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Tripanosomiasis africana

(Enfermedad del sueño africana)

Por Richard D. Pearson, MD, Professor of Medicine and Pathology, Associate Dean for Student Affairs, University of Virginia School of Medicine

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La tripanosomiasis africana es una infección producida por protozoos del género Trypanosoma, transmitidos por la picadura de la mosca tsetsé. Los síntomas incluyen lesiones cutáneas características, fiebre intermitente, cefalea, rigidez, edema transitorio, adenopatías generalizadas y meningoencefalitis que con frecuencia resulta mortal. El diagnóstico se basa en la identificación del microorganismo en sangre, material aspirado de un ganglio linfático o líquido cefalorraquídeo (LCR); en ocasiones deben solicitarse pruebas serológicas. El tratamiento consiste en suramina, pentamidina, melarsoprol o eflornitina, lo que depende de la subespecie infecciosa, el estadio clínico y la disponibilidad del fármaco.

La tripanosomiasis africana se debe a la infección por Trypanosoma brucei gambiense en las regiones occidental y central de África y por T. brucei rhodesiense en la región oriental de África; ambas especies son endémicas en Uganda. Los microorganismos son transmidos por las moscas tsetsé, y pueden transmitirse antes del nacimiento de la madre al feto. En raras ocasiones, la infección se transmite a través de transfusiones de sangre; teóricamente, podría contagiarse a través del trasplante de órganos.

Fisiopatología

Los tripomastigotes metacíclicos inoculados por las moscas se transforman en tripomastigotes en el torrente sanguíneo, para luego multiplicarse por fisión binaria y diseminarse a través de los linfáticos y la sangre. Los tripomastigotes de el torrente sanguíneo se multiplican hasta que el huésped produce anticuerpos específicos que disminuyen significativamente la cantidad de parásitos. No obstante, un subgrupo de parásitos escapa a la destrucción inmunitaria gracias a una modificación en la variedad de glucoproteína de superficie y comienza un nuevo ciclo de multiplicación. El ciclo de multiplicación y lisis se repite. En un período avanzado de la infección, los tripanosomas aparecen en el líquido intersticial de varios órganos, como el miocardio y, por último, en el sistema nervioso central (SNC). El ciclo continúa cuando una mosca tsetsé pica a un ser humano o un animal infectados. Los seres humanos son el principal reservorio de T. b. gambiense, pero esta especie también puede residir en animales. Los animales salvajes son el principal reservorio de T. b. rhodesiense.

Signos y síntomas

La enfermedad presenta 3 estadios:

  • Cutáneo

  • Hemolinfático

  • SNC

Cutáneo

En el sitio de la picadura de la mosca tsetsé, puede desarrollarse una pápula entre pocos días y 2 semanas después de la inoculación. Luego, la lesión se transforma en un nódulo indurado doloroso de color rojo oscuro (chancro tripanosómico). El chancro persiste durante la mitad de la vida de los pacientes caucásicos infectados por T.b. rhodesiense, pero es menos frecuente en africanos infectados por el T. b. rhodesiense y rara vez se detecta en pacientes infectados por T. b. gambiense.

Hemolinfático

Durante varios meses en la infección por T. b. gambiense, pero durante un período de varias semanas en la infección por T. b. rhodesiense, el paciente experimenta fiebre intermitente, cefaleas, rigidez, dolor muscular y articular, y edema facial transitorio. También puede aparecer un exantema eritematoso circinado evanescente, que es más evidente en individuos de piel clara. A menudo, también se encuentran adenopatías generalizadas. El signo de Winterbottom (adenomegalias en el triángulo cervical posterior) es característico de la enfermedad del sueño por T. b. gambiense.

SNC

En la forma de Gambia, el compromiso del SNC se produce entre varios meses y varios años después de la aparición de la enfermedad aguda. En la forma de Rodesia, la enfermedad es más fulminante y la invasión del SNC suele identificarse a las pocas semanas del inicio de la infección. El compromiso del SNC causa cefalea persistente, incapacidad de concentrarse, cambios de personalidad (p. ej., debilidad progresiva e indiferencia), somnolencia diurna, temblores, ataxia y coma terminal. Sin tratamiento, la muerte se produce pocos meses después del inicio de la enfermedad por T. b. rhodesiense y durante el segundo o el tercer año en pacientes infectados por T. b. gambiense. Los pacientes no tratados mueren tras haber estado en coma debido a desnutrición o a infecciones secundarias.

Diagnóstico

  • Microscopia óptica de una muestra de sangre (frotis fino o grueso) o de otros líquidos

El diagnóstico consiste en la identificación de los tripanosomas en el líquido de un chancro, el material aspirado de un ganglio linfático, sangre, material aspirado de la médula ósea o, durante la infección avanzada, en el LCR. Los materiales de elección son la sangre para detectar el T. b. rhodesiense y el líquido aspirado de un ganglio linfático aumentado de tamaño para identificar el T. b. gambiense. Los preparados frescos deben evaluarse para identificar tripanosomas móviles y los frotis deben fijarse, colorearse con Giemsa (o tinción de Field) y examinarse. Las técnicas de concentración (p. ej., centrifugación de la sangre o el LCR) aumentan la sensibilidad.

