann eine traumatische Netzhautablösung und/oder das Fehlen von retinalen Venenpulsen durch einen erhöhten Hirndruck erkennen, jedoch kann die Untersuchung auch trotz Hirnverletzung unauffällig sein.
Eine Gehirnerschütterung wird diagnostiziert, wenn der Verlust des Bewusstseins oder des Gedächtnisses < 6 h andauern und die Symptome nicht durch eine Hirnverletzung – in der neuroradiologischen Bildgebung ersichtlich – erklärt werden können.
Der Verdacht auf eine diffuse axonale Schädigung (DAI) besteht, wenn der Bewusstseinsverlust länger als 6 Stunden andauert und im CT oder MRT Mikroblutungen zu sehen sind.
Diagnosen von anderen Arten des Schädel-Hirn-Trauma werden durch CT oder MRT gestellt.
Neuroradiologische Bildgebung
Bei länger anhaltenden Bewusstseinsstörungen, einem GCS-Wert < 15, fokalen neurologischen Befunden, anhaltendem Erbrechen, Anfällen, einem zurückliegenden Bewusstseinsverlust oder klinisch suspekten Frakturen sind immer bildgebende Verfahren indiziert. Viele Ärzte lassen bei allen Patienten, die mehr als einen banalen Kopfschmerz haben, eine CT anfertigen, weil die klinischen und auch die rechtlichen Konsequenzen eines übersehenen Hämatoms ernst sein können, aber die Ärzte sollten diesen Ansatz gegen die möglichen Risiken von strahlungsbedingten Nebenwirkungen der CT bei jüngeren Patienten abwägen.
Cavallini James/BSIP/SCIENCE PHOTO LIBRARY
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
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Obwohl reine Röntgenaufnahmen Schädelfrakturen aufzeigen können, erlauben sie keine Aussagen über das Gehirn und verzögern ein aussagekräftigeres bildgebendes Verfahren für die Darstellung des Gehirns. Aus diesem Grund werden einfache Röntgenaufnahmen in diesen Fällen nur noch selten eingesetzt.
Für die initiale Untersuchung ist die CT das Verfahren der Wahl. Es kann Schädelfrakturen (dünne Risse, die den Verdacht auf eine Schädelbasisfraktur erhärten und auf andere Weise nicht sichtbar wären), Hämatome, Kontusionen und manchmal auch diffuse Axonschädigungen aufzeigen.
CT kann Folgendes zeigen:
Prellungen und akute Blutungen erscheinen im Vergleich zu Hirngewebe undurchsichtig (dicht).
Arterielle epidurale Hämatome erscheinen klassischerweise als lentikularförmige Eintrübungen über Hirngewebe, oft in dem Bereich der A. meningea.
Subdurale Hämatome erscheinen gewöhnlich als halbmondförmige Eintrübungen, die das Hirngewebe überlagern.
Ein chronisches Subduralhämatom erscheint hypodens verglichen mit Hirngewebe, während ein subakutes Subduralhämatom eine ähnliche Strahlenundurchlässigkeit wie Hirngewebe (isodens) haben kann. Isodense Subduralhämatome, insbesondere, wenn sie bilateral und symmetrisch sind, können auch nur subtil abnormal erscheinen. Bei Patienten mit schwerer Anämie kann ein akutes Subduralhämatom isodens mit Hirngewebe erscheinen. Die individuellen Befunde einzelner Patienten können sich von diesen klassischen Bildern unterscheiden.
Zu den Zeichen einer Raumforderung gehören verstrichene Sulci, ventrikuläre und zisternale Kompression, sowie eine Mittellinienverlagerung. Das Fehlen dieser Befunde schließt eine Erhöhung des ICP nicht aus, und eine Raumforderung kann auch bei normalem Hirndruck (ICP) bestehen.
Eine Verschiebung > 5 mm von der Mittellinie wird im Allgemeinen als eine Indikation für eine chirurgische Entlastung des Hämatoms betrachtet.
Tipps und Risiken
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Eine MRT kann im späteren klinischen Verlauf nützlich sein, um subtilere Ergüsse, diffuser Axonschaden und Hirnstammverletzungen zu erkennen. In der Regel ist die MRT aussagekräftiger als die CT bei der Diagnose von sehr kleinen akuten oder subakuten und isodensen chronischen subduralen Hämatomen. Vorläufige, unbestätigte Hinweise lassen vermuten, dass bestimmte MRT-Befunde Prognosen ermöglichen.
