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Hemorragia excesiva

Por Joel L. Moake, MD, Professor of Medicine (Emeritus);Senior Research Scientist and Associate Director, Baylor College of Medicine;J. W. Cox Laboratory for Biomedical Engineering, Rice University

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para pacientes

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Varios signos y síntomas diferentes pueden indicar una hemorragia inusual o excesiva. Los pacientes pueden presentar epistaxis sin causa reconocida, menstruación excesiva o prolongada (menorragia) o sangrado prolongado después de cortes menores, cepillado de los dientes o uso de hilo dental, o traumatismo. Otros pacientes pueden tener lesiones cutáneas, como petequias (pequeñas hemorragias intradérmicas o mucosas), púrpura (zonas de hemorragia mucosa o cutánea más grandes que en el caso de las petequias), equimosis (hematomas) o telangiectasias (dilatación de pequeños vasos visibles en la piel o mucosa). Algunos pacientes en estado crítico pueden sangrar súbitamente por punciones vasculares o lesiones cutáneas y presentar hemorragia profusa de estos sitios o del aparato digestivo o urogenital. En algunos casos, el primer signo que se detecta incidentalmente es una alteración de laboratorio que sugiere la susceptibilidad a hemorragia excesiva.

Etiología

La hemorragia excesiva puede deberse a varios mecanismos (véase Algunas causas de hemorragia excesiva), como los siguientes:

  • Trastornos plaquetarios

  • Trastornos de coagulación

  • Defectos de los vasos sanguíneos

Los trastornos plaquetarios pueden consistir en una cantidad anormal de plaquetas (por lo general, demasiado pocas, aunque un aumento extremo de plaquetas puede asociarse con trombólisis o con hemorragia excesiva) o una función plaquetaria defectuosa. Los trastornos de la coagulación pueden ser adquiridos o hereditarios.

Globalmente, la mayoría de las causas comunes de hemorragia excesiva incluyen

  • Trombocitopenia grave

  • Anticoagulación excesiva con warfarina o heparina

  • Enfermedad hepática (producción inadecuada de factores de coagulación)

Algunas causas de hemorragia excesiva

Categoría

Ejemplos

Trastornos plaquetarios

Diisminución del número de plaquetas (trastorno cuantitativo)

Producción inadecuada (p. ej., en leucemias, anemia aplásica y algunos síndromes mielodisplásicos)

Secuestro esplénico (p. ej., en cirrosis con esplenomegalia congestiva)

Aumento de la destrucción o consumo de plaquetas (p. ej., en púrpura trombocitopénica idiopática, CID, púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome urémico-hemolítico, sepsis e infección por HIV)

Destrucción inducida por fármacos (p. ej., por heparina, quinidina, quinina, sulfamidas, sulfonilureas, rifampicina o sales de oro)

Aumento del número de plaquetas (trastorno cuantitativo)

Trombocitemia esencial (la trombosis puede ser más frecuente que la hemorragia)

Función plaquetaria inadecuada (trastorno cualitativo)

Enfermedad de von Willebrand (adhesión plaquetaria mediada por FvW inadecuado)

Disfunción inducida por fármacos (p. ej., por aspirina o AINE)

Trastornos sistémicos (uremia; en ocasiones, síndromes mieloproliferativos o mielodisplásicos, mieloma múltiple)

Trastornos de coagulación

Adquiridos

Deficiencia de vitamina K

Enfermedad hepática

Anticoagulación con warfarina o heparina

CID

Hereditarios

Hemofilia A (deficiencia de factor VIII)

Hemofilia B (deficiencia de factor IX)

Trastornos vasculares

Adquiridos

Deficiencia de vitamina C

Púrpura de Schönlein-Henoch

Hereditarios

Trastornos del tejido conectivo (p. ej., síndrome de Ehlers-Danlos, osteogénesis imperfecta, síndrome de Marfan)

Telangiectasia hemorrágica hereditaria

CID = coagulación intravascular diseminada; FvW = factor de von Willebrand.

Evaluación

Anamnesis

Antecedentes de la enfermedad actual: deben determinar los sitios de hemorragia, su cantidad y su duración, y su relación con cualquier factor precipitante posible.