Las pruebas para la detección de anticuerpos no son muy útiles en la práctica clínica porque la seroconversión se produce después del establecimiento de los síntomas. No obstante, una prueba de aglutinación en tarjeta para identificar el T. b. gambiense resulta útil en programas de cribado masivo para señalar los candidatos para el examen microscópico.

Cuando se ve comprometido el SNC, está indicada la punción lumbar ver Procedimientos diagnósticos neurológicos : Punción lumbar. La presión del LCR aumenta y se encuentran concentraciones elevadas de linfocitos ( 5 células/μL), proteínas totales e IgM. Además de los tripanosomas, pueden observarse las características células de Mott (células plasmáticas con vacuolas citoplasmáticas que contienen inmunoglobulinas [cuerpos de Russell]).

Otros hallazgos inespecíficos en las pruebas de laboratorio son anemia, monocitosis y un aumento significativo de las concentraciones séricas de IgM policlonal.

Tratamiento

  • Sin compromiso del SNC, pentamidina o eflornitina para el T. b. gambiense; suramina para el T. b. rhodesiense

  • Con compromiso del SNC, eflornitina o melarsoprol para el T. b. gambiense; melarsoprol para el T. b. rhodesiense

Sin compromiso del SNC

La suramina y la pentamidina son eficaces contra el estadio del protozoo que circula en el torrente sanguíneo de las dos subespecies de T. brucei, aunque como no cruza la barrera hematoencefálica, no resulta beneficiosa para la infección del SNC. La pentamidina se prefiere en la infección por T. b. gambiense y la suramina se recomienda para el estadio hemolinfático de T. b. rhodesiense. La dosis de pentamidina es de 4 mg/kg por vía intramuscular o intravenosa 1 vez al día durante 7 a 10 días. Debe administrarse una dosis de prueba inicial de 100 mg de suramina por vía intravenosa (para excluir la hipersensibilidad) y luego aumentarla a 20 mg/kg (hasta 1 g) por vía intravenosa, que se aplican los días 1, 3, 7, 14 y 21.

La eflornitina (de la OMS; disponibilidad limitada) es eficaz contra todos los estadios de la tripanosomiasis por T. b. gambiense (pero no por T. b. rhodesiense). La dosificación es de 100 mg/kg por vía intravenosa 4 veces al día durante 14 días. Siempre que sea posible, éste es el fármaco de elección para el T. b. gambiense.

Con compromiso del SNC

Cuando esté disponible, se debe utilizar eflornitina en dosis de 100 mg/kg por vía intravenosa cuatro veces al día durante 14 días para la enfermedad del SNC debida a T. b. gambiense (la eflornitina es ineficaz para T. b. rhodesiense).

El melarsoprol, un arsénico orgánico, se utiliza a menudo en los países africanos debido a la limitada disponibilidad de eflornitina, a pesar de que los efectos adversos pueden ser graves y potencialmente mortales. Si la infección se debe al T. b. gambiense, la dosis de melarsoprol debe ser de 2,2 mg/kg por vía intravenosa 1 vez al día durante 10 días. Si la infección se debe al T. b. rhodesiense, la dosificación debe oscilar entre 2 y 3,6 mg/kg por vía intravenosa 1 vez al día durante 3 días; a los 7 días, deben administrarse 3,6 mg/kg 1 vez al día durante 3 días, seguidos a los 7 días por otro curso de 3 días con la dosis mencionada. Se propusieron otros regímenes para individuos debilitados con compromiso grave del SNC. Se recomiendan exámenes de seguimiento, incluido análisis de LCR, durante 2 años.

Los efectos adversos graves del melarsoprol incluyen reacciones encefalopáticas, dermatitis exfoliativa y la toxicidad gastrointestinal y renal de los arsénicos.

Los corticoides se emplearon para disminuir el riesgo de reacciones encefalopáticas.

Prevención

La prevención consiste en evitar las áreas endémicas y protegerse de las moscas tsetsé. Los individuos que visitan reservas de animales deben vestir prendas gruesas que cubran completamente los brazos y las piernas hasta las muñecas y los tobillos (las moscas tsetsé pican a través de telas delgadas) de colores neutros que se confundan con el entorno, y deben usar repelentes para los insectos, aunque la eficacia de éstos contra las moscas tsetsé puede ser limitada.

La pentamidina puede contribuir a la prevención de la infección por T. b. gambiense, pero puede dañar a las células β del páncreas, lo que afecta la secreción de insulina y produce hipoglucemia, con desarrollo posterior de diabetes; por ende, rara vez se indica este fármaco como profilaxis.

Conceptos clave

  • La tripanosomiasis africana se debe a la infección por Trypanosoma brucei gambiense en las regiones occidental y central de África y por T. b. rhodesiense en la región oriental de África; las moscas tsetsé son el principal vector.

  • La enfermedad tiene 3 etapas: cutánea, hemolinfática y del SNC (enfermedad del sueño).

  • Diagnosticar mediante microscopia óptica de una muestra de sangre (frotis fino o grueso) o de otro líquido.

  • El tratamiento varía según la especie y el estadio de la enfermedad.

  • Sin compromiso del SNC, utilizar pentamidina o eflornitina para el T. b. gambiense y suramina para el T. b. rhodesiense.

  • Con compromiso del SNC, administrar eflornitina o melarsoprol para el T. b. gambiense, y melarsoprol para el T. b. rhodesiense.

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