Angiographie-, CT-Angiographie und MR-Angiographie sind alles sinnvolle Verfahren, um die Gefäßverletzung genauer abzuklären. Beispielsweise wird eine Gefäßverletzung vermutet, wenn die CT-Befunde mit der klinischen Untersuchung nicht übereinstimmen (z. B. Hemiparese mit einer normalen oder nichtdiagnostischen CT wegen des Verdachts auf eine sich entwickelnde Ischämie sekundär zu einer vaskulären Thrombose oder Embolie aus einer Dissektion der A. carotis).
Behandlung von Schädel-Hirn-Traumas
Bei leichten Verletzungen: Entlassung und Beobachtung zu Hause
Bei mittleren und schweren Verletzungen: Optimierung der Belüftung, Sauerstoffversorgung und Durchblutung des Gehirns, die Behandlung von Komplikationen (z. B. erhöhte Hirndruck, Anfälle, Hämatome) und Rehabilitation
Zahlreiche nichtkranielle Verletzungen, wie sie bei Verkehrsunfällen und Stürzen häufig sind, erfordern oft eine simultane Behandlung. Die initiale Reanimation von Traumapatienten wird an anderer Stelle erörtert (siehe Vorgehen beim Traumapatienten).
Am Unfallort werden die Atemwege gesichert und blutende Verletzungen kontrolliert, bevor der Patient abtransportiert wird. Dabei ist besonders eine Verlagerung der Wirbelsäule oder anderer Knochen zu vermeiden, um das Rückenmark und die Blutgefäße zu schützen. Mit einer Halskrause und einem langen Spineboard sollte für eine angemessene Immobilisierung gesorgt werden, bis die Stabilität der gesamten Wirbelsäule durch Untersuchung und bildgebende Verfahren hinreichend belegt ist (siehe Wirbelsäulentrauma: Diagnose). Nach der schnellen initialen neurologischen Einschätzung erfolgt die Schmerzbehandlung mit einem kurzwirksamen Opioid (z. B. Fentanyl).
Nach einer raschen initialen Untersuchung werden im Krankenhaus folgende Parameter mehrere Stunden lang regelmäßig kontrolliert, weil jede Zustandsverschlechterung große Aufmerksamkeit verlangt: neurologische Befunde (Glasgow Coma Scale [GCS]-Wert, Pupillenreaktion), Blutdruck, Puls, Temperatur. Anhand der seriellen GCS- und CT-Ergebnisse lässt sich der Schweregrad der Verletzung bestimmen, was die Behandlung erleichtert (siehe Tabelle Behandlung eines Schädel-Hirn-Traumas je nach Schweregrad der Verletzung).
Der Eckpfeiler der Behandlung für alle Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma ist
Die Aufrechterhaltung einer adäquaten Belüftung, Sauerstoffversorgung und einer guten Hirnperfusion, um einen Sekundärinsult zu verhindern.
Ein beherztes, frühes Behandeln von Hypoxie, Hyperkapnie, Hypotonie und erhöhtem ICP dient der Vorbeugung von Komplikationen. Eine innere oder äußere Blutung infolge eines Unfalls wird umgehend kontrolliert. Zur Aufrechterhaltung der Hirndurchblutung wird das intravasale Volumen sogleich mit krystalloider Lösung ersetzt (0,9%ige Kochsalzlösung) oder vorzugsweise durch Bluttransfusion). Hypotone Flüssigkeiten (v. a. 5%ige Glukoselösungen) sind kontraindiziert, weil sie zu viel freies Wasser enthalten, was Gehirnödeme und ICE verschlimmern kann.
Andere mögliche Komplikationen, die kontrolliert bzw. verhindert werden müssen, sind Hyperthermie, Hyponatriämie, Hyperglykämie und ein Ungleichgewicht im Flüssigkeitshaushalt.
Leichtes Trauma
Wenn Patienten mit leichten Verletzungen das Bewusstsein nicht oder nur kurzzeitig verlieren und stabile Vitalwerte, eine normale Kopf-CT-Untersuchung und eine normale geistige und neurologische Funktion (einschließlich der Auflösung von Vergiftungen) aufweisen, können sie nach Hause entlassen werden, vorausgesetzt, Familienmitglieder oder Freunde können sie für weitere 24 Stunden genau beobachten. Diese Personen werden darüber informiert, dass der Patient bei einem der folgenden Symptome zurück in die Klinik gebracht werden muss:
Bewusstseinstrübung
Fokale neurologische Defizite
Verschlechternde Kopfschmerzen
Erbrechen
Verschlechterung der geistigen Funktionen (z. B. verwirrt erscheinen, Menschen nicht erkennen können, sich ungewöhnlich verhalten)
Krampfanfälle
Patienten, die das Bewusstsein verloren haben oder irgendwelche psychischen oder neurologischen Auffälligkeiten zeigen und kurz nach der Entlassung nicht eng beobachtet werden können, werden in der Regel in der Notaufnahme beobachtet oder über Nacht im Krankenhaus aufgenommen. Eine CT kann dann innerhalb von 8–12 h durchgeführt werden, wenn die Symptome anhalten. Patienten, bei denen keine neurologischen Veränderungen feststellbar sind, die aber kleinere Anomalien in der CT aufweisen (z. B. kleine Ergüsse, kleine subdurale Hämatome ohne Raumforderung oder auch kleine traumatische Subarachnoidalblutungen) brauchen dagegen eine CT innerhalb von 24 h. Bei stabilen CT-Ergebnissen und normalen neurologischen Untersuchungsergebnissen können diese Patienten nach Hause entlassen werden.