Revisión por aparatos y sistemas: debe evaluarse específicamente la hemorragia en sitios distintos de los mencionados espontáneamente por el paciente (p. ej., aquellos que refieren propensión a hematomas deben ser interrogados sobre epistaxis frecuentes, sangrado de encías mientras se cepillan los dientes, melena, hemoptisis y sangre en materia fecal u orina). Debe interrogarse a los pacientes respecto de síntomas de causas posibles, como dolor abdominal y diarrea (enfermedad digestiva), artralgias (trastornos del tejido conectivo) y amenorrea y vómitos matinales (embarazo).

Antecedentes personales: deben buscarse enfermedades sistémicas diagnosticadas asociadas con defectos plaquetarios o de coagulación, en particular

  • Infección grave, cáncer, cirrosis, infección por HIV, embarazo, LES o uremia

  • Hemorragia excesiva o inusual o transfusiones previas

  • Antecedentes familiares de hemorragia excesiva

Hay que revisar los antecedentes de medicación, en particular el uso de heparina, warfarina, aspirina y AINE. Los pacientes también deben ser interrogados sobre el consumo de drogas y alimentos (incluidos los suplementos a base de hierbas) que disminuyen el metabolismo de la warfarina y por lo tanto aumentan su efecto anticoagulante.

Examen físico

Los signos vitales y el aspecto general pueden indicar hipovolemia (taquicardia, hipotensión, palidez, diaforesis) o infección (fiebre, taquicardia, hipotensión con sepsis).

Se examinan la piel y las mucosas (nariz, boca, vagina) para detectar petequias, púrpura y telangiectasias. A menudo, es posible detectar una hemorragia digestiva por el tacto rectal. Los signos de hemorragia en tejidos más profundos pueden consistir en dolor a la palpación durante el movimiento e hinchazón local, hematomas musculares y, en caso de hemorragia intracraneana, confusión, rigidez de nuca, alteraciones neurológicas focales o una combinación de estos hallazgos.

Los hallazgos características de abuso de alcohol o de enfermedad hepática son ascitis, esplenomegalia (secundaria a hipertensión portal) e ictericia.

Signos de alarma

Los siguientes hallazgos plantean particular preocupación:

  • Signos de hipovolemia o shock hemorrágico

  • Embarazo o parto reciente

  • Signos de infección o sepsis

Interpretación de los hallazgos

La hemorragia en un paciente que toma warfarina es especialmente probable si ha existido un aumento reciente de la dosis o el agregado de un fármaco o un alimento que puede interferir con la inactivación de la warfarina. Las telangiectasis en la cara, los labios, la mucosa bucal o nasal, y las puntas de los dedos de las manos y los pies en un paciente con antecedentes familiares positivos de hemorragia excesiva pueden deberse a una telangiectasia hemorrágica hereditaria.

La hemorragia de localizaciones superficiales, como piel y mucosas, sugiere un defecto cuantitativo o cualitativo de plaquetas o un defecto de los vasos sanguíneos (p. ej., amiloidosis).

La hemorragia de tejidos profundos (p. ej., hemartrosis, hematomas musculares, hemorragia retroperitoneal) sugiere un defecto de coagulación (coagulopatía).

Los antecedentes familiares de hemorragia excesiva sugieren una coagulopatía hereditaria (p. ej., hemofilia), un trastorno cualitativo de las plaquetas, un tipo de enfermedad de von Willebrand (EvW) o telangiectasia hemorrágica hereditaria. De todos modos, la ausencia de antecedentes familiares conocidos no descarta un trastorno hereditario de la hemostasia.

La hemorragia en una paciente embarazada o con antecedentes recientes de parto que se encuentra en shock o que presenta una infección seria sugiere una coagulación intravascular diseminada (CID).

La diarrea sanguinolenta y la trombocitopenia en un niño con fiebre y síntomas digestivos sugieren un síndrome urémico-hemolítico (SUH), que a menudo se asocia con una infección por Escherichia coli O157:H7.

En los niños, una erupción purpúrica palpable en las superficies extensoras de los miembros sugiere una púrpura de Schönlein-Henoch, en particular si se acompaña de fiebre, poliartralgia o síntomas digestivos.

