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Coagulación intravascular diseminada (CID)

(Coagulopatía por consumo, síndrome de desfibrinación)

Por Joel L. Moake, MD, Professor of Medicine (Emeritus);Senior Research Scientist and Associate Director, Baylor College of Medicine;J. W. Cox Laboratory for Biomedical Engineering, Rice University

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La coagulación intravascular diseminada (CID) consiste en la generación excesiva y anormal de trombina y fibrina en la sangre circulante. Durante el proceso, hay aumento de la agregación plaquetaria y del consumo de factores de coagulación. La CID que evoluciona lentamente (en semanas o meses) tiene manifestaciones trombóticas y embólicas venosas, mientras que la CID que evoluciona rápidamente (en horas o días) causa sobre todo hemorragia. La CID grave de rápida evolución se diagnostica confirmando la trombocitopenia, el aumento del TTP y el TP, el incremento de los niveles plasmáticos de dímero d (o productos de degradación de la fibrina séricos) y niveles decrecientes de fibrinógeno plasmático. El tratamiento consiste en la corrección de la causa y la reposición de plaquetas, factores de la coagulación (en plasma fresco congelado) y fibrinógeno (en crioprecipitado) para controlar la hemorragia grave. La heparina se usa como tratamiento (o profilaxis) en pacientes con CID de lenta evolución que presentan tromboembolia venosa (o tienen riesgo de ésta).

Etiología

Por lo general, la CID se debe a la exposición del factor tisular a la sangre, que desencadena la cascada de coagulación (ver figura Vía fibrinolítica.). La CID se produce más a menudo en las siguientes circunstancias clínicas:

  • Complicaciones obstétricas (p. ej., desprendimiento prematuro de placenta, aborto terapéutico inducido por solución salina, feto o productos de la concepción muertos y retenidos, embolia de líquido amniótico): el tejido placentario con actividad de factor tisular ingresa en la circulación materna o es expuesto a ésta.

  • Infección, en particular por microorganismos gramnegativos: las endotoxinas gramnegativas causan generación de actividad de factor tisular o exposición a ellas en las células fagocíticas, endoteliales y tisulares.

  • Cáncer, en particular adenocarcinomas secretores de mucina de páncreas y próstata, y leucemia promielocítica aguda: las células tumorales expresan o liberan factor tisular.

  • Shock debido a cualquier trastorno que cause lesión tisular isquémica y liberación de factor tisular.

Las causas menos comunes de CID son la lesión tisular grave debida a traumatismo craneoencefálico, las quemaduras, las quemaduras por congelación o las heridas de armas de fuego, las complicaciones de la cirugía de próstata que permiten que ingrese en la circulación material prostático con actividad de factor tisular (junto con activadores del plasminógeno), picaduras de serpientes venenosas, en las que ingresan en la circulación enzimas que activan uno o varios factores de coagulación y generan trombina o convierten directamente el fibrinógeno en fibrina, la hemólisis intravascular intensa y el aneurisma de aorta o los hemangiomas cavernosos (síndrome de Kasabach-Merritt) asociados con daño de la pared vascular y zonas de estasis sanguínea.

Por lo general, la CID de lenta evolución resulta principalmente de cáncer, aneurismas o hemangiomas cavernosos.

Fisiopatología

La CID de lenta evolución causa fundamentalmente manifestaciones tromboembólicas venosas (p. ej., trombosis venosa profunda, embolia pulmonar), aunque en ocasiones se observan vegetaciones en las válvulas cardíacas; la hemorragia anormal es infrecuente.

En cambio, la CID grave, de rápida evolución, causa trombocitopenia y depleción de los factores de coagulación y de fibrinógeno plasmáticos, lo que provoca hemorragia. La hemorragia en órganos, junto con trombosis microvasculares, puede provocar una disfunción y una insuficiencia de múltiples órganos. El retraso de la disolución de polímeros de fibrina por fibrinólisis puede causar la rotura mecánica de los eritrocitos, con la consiguiente formación de esquistocitos y hemólisis intravascular leve (ver Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) y síndrome urémico-hemolítico (SUH)).

Signos y síntomas

En la CID de evolución lenta puede haber síntomas de trombosis venosa (ver Trombosis venosa profunda (TVP)) y embolia pulmonar (ver Embolia pulmonar (EP)).

En la CID grave, de rápida evolución, los sitios de punción cutánea (p. ej., punciones IV o arteriales) sangran persistentemente, aparecen equimosis en los lugares de inyecciones parenterales y puede haber una hemorragia digestiva grave.