Mittelgradiges und schweres Trauma
(Siehe auch den 2016 practice guideline of the Brain Trauma Foundation of the American Association of Neurological Surgeons Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, 4th edition.)
Patienten mit leichten Verletzungen benötigen oft keine Intubation und mechanische Beatmung (sofern keine anderen Verletzungen vorhanden sind) oder ICP-Überwachung. Da jedoch eine Verschlechterung möglich ist, sollten diese Patienten aufgenommen und beobachtet werden, auch wenn die CT-Resultate normal sind.
Patienten mit schweren Verletzungen werden in eine Intensivstation aufgenommen. Da normalerweise die protektiven Atemwegsreflexe gestört sind und der ICP erhöht sein kann, werden die Patienten endotracheal intubiert und der ICP überwacht.
Es wird empfohlen, das Management von Patienten mit schwerer Schädel-Hirn-Trauma auf Informationen aus dem ICP-Monitoring zu stützen, um die Mortalität im Krankenhaus und bei 2-wöchiger posttraumatischer Mortalität zu reduzieren (1, 2). Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass das Management mit einer Kombination aus klinischen und radiologischen Untersuchungen zu gleichwertigen Ergebnissen führt (3). Die zerebraler Perfusionsdruck-Überwachung wurde auch als Teil des Managements empfohlen, da Hinweise darauf hindeuten, dass dies dazu beitragen kann, die Sterblichkeitsrate nach der Verletzung von 2 Wochen zu verringern (4). Dennoch sollte die genaue Überwachung mit Hilfe der GCS und der Pupillenreaktion fortgesetzt werden, und die CT wird wiederholt, insbesondere wenn es zu einem unerklärlichen Anstieg der ICP kommt.
Erhöhter intrakranieller Druck
Behandlungsleitlinien für die Behandlung von Patienten mit erhöhtem ICP umfassen
Rapid-sequence-orotracheale Intubation
Überwachung von ICP und CPP
Sedierung nach Bedarf
Aufrechterhaltung der Normovolämie und Serumosmolalität von 295–320 mOsm/kg (295-320 mmol/kg)
Bei hartnäckig erhöhtem ICP: möglicherweise Liquordrainage, temporäre Hyperventilation, dekomprimierende Kraniotomie oder pentobarbitales Koma
Schnellsequenz orale Intubation (mit Lähmung) wird anstelle einer wachen nasotrachealen Intubation verwendet, wenn Patienten mit Schädel-Hirn-Traumaeine Unterstützung der Atemwege oder mechanische Beatmung benötigen. Nasotracheale Intubation kann Husten und Würgen verursachen und dadurch die ICP erhöhen. Medikamente werden verwendet, um den ICP-Anstieg zu minimieren, wenn die Atemwege manipuliert werden – z. B. Lidocain 1,5 mg/kg IV: 1 –2 min vor Gabe des Seditativums. Etomidate ist ein hervorragendes Induktionsmittel, weil es nur minimale Auswirkung auf den Blutdruck hat. Erwachsene erhalten 0,3 mg/kg IV (oder 20 mg bei einem normalgroßen Erwachsenen), Kinder 0,2–0,3 mg/kg. Wenn keine Hypotonie vorliegt und auch unwahrscheinlich ist, kann Propofol eine Alternative sein (0,2–1,5 mg/kg IV) Succinylcholine 1,5 mg/kg IV wird in der Regel als Sedativum verwendet.
Die Angemessenheit der Sauerstoffversorgung und Beatmung sollte mit Hilfe der Pulsoxymetrie und der arteriellen Blutgase (wenn möglich, endexspiratorisches CO2) bewertet werden. Der Zielwert ist ein normaler PaCO2-Wert (38–42 mmHg bzw. 5–5,5 mmol/l). Prophylaktische Hyperventilation (PaCO2 25–35 mmHg) wird nicht mehr empfohlen. Die durch den verringerten PaCO2 erreichte zerebrale Vasokonstriktion senkt zwar den ICP, doch verringert dies auch die Hirndurchblutung und kann somit eine Ischämie bewirken. Daher wird Hyperventilation (mit dem Ziel von PaCO2 in einer Dosis von 30–35 mmHg) nur in den ersten paar Stunden verwendet und für ICP, die für andere Maßnahmen unempfänglich ist.