Los pacientes alcohólicos o con enfermedad hepática pueden presentar una coagulopatía, esplenomegalia o trombocitopenia.

En pacientes con antecedentes de abuso de drogas intravenosas debe considerarse la infección por HIV.

Estudios complementarios

La mayoría de los pacientes requieren una evaluación de laboratorio (véase Pruebas de laboratorio de hemostasia según la fase). Las pruebas iniciales son

  • Hemograma completo con recuento de plaquetas

  • Frotis de sangre periférica

  • TP y TTP

Las pruebas de detección evalúan los componentes de la hemostasia, como el número de plaquetas circulantes y las vías de coagulación plasmáticas. Las pruebas de detección más frecuentes para trastornos hemorrágicos son el recuento de plaquetas, el TP y TTP. Si los resultados son anormales, en general una prueba específica puede señalar el defecto. La determinación del nivel de productos de degradación de la fibrina mide la activación in vivo de la fibrinólisis.

El tiempo de protrombina (TP) informa sobre alteraciones de las vías extrínseca y común de la coagulación (factores plasmáticos VII, X, V, protrombina y fibrinógeno). El TP se informa según el índice internacional normalizado (INR), que refleja la relación del TP del paciente con el valor control del laboratorio; el INR controla las diferencias de los reactivos entre distintos laboratorios. Como los reactivos comerciales y el instrumental varían mucho, cada laboratorio determina su propio rango normal de TP y TTP; un rango normal típico para el TP es de 10 a 13 segundos. Un INR > 1,5 o un TP 3 segundos más prolongado que el valor control normal del laboratorio suele ser anormal y requiere mayor evaluación. El INR es valioso para buscar una coagulación anormal en diversos trastornos adquiridos (p. ej, deficiencia de vitamina K, enfermedad hepática, CID). Asimismo, se lo usa para controlar el tratamiento con el antagonista oral de la vitamina K, warfarina.

El tiempo de tromboplastina parcial (TTP) busca las alteraciones plasmáticas de los factores de las vías intrínseca y común (precalicreína, cininógeno de alto peso molecular, factores XII, XI, IX, VIII, X y V, protrombina, fibrinógeno). El TTP investiga las deficiencias de todos los factores de coagulación, excepto el factor VII (medido por el TP) y el factor XIII. Un rango normal habitual es de 28 a 34 segundos. Un resultado normal indica que el plasma contiene por lo menos el 30% de todos los factores de coagulación de la vía. La heparina prolonga el TTP, y éste se utiliza a menudo para controlar el tratamiento con heparina. Los inhibidores que prolongan el TTP son un autoanticuerpo contra el factor VIII (ver Hemofilia y Ver también Trastornos de coagulación causados por anticoagulantes circulantes) y anticuerpos contra complejos proteína-fosfolípidos (anticoagulante lúpico; Ver también Reseña de los trastornos trombóticos y ver Trastornos de coagulación causados por anticoagulantes circulantes).

La prolongación del TP o del TTP puede reflejar

  • Deficiencia de factores

  • Presencia de un inhibidor de un componente de la vía de coagulación

El TP y el TTP no se prolongan hasta que hay una deficiencia de 1 o más de los factores investigados de alrededor del 70%. Para determinar si la prolongación refleja una deficiencia de 1 o más factores de coagulación, se repite la prueba después de mezclar el plasma del paciente con plasma normal en una relación 1:1. Como esta mezcla aporta alrededor del 50% de los niveles normales de todos los factores de coagulación, si no hay una corrección casi completa de la prolongación con la mezcla, se presume la presencia de un inhibidor en el plasma del paciente.

La prueba del tiempo de coagulación usada previamente es de dudosa fiabilidad.