Diagnóstico

  • Recuento de plaquetas, TP, TTP, fibrinógeno plasmático, dímero d plasmático

Se sospecha una CID en pacientes con hemorragia o tromboembolia venosa sin causa reconocida, en especial si existe un cuadro predisponente. Si se presume una CID, se debe realizar un recuento de plaquetas, y evaluar el TP, el TTP, la concentración plasmática de fibrinógeno y la concentración plasmática de dímero-d (una indicación de depósito y degradación de fibrina in vivo).

La CID de lenta evolución provoca trombocitopenia leve, TP normal o ligeramente prolongado (por lo general, los resultados se informan como INR) y TTP normal, una concentración de fibrinógeno normal o moderadamente reducida y un aument en la concentración plasmática de dímero d. Como diversos trastornos estimulan el aumento de la síntesis de fibrinógeno como reactante de fase aguda, la declinación de la concentración de fibrinógeno en 2 determinaciones consecutivas puede ayudar a realizar el diagnóstico de CID. Los valores iniciales de TTP en la CID de evolución lenta pueden ser, en realidad, más cortos que los normales, probablemente por presencia de factores de coagulación activados en el plasma.

La CID grave, de evolución rápida, provoca trombocitopenia más pronunciada, mayor prolongación del TP y el TTP, declinación rápida de las concentraciones de fibrinógeno y alta concentración plasmática de dímero d.

En ocasiones, la concentración de factor VIII puede ser útil si debe diferenciarse la CID aguda grave de la necrosis hepática masiva, que puede causar alteraciones similares de los estudios de coagulación. En la necrosis hepática aumenta la concentración de factor VIII, porque éste es sintetizado en los hepatocitos y liberado cuando éstos son destruidos; en la CID, hay reducción del factor VIII debido a la generación de proteína C activada inducida por trombina, que causa una proteólisis de la forma activada del factor VIII.

Tratamiento

  • Tratamiento de la causa

  • Posiblemente, tratamiento de reemplazo (p. ej., plaquetas, crioprecipitado, plasma fresco congelado, anticoagulantes naturales)

  • En ocasiones, heparina

La corrección inmediata de la causa es prioritaria (p. ej., tratamiento con antibióticos de amplio espectro en caso de presunta sepsis por gramnegativos, evacuación del útero en el desprendimiento prematuro de placenta). Si el tratamiento es eficaz, la CID remitirá rápidamente. Si la hemorragia es grave, está indicado el tratamiento adyuvante de reemplazo con concentrados de plaquetas para corregir la trombocitopenia, el crioprecipitado para reponer fibrinógeno y factor VIII, y plasma fresco congelado para aumentar las concentraciones de otros factores de coagulación y anticoagulantes naturales (antitrombina, proteínas C, S y Z). No se ha determinado la eficacia de la infusión de concentrados de antitrombina en la CID grave de rápida evolución.

La heparina es útil en el tratamiento de la CID de lenta evolución con trombosis venosa o embolia pulmonar. Por lo general, la heparina no está indicada en la CID de rápida evolución con hemorragia o riesgo de hemorragia, excepto en mujeres con feto muerto y retenido y CID en curso, con declinación progresiva de plaquetas, fibrinógeno y factores de coagulación. En estas pacientes, se administra heparina durante varios días para controlar la CID, aumentar las concentraciones de fibrinógeno y plaquetas y reducir el consumo excesivo de factores de coagulación. Después, se suspende la heparina y se procede a evacuar el útero.

Conceptos clave

  • En la CID, la cascada de la coagulación se activa cuando la sangre está expuesta al factor tisular.

  • La CID por lo general comienza rápidamente y causa sangrado y oclusión microvascular, lo que lleva a una insuficiencia orgánica.

  • La CID a veces comienza lentamente y provoca fenómenos tromboembólicos en lugar de sangrado.

  • La CID grave de inicio rápido provoca trombocitopenia más pronunciada, gran prolongación del TP y el TTP, declinación rápida de las concentraciones de fibrinógeno y alta concentración plasmática de dímero d.

  • La corrección inmediata de la causa es la prioridad; la hemorragia grave también puede requerir terapia de reemplazo con el concentrado de plaquetas, crioprecipitados, y plasma fresco congelado.

  • La heparina es útil en la CID de lenta evolución pero rara vez en la de rápida aparición (principalmente en las mujeres con un feto muerto retenido).