Die Überwachung des interkraniellen Drucks (ICP) und die Überwachung und Kontrolle des zerebralen Perfusionsdrucks (CPP), wenn sie verwendet werden, werden für Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma (SHT) empfohlen, die einfache Befehle nicht befolgen können, insbesondere Patienten mit einer abnormen Kopf-CT. Ziel ist es, den ICP bei < 25 (manchmal auch bei 20) mmHgund den CPP so nahe wie möglich bei 60 mmHg zu halten. Der venöse Abfluss aus dem Gehirn kann erhöht (und damit der ICP gesenkt) werden, indem das Kopfteil des Bettes in eine 30°-Position gebracht und der Kopf des Patienten in Mittelposition gehalten wird. Bei Bedarf kann ein Ventrikelkatheter eingeführt werden, um Liquor abzuleiten und so den ICP zu senken. Eine multizentrische Studie fand keinen Unterschied bei der Erholung von Schädel-Hirn-Trauma mit einer ICP-Behandlung, die mittels einer ICP-Monitor-Versorgung durchgeführt wird zu einer durch klinische und CT-Befunde bestimmten Versorgung (3). Jedoch ist einer Auslegung dieser Ergebnisse umstritten, teilweise weil die Versorgung in einem Rahmen bereitgestellt wurde, der sich von dem in den USA unterscheidet und die Extrapolation der Ergebnisse limitiert.
Sedierung kann verwendet werden, um Unruhe, übermäßige Muskelaktivität (z. B. durch Delirium) zu verhindern, und hilft, die Reaktion auf Schmerzen zu mildern und somit eine Erhöhung der ICP zu verhindern. Zur Sedierung wird Propofol oft bei Erwachsenen verwendet (bei Kindern kontraindiziert), weil es schnell einsetzt und nur eine sehr kurze Wirkdauer hat; Die Dosis beträgt 0,3 mg/kg/h als kontinuierliche i.v. Infusion und wird nach Bedarf schrittweise nach oben titriert (bis zu 3 mg/kg/h). Es wird kein Initialbolus gegeben. Häufigste Nebenwirkung ist die Hypotonie. Eine Hochdosisbehandlung über längere Zeit kann eine Pankreatitis auslösen. Benzodiazepine (z. B. Midazolam, Lorazepam) kann auch zur Sedierung verwendet werden, aber sie sind nicht so rasch wirkend wie Propofol und die individuelle Dosis-Reaktion kann schwer vorherzusagen sein. Antipsychotisch wirkende Medikamente können die Erholung verzögern und sollten nach Möglichkeit nicht eingesetzt werden. Selten können Sedativa erforerlich sein, und wenn, dann muss eine ausreichende Sedierung gewährleistet sein.
Eine angemessene Schmerzkontrolle benötigt oft Opioide.
Die Aufrechterhaltung der euvolemia und der normalen Serumosmolalität (iso-osmolar oder leicht hyperosmolar; Zielserumosmolalität 295 bis 320 mOsm/kg [295 bis 320 mmol/kg]) ist wichtig. Zur Kontrolle des ICP ist hypertone Kochsalzlösung (3% oder 23,4%) ein wirksameres osmotisches Mittel als Mannitol. Es wird als ein Bolus von 2 bis 3 ml/kg IV nach Bedarf oder als eine kontinuierliche Infusion von 1 ml/kg/h gegeben. Der Serum-Natrium-Spiegel wird überwacht und bei ≤ 155 mEq/l (155 mmol/l) gehalten.
Um den ICP zu senken und die Serumosmolalität zu erhalten, können osmotisch wirksame Diuretika IV eine Alternative sein (z. B. Mannitol). Allerdings sollten sie den Patienten vorbehalten bleiben, deren Zustand sich verschlechtert hat, oder präoperativ bei Patienten mit Hämatomen eingesetzt werden. Dies vermag den ICP für einige Stunden zu senken. Mannitol 20% wird mit 0,5–1 g/kg IV (2,5–5 ml/kg) über 15–30 min dosiert und so oft wie nötig bei einer Dosis von 0,25–0,5 g/kg (1,25–2,5 ml/kg) wiederholt gegeben (normalerweise alle 6–8 h). Bei Patienten mit einer schweren KHK, Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz oder pulmonaler Gefäßstauung muss Mannitol sehr vorsichtig eingesetzt werden, weil Manitol sehr schnell das intravasale Volumen erhöht. Da osmotische Diuretika die Wasserausscheidung im Verhältnis zur Natriumausscheidung erhöhen, kann die längerfristige Gabe von Mannitol zur Dehydrierung und zur Hypernatriämie führen. Furosemid 1 mg/kg IV kann auch effektiv zur Wasserausscheidung eingesetzt werden, besonders wenn es gilt, eine vorübergehende Hypervolämie durch die Mannitolgabe zu vermeiden. Der Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt muss während des Einsatzes eines osmotischen Diuretikums engmaschig kontrolliert werden.