Pruebas de laboratorio de hemostasia según la fase

Prueba

Objetivo

Formación del trombo plaquetario inicial

Recuento de plaquetas

Cuantifica el número de plaquetas

Agregación plaquetaria

Evalúa la adecuación de la respuesta plaquetaria a estímulos fisiológicos que activan las plaquetas (p. ej., colágeno, ADP, ácido araquidónico)

Detecta patrones anormales de trastornos funcionales plaquetarios hereditarios o adquiridos

Antígeno del FvW

Mide la concentración total de proteína del FvW en plasma

Composición de los multímeros de FvW

Evalúa la distribución de multímeros de FvW en plasma (p. ej., no se observan grandes multímeros en las variantes tipo 2 de la EvW)

Aglutinación por ristocetina

Detecta grandes multímeros de FvW en plasma (a menudo, se realiza como parte de la evaluación de laboratorio sistemática para EvW; ver Enfermedad deVon Willebrand : Diagnóstico)

Actividad del cofactor de ristocetina

Cuantifica los multímeros grandes de FvW en plasma (ver Enfermedad deVon Willebrand : Diagnóstico)

Formación de fibrina

TP

Investiga los factores de las vías extrínseca y común (factores VII, X y V, protrombina y fibrinógeno)

TTP

Investiga los factores de las vías intrínseca y común (precalicreína, cininógeno de alto peso molecular, factores XII, XI, IX, VIII, X y V, protrombina y fibrinógeno)

Análisis funcionales específicos para factores de coagulación

Determina la actividad del factor coagulante específico evaluado como un porcentaje de lo normal

Tiempo de trombina

Evalúa el último paso de la coagulación (la degradación de fibrinógeno a fibrina por acción de la trombina)

Se prolonga por activación de la antitrombina por heparina y en trastornos que provocan alteraciones cualitativas del fibrinógeno o hipofibrinogenemia

Tiempo de reptilasa

Si éste es normal y el tiempo de trombina está prolongado, aporta evidencia presuntiva de que la muestra de plasma contiene heparina (p.ej., heparina residual después de circulación extracorpórea o en una muestra extraída de una vía IV que se mantiene permeable con lavados de heparina) porque el tiempo de reptilasa no es afectado por la activación de la antitrombina por heparina

Nivel de fibrinógeno

Cuantifica el fibrinógeno plasmático, que aumenta en las reacciones de fase aguda y disminuye en la enfermedad hepática grave y la CID grave

Fibrinólisis

Estabilidad del coágulo durante la incubación durante 24 h en solución salina y en urea 5M

Causa lisis de los coágulos en solución salina si la actividad fibrinolítica es excesiva o en urea 5M si hay deficiencia de factor XIII

Debe efectuarse en pacientes con cicatrización deficiente de heridas o abortos frecuentes

Actividad del plasminógeno

Quantifica el plasminógeno plasmático, que está disminuido en pacientes con tromboembolia venosa congénita de comienzo temprano (raro)

α2-antiplasmina

Cuantifica el nivel plasmático de este inhibidor de la fibrinólisis, que está reducido en pacientes con hemorragia excesiva secundaria a aumento de la fibrinólisis (rara)

Productos de degradación del fibrinógeno y la fibrina séricos

Busca CID

Aumento de los niveles cuando la plasmina ha actuado sobre el fibrinógeno o la fibrina in vivo (p. ej., CID)

Reemplazado por el análisis de dímero d plasmático

Dímero d plasmático

Se mide con una prueba de aglutinación en látex de anticuerpos monoclonales o con un ELISA

Si es alto, indica que se ha generado trombina in vivo, con el consiguiente depósito de fibrina, activación de los enlaces cruzados de la enzima factor XII y fibrinólisis secundaria

Tiene la ventaja práctica de que se puede realizar en plasma tratado con citrato, y por ende, a diferencia de la prueba sérica para degradación de la fibrina, no requiere coagulación de la sangre en un tubo especial para preparar suero libre de fibrinógeno residual

Es útil para diagnosticar trombosis in vivo (p. ej., trombosis venosa profunda, embolia pulmonar), en especial la versión sensible de ELISA

ADP =adenosina difosfato; CID = coagulación intravascular diseminada; ELISA = enzimoinmunoanálisis; EvW = enfermedad de von Willebrand; FvW = factor de von Willebrand.