Eine dekompressive Kraniektomie kann in Betracht gezogen werden, wenn ein erhöhter ICP auf andere Maßnahmen nicht anspricht, und manchmal auch als primäre Maßnahme (z. B. zum Zeitpunkt der Operation zur Ableitung eines erheblichen Hämatoms). Bei der Kraniektomie wird ein erheblicher Teil des Schädels en bloc entfernt (um später ersetzt zu werden), und es wird eine Duraplastik durchgeführt, damit das Gehirn nach außen anschwellen kann. Der Umfang und die Stelle der Knochenentfernung hängen von der Verletzung ab, aber die Öffnung muss ausreichend sein, damit die Schwellung das Hirngewebe nicht gegen die Ränder des Defekts drückt. In einer durchgeführten randomisierten Studie zum Vergleich von Kraniektomie und medizinischem Management war die Gesamtmortalität nach 6 Monaten nach Kraniektomie reduziert, aber die Rate schwerer Behinderungen und des vegetativen Zustandes war höher und die Rate der funktionellen Erholung war ähnlich (5).
Pentobarbitales Koma ist eine stärker involvierte und derzeit weniger populäre Option für hartnäckig erhöhte ICP. Das Koma wird durch Gabe von 10 mg/kg IV Pentobarbital über 30 min, dann 5 mg/kg/h über 3 Dosen und danach 1-2 mg/kg/h zur Aufrechterhaltung verabreicht. Die Dosis kann angepasst werden, um Ausbrüche von Elektroenzephalogramm-Aktivitäten (EEG) zu unterdrücken, die kontinuierlich überwacht werden. Eine Hypotonie ist häufig und wird durch die Gabe von Flüssigkeit und ggf. Vasopressoren behandelt.
Die therapeutische systemische Hypothermie hat sich als nicht sinnvoll erwiesen.
Zuvor waren hochdosierte Kortikosteroide zur Verringerung des Hirnödems und des ICP empfohlen worden. Kortikosteroide sind jedoch nicht zur Kontrolle von ICP geeignet und werden nicht empfohlen. In einer großen randomisierten, placebo-kontrollierten Studie erhöhten Kortikosteroide, die innerhalb von 8 Stunden nach Schädel-Hirn-Trauma verabreicht wurden, die Mortalität und schwere Behinderung bei Überlebenden (6).
Eine Vielzahl von neuroprotektiven Mitteln wurde und wird untersucht, aber bisher konnte noch keine Wirksamkeit in klinischen Studien nachgewiesen werden.
Krampfanfälle
Anfälle können Hirnschäden verschlimmern und den Hirndruck erhöhen und sollten daher sofort behandelt werden. Patienten mit einem signifikanten strukturellen Schaden (z. B. größere Kontusionen oder Hämatome, Hirnverletzungen, Schädelimpressionsfraktur) oder einem GCS-Wert < 10 sollten eventuell eine antikonvulsive Behandlung erhalten.
Phenytoin wird in einer Aufsättigungsdosis von 20 mg/kg IV appliziert (mit einer Maximaldosis von 50 mg/min, um kardiovaskuläre Nebenwirkungen wie Hypotonie und Bradykardie zu verhindern). Die anfängliche Erhaltungsdosis für Erwachsene liegt bei 2–2,7 mg/kg, 3-mal täglich. Bei Kindern unter 4 Jahren ist eine höhere Dosierung von bis zu 5 mg/kg 2-mal täglich erforderlich. Zur Anpassung der Dosis wird der Serumspiegel kontrolliert.
Die Behandlungsdauer hängt von der Art des Traumas und den EEG-Befunden ab. Wenn innerhalb einer Woche keine Anfälle aufgetreten sind, sollte die antikonvulsive Medikation abgesetzt werden, weil ihr Wert für die Vorbeugung zukünftiger Anfälle nicht belegt ist.
Neuere Antikonvulsiva werden aktuell geprüft. Fosphenytoin, eine Form von Phenytoin, die eine bessere Wasserlöslichkeit hat, wird bei einigen Patienten ohne zentralvenösen Zugang angewendet, weil es das Risiko von Thrombophlebitis senkt, wenn es durch eine periphere Infusion verabreicht wird. Die Dosierung ist die gleiche wie für Phenytoin. Levetiracetam wird zunehmend eingesetzt, insbesondere bei Patienten mit Lebererkrankungen.
Schädelfrakturen
Nichtdislozierte geschlossene Frakturen erfordern keine spezielle Behandlung.
Impressionsfrakturen müssen manchmal operativ versorgt werden, um Fragmente zu bergen, verletzte Hirngefäße zu versorgen, die Dura mater zu reparieren und das verletzte Gehirn zu säubern.
Offene Frakturen erfordern ein chirurgisches Debridement, sofern es keine Liquorleck gibt und die Fraktur nicht größer als die Dicke des Schädels gedrückt wird.
Frakturen des Stirnbeins werden versorgt, vor allem, wenn eine erhebliche Verschiebung des Tisches nach anterior und posterior (aus kosmetischen Gründen) oder ein Austritt von Liquor in die Nase durch eine zugrunde liegende Duraverletzung vorliegt.
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Der prophylaktische Einsatz von Antibiotika wird kontrovers gesehen, weil die Datenlage zur Wirksamkeit schlecht ist und resistente Stämme gefördert werden.
Chirurgie
Intrakranielle Hämatome erfordern dringende chirurgische Evakuierung, um eine Mittellinienverlagerung, eine Kompression und eine Herniation zu verhindern oder zu behandeln. Daher ist eine frühzeitige neurochirurgische Konsultation obligatorisch.
Allerdings erfordern nicht alle Hämatome auch eine chirurgische Intervention, und kleine intrazerebrale Hämatome nur selten. Kleinere Subduralhämatome können auch oft ohne chirurgische Intervention behandelt werden.
Faktoren, die die Notwendigkeit einer Notfalloperation nahelegen umfassen
Mittellinie Gehirnverschiebung von > 5 mm
Kompression der basalen Zisternen
Verschlechterung der neurologischen Untersuchungsbefunde
Chronische Subduralhämatome machen eine chirurgische Drainage notwendig, jedoch weit weniger dringend als bei akuten Subduralhämatomen. Große oder arterielle Epiduralhämatome werden chirurgisch behandelt, kleinere epidurale Hämatome, die einen venösen Ursprung haben, können jedoch durch regelmäßige CT-Aufnahmen überwacht werden.
Andere kritische Fragen bei Schädel-Hirn-Trauma
Anämie und Thrombozytopenie sind häufige Probleme bei Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma. Bluttransfusionen können jedoch zu signifikant mehr Komplikationen und höherer Mortalität führen. Daher sollte die Schwelle für die Transfusion bei Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma hoch sein-genau wie bei anderen intensivmedizinischen Patienten.
Hyperglykämie sagt ein erhöhtes Risiko für erhöhte ICP, gestörten Hirnstoffwechsel, Harnwegsinfektionen und Bakteriämie voraus. Daher wurde eine sorgfältige Blutzuckerkontrolle bei Patienten mit einem Schädel-Hirn-Trauma versucht. In einer randomisierten kontrollierten Studie, in der intensive Therapieschemata (zur Aufrechterhaltung der Glukose < 80 bis 120 mg/dl [4,4 bis 6,7 mmol/l]) mit traditionellen Therapieschemata (zur Aufrechterhaltung einer Glukose < 220 mg/dl [12,2 mmol/l]) verglichen wurden, waren die GCS-Scores bei 6 Monaten gleich, aber die Häufigkeit von hypoglykämischen Episoden war höher bei dem intensiven Regime (7).
Verschiedene Grade der Hypothermie wurden befürwortet, um die neurologische Erholung durch Verbesserung der Neuroprotektion und Verringerung der ICP in der akuten Phase nach Schädel-Hirn-Trauma zu verbessern. Mehrere randomisierte, kontrollierte Studien haben jedoch gezeigt, dass frühzeitige (innerhalb von 2,5 Stunden) sowie kurzzeitige (48 Stunden nach der Verletzung) prophylaktische Hypothermie nicht die Ergebnisse bei Patienten mit schwerer Schädel-Hirn-Trauma im Vergleich zur medizinischen Standardbehandlung verbessert, und das Risiko von Koagulopathie und kardiovaskulären erhöht die Instabilität (8, 9).
Kalziumkanalblocker wurden verwendet, um einen zerebralen Vasospasmus nach Schädel-Hirn-Trauma zu verhindern, den Blutfluss zum Gehirn aufrechtzuerhalten und dadurch weiteren Schaden zu verhindern. Eine Überprüfung von randomisierten kontrollierten Studien von Kalziumkanalblockern bei Patienten mit akuter TBI und traumatischer Subarachnoidalblutung ergab jedoch, dass ihre Wirksamkeit ungewiss bleibt (10).