Los resultados normales en las pruebas iniciales descartan varios trastornos hemorrágicos. Las principales excepciones son la EvW y la telangiectasia hemorrágica hereditaria. La EvW es una entidad común, en la que la deficiencia asociada de factor VIII suele ser insuficiente para prolongar el TTP. Debe buscarse la EvW en pacientes con resultados normales de las pruebas iniciales con signos o síntomas de hemorragia y antecedentes familiares positivos mediante la determinación del antígeno del factor de von Willebrand (FvW), actividad del cofactor ristocetina (una prueba indirecta de grandes multímeros de FvW), patrón de multímeros de FvW y concentraciones de factor VIII.

Si hay trombocitopenia, el frotis de sangre periférica a menudo sugiere la causa (véase Hallazgos en sangre periférica en trastornos trombocitopénicos). Si el frotis es normal, debe evaluarse la posible infección por HIV. Si el resultado de la prueba para HIV es negativo, y si no es una mujer que está embarazada o un paciente que toma fármacos que se sabe causan disfunción plaquetaria, es probable una púrpura trombocitopénica idiopática. Si hay signos de hemólisis (eritrocitos fragmentados en el frotis, niveles decrecientes de Hb), se sospecha una púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) o un SUH, aunque a veces otros trastornos hemolíticos pueden causar estos hallazgos. El SUH se ve en niños con colitis hemorrágica. La prueba de Coombs es negativa en la PTT y el SUH. Si el hemograma completo y el frotis de sangre periférica demuestran otras citopenias o leucocitos anormales, se sospecha una alteración hemática que afecta a múltiples tipos celulares, y se requiere una aspiración o biopsia de médula ósea para el diagnóstico.

El TTP prolongado con plaquetas y TP normales sugiere una hemofilia A o B. Están indicados los análisis de factor VIII y IX. Los inhibidores que prolongan específicamente el TTP son un autoanticuerpo contra el factor VIII y anticuerpos contra complejos proteína-fosfolípido (anticoagulante lúpico). Los médicos sospechan la presencia de uno de estos inhibidores cuando un TTP prolongado no se corrige al mezclarlo en una proporción 1:1 con plasma normal.

El TP prolongado con plaquetas y TTP normales sugiere una deficiencia del VII. La deficiencia congénita de factor VII es rara; sin embargo, la semivida corta del factor VII en plasma hace que el factor VII descienda a niveles bajos con mayor rapidez que otros factores de coagulación dependientes de la vitamina K (p. ej., en pacientes que reciben anticoagulación con warfarina o en aquellos con enfermedad hepática incipiente).

El TP y el TTP prolongados con trombocitopenia sugieren una CID, especialmente si se asocian con complicaciones obstétricas, sepsis, cáncer o shock. La confirmación se basa en el aumento de los niveles de d-dímeros (o de productos de degradación de la fibrina) y disminución de los niveles plasmáticos de fibrinógeno en pruebas consecutivas. El TP o el TTP prolongado con recuento plaquetario normal se observa en la enfermedad hepática o la deficiencia de vitamina K o durante la anticoagulación con warfarina o heparina no fraccionada. Las hepatopatías se sospechan por la anamnesis y se confirman con la elevación de las aminotransferasas séricas y la bilirrubina; se recomiendan pruebas para hepatitis.

A menudo se requieren estudios por la imagen para detectar una hemorragia oculta en pacientes con trastornos hemorrágicos. Por ejemplo, debe realizarse una TC craneoencefálica en pacientes con cefaleas intensas, traumatismos craneoencefálicos o alteración de la conciencia. Debe realizarse una TC abdominal en pacientes con dolor abdominal u otros hallazgos compatibles con hemorragia intraperitoneal o retroperitoneal.

Tratamiento

El tratamiento se orienta al trastono de base y a cualquier manifestación de hipovolemia. Para el tratamiento inmediato de la hemorragia debida a una coagulopatía que aún no se ha diagnosticado, debe infundirse plasma fresco congelado, que contiene todos los factores de coagulación, hasta completar la evaluación definitiva.

Conceptos clave

  • Debe sospecharse CID en pacientes con sepsis, shock o complicaciones del embarazo o el parto.

  • Las causas farmacológicas son comunes, en particular la disfunción plaquetaria leve causada por aspirina o AINE.

  • La propensión a hematomas sin otras manifestaciones clínicas y pruebas de laboratorio normales es probablemente benigna.`

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