Rehabilitation
Wenn die neurologischen Ausfälle bestehen bleiben, ist eine Rehabilitation erforderlich. Die Rehabilitation nach einer Gehirnverletzung wird am besten von einem Team geleitet, das physio- und ergotherapeutische Therapien, logopädische Behandlungen sowie das Training bestimmter Fertigkeiten umfasst. Zusätzlich empfiehlt sich eine psychologische Betreuung, um bei den sozialen und emotionalen Bedürfnissen des Patienten Unterstützung zu geben. Selbsthilfegruppen können den Familien von Hirngeschädigten Unterstützung bieten.
Unter den Patienten, deren Koma mehr als 24 h angedauert hat, haben 50% schwerwiegende anhaltende neurologische Folgeerscheinungen und brauchen eine längere Zeit der Rehabilitation, besonders in den kognitiven und emotionalen Bereichen. Rehabilitationsmaßnahmen sollten frühzeitig geplant werden.
Literatur zur Behandlung
1. Carney N, Totten AM, O'Reilly C, et al: Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, fourth edition. Neurosurgery 80(1):6–15, 2017. doi: 10.1227/NEU.0000000000001432
2. Alali AS, Fowler RA, Mainprize TG, et al: Intracranial pressure monitoring in severe traumatic brain injury: Results from the American College of Surgeons Trauma Quality Improvement Program. J Neurotrauma 30(20):1737–1746, 2013. doi: 10.1089/neu.2012.2802
3. Chesnut RM, Temkin N, Carney N, et al: A trial of intracranial-pressure monitoring in traumatic brain injury. N Engl J Med 367(26):2471–2481, 2012. doi: 10.1056/NEJMoa1207363
4. Gerber LM, Chiu YL, Carney N, et al: Marked reduction in mortality in patients with severe traumatic brain injury. J Neurosurg 119(6):1583–1590, 2013. doi: 10.3171/2013.8.JNS13276
5. Hutchinson PJ, Kolias AG, Timofeev IS, et al: Trial of decompressive craniectomy for traumatic intracranial hypertension. N Engl J Med 375(12):1119–1130, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1605215
6. Edwards P, Arango M, Balica L, et al: Final results of MRC CRASH, a randomised placebo-controlled trial of intravenous corticosteroid in adults with head injury-outcomes at 6 months. Lancet 365(9475):1957–1959, 2005. doi: 10.1016/S0140-6736(05)66552-X
7. Bilotta F, Caramia R, Cernak I, et al: Intensive insulin therapy after severe traumatic brain injury: A randomized clinical trial. Neurocrit Care 9(2):159–166, 2008. doi: 10.1007/s12028-008-9084-9
8. Clifton GL, Valadka A, Zygun D, et al: Very early hypothermia induction in patients with severe brain injury (the National Acute Brain Injury Study: Hypothermia II): A randomised trial. Lancet Neurol 10(2):131–139, 2011. doi: 10.1016/S1474-4422(10)70300-8
9. Andrews PJD, Sinclair HL, Rodriguez A, et al: Hypothermia for intracranial hypertension after traumatic brain injury. N Engl J Med 373(25):2403–2412, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1507581
10. Vergouwen MDI, Vermeulen M, Roos YBWEM: Effect of nimodipine on outcome in patients with traumatic subarachnoid haemorrhage: A systematic review. Lancet Neurol 5(12):1029–1032, 2006. doi: 10.1016/S1474-4422(06)70582-8
Prognose bei Schädel-Hirn-Trauma
In den Vereinigten Staaten liegt die Sterblichkeitsrate von Erwachsenen mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma (SHT), die behandelt werden, bei 25–33%. Die Sterblichkeit ist geringer, wenn die GCS (Glasgow Coma Scale)-Werte höher sind. Die Mortalität ist geringer bei Kindern ≥ 5 Jahren (≤ 10% bei einem GCS-Wert von 5–7). Insgesamt tolerieren Kinder vergleichbare Traumata besser als Erwachsene.
Bei der überwiegenden Mehrzahl der Patienten mit einem leichten Schädel-Hirn-Trauma bleiben die neurologischen Funktionen erhalten. Bei mittlerem oder schwerem Schädel-Hirn-Trauma ist die Prognose weniger gut, doch insgesamt viel besser als im Allgemeinen vermutet. Die am häufigsten verwendete Skala zur Abschätzung der Prognose von Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma ist die Glasgow-Outcome-Skala. Auf dieser Skala sind die möglichen Ergebnisse
Gute Rekonvaleszenz (Rückkehr zum vorherigen Zustand)
Moderate Behinderung (In der Lage, sich um sich selber zu kümmern)
Schwere Behinderung (auf Hilfe angewiesen)
Vegetativer Zusand (keine kognitive Funktion)
Sterben
Andere prognostische Bewertungssysteme, wie das Marshall-Klassifikationssystem und der in jüngerer Zeit entwickelte Rotterdam-CT-Score können ebenfalls verwendet werden, um das Langzeitüberleben abzuschätzen (1, 2)
In über der Hälfte der Fälle überstehen Erwachsene ein schweres SHT ohne oder mit nur mittelgradiger Behinderung. Auftreten und Dauer des Komas nach einem Schädel-Hirn-Trauma sind starke Prädikatoren einer Behinderung. 50% der Patienten mit einer Komadauer über 24 h haben schwere neurologische Folgen zu tragen, und bis zu 6% bleiben sechs Monate in einem apallischen Zustand. Bei Erwachsenen mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma erfolgt eine Erholung am schnellsten innerhalb der ersten 6 Monate. Kleinere Verbesserungen können sich weiterhin über einige Jahre hinziehen. Ungeachtet der Schwere des Traumas erholen sich Kinder besser von einem SHT und ihr Zustand kann sich auch über einen längeren Zeitraum bessern.
Kognitive Defizite mit Einschränkungen bei Konzentration, Aufmerksamkeit, Erinnerung und verschiedenen Persönlichkeitsveränderungen sind häufiger die Ursache für gestörte soziale Bindungen und Erwerbsunfähigkeit, als die fokalen motorischen oder sensorischen Beeinträchtigungen. Die posttraumatische Anosmie und die akute traumatische Blindheit gehen nur selten noch nach einem Zeitraum von 3–4 Monaten zurück. Hemiparese und Aphasie klingen in der Regel zumindest teilweise ab, es sei denn die Patienten sind fortgeschrittenen Alters.
Literatur zur Prognose
1. Maas AI, Hukkelhoven CW, Marshall LF, et al: Prediction of outcome in traumatic brain injury with computed tomographic characteristics: A comparison between the computed tomographic classification and combinations of computed tomographic predictors. Neurosurgery 57(6):1173–1182, 2005. doi: 10.1227/01.neu.0000186013.63046.6b
2. Charry JD, Falla JD, Ochoa JD, et al: External validation of the Rotterdam computed tomography score in the prediction of mortality in severe traumatic brain injury. J Neurosci Rural Pract 8(Suppl 1):S23–S26, 2017. doi: 10.4103/jnrp.jnrp_434_16
Wichtige Punkte
Eine Schädel-Hirn-Trauma kann eine Vielzahl von neurologischen Symptomen verursachen, manchmal sogar in Abwesenheit von nachweisbaren strukturellen Hirnschäden auf bildgebenden Untersuchungen.
Folgen Sie der anfänglichen Beurteilung (Traumabewertung und Stabilisierung, GCS Scoring, schnelle und fokussierte neurologische Untersuchung) mit einer detaillierteren neurologische Untersuchung, wenn der Patient stabil ist.
Bei länger anhaltenden Bewusstseinsstörungen, einem GCS-Wert < 15, fokalen neurologischen Befunden, anhaltendem Erbrechen, Anfällen, einem zurückliegenden Bewusstseinsverlust, klinisch suspekten Frakturen oder möglichen anderen Befunden führen Sie Neuroimaging (in der Regel eine CT) durch.
Die meisten Patienten können nach Hause entlassen werden, wenn das Schädel-Hirn-Trauma (SHT) leicht ist; sie können zu Hause beobachtet werden, wenn die Neurobildgebung normal oder nicht indiziert ist und die neurologische Untersuchung normal ist.
Behalten Sie Patienten mit schwerer Schädel-Hirn-Trauma auf der Intensivstation und, um einen sekundären Hirninfarkt zu vermeiden, behandeln Sie sie aggressiv, um für eine ausreichende Beatmung, Sauerstoffversorgung und Durchblutung des Gehirns zu sorgen.
Behandeln Sie einen erhöhten ICP in der Regel mit sogenannter "Rapid Sequence Intubation", ICP- Monitoring, Sedierung, Aufrechterhaltung von Euvolämie und normaler Serumosmolalität sowie manchmal chirurgischen Eingriffen (z. B. Liquordrainage, dekompressive Kraniotomie).
Behandeln Sie einige Läsionen operativ (z. B. große oder arterielle Hämatome, intrakranielle Hämatome mit einer Mittellinienverlagerung > 5 mm, die Kompression der basalen Zisternen, sich verschlechternde neurologische Untersuchungsergebnisse).