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Enfermedad ulcerosa péptica

Por Michael C. DiMarino, MD, Clinical Assistant Professor of Medicine, Division of Gastroenterology and Hepatology, Department of Medicine, Thomas Jefferson University

Información:
para pacientes

Una úlcera péptica es una erosión de un segmento de la mucosa digestiva, en general del estómago (úlcera gástrica) o de los primeros centímetros del duodeno (úlcera duodenal), que penetra hasta la muscular de la mucosa. Casi todas las úlceras son causadas por infección por Helicobacter pylori o uso de AINE. Por lo general, los síntomas son dolor urente epigástrico que suele ser aliviado por la comida. El diagnóstico se realiza por endoscopia y búsqueda del H. pylori. El tratamiento consiste en inhibición de la secreción ácida, erradicación del H. pylori (si está presente) y evitación de los AINE.

Las úlceras pueden variar de varios milímetros a varios centímetros. Se diferencian de las erosiones por la profundidad de penetración; las erosiones son más superficiales y no comprometen la muscular de la mucosa. Pueden aparecer a cualquier edad, incluidas la lactancia y la infancia, pero son más comunes en adultos de mediana edad.

Etiología

El H. pylori y los AINE alteran la defensa y reparación normales de la mucosa, lo que la vuelve más susceptible al ácido. Se detecta infección por H. pylori (ver Infección por Helicobacter pylori) en el 50-70% de los pacientes con úlceras duodenales y el 30-50% de aquellos con úlceras gástricas. Si se erradica el H. pylori, sólo el 10% de los pacientes presentan recidiva de la enfermedad ulcerosa péptica, en comparación con una tasa de recurrencias del 70% en los tratados sólo con inhibición de la secreción ácida. En la actualidad, los AINE son responsables de > 50% de las úlceras pépticas.

El tabaquismo es un factor de riesgo de úlceras y sus complicaciones. Además, altera la cicatrización de la úlcera y aumenta la incidencia de recidivas. El riesgo se correlaciona con la cantidad de cigarrillos fumados por día. Si bien el alcohol es un potente promotor de la secreción ácida, no hay datos definitivos que vinculen el consumo de cantidades moderadas con la aparición o el retraso de cicatrización de úlceras. Muy pocos pacientes tienen hipersecreción de gastrina (síndrome de Zollinger-Ellison, ver Gastrinoma).

El 50-60% de los niños con úlceras duodenales tienen antecedentes familiares.

Signos y síntomas

Los síntomas dependen de la localización de la úlcera y la edad del paciente; muchos de ellos, en especial ancianos, tienen pocos o ningún síntoma. El dolor es muy frecuente, a menudo localizado en el epigastrio y aliviado por las comida o los antiácidos. Se describe como urente o corrosivo, o a veces como una sensación de hambre. Por lo general, el curso es crónico y recurrente. Sólo la mitad de los pacientes presentan el patrón sintomático característico.

Los síntomas de úlcera gástrica a menudo no siguen un patrón consistente (p. ej., a veces la ingestión de comidas exacerba el dolor en lugar de aliviarlo). Esto es especialmente válido en las úlceras del conducto pilórico, que suelen asociarse con síntomas de obstrucción (p. ej., distensión, náuseas, vómitos) causados por edema y cicatrización.

Las úlceras duodenales tienden a causar dolor más constante. El paciente se despierta sin dolor, pero éste aparece a media mañana, es aliviado por alimentos, pero recurre de 2 a 3 horas después de una comida. El dolor que despierta al paciente por la noche es común y altamente sugestivo de úlcera duodenal. En los recién nacidos, la perforación y la hemorragia pueden ser la primera manifestación de úlcera duodenal. La hemorragia también puede ser el primer signo reconocido en etapas tardías de la lactancia y la primera infancia, aunque los vómitos reiterados o la evidencia de dolor abdominal pueden ser un indicio.

Diagnóstico

  • Endoscopia

  • A veces, niveles séricos de gastrina

La anamnesis del paciente sugiere el diagnóstico de úlcera péptica, que se confirma por endoscopia. A menudo, se inicia tratamiento empírico sin un diagnóstico definitivo. Sin embargo, la endoscopia permite la biopsia o el cepillado para citología de lesiones gástricas y esofágicas a fin de distinguir entre ulceración simple y cáncer gástrico ulcerado. El cáncer gástrico puede tener manifestaciones similares y debe ser excluido, sobre todo en pacientes > 45 años que bajaron de peso o que refieren síntomas intensos y resistentes al tratamiento. La incidencia de úlcera duodenal maligna es sumamente baja, de manera que en general no se justifica biopsiar lesiones de esa región. La endoscopia también puede ser útil para el diagnóstico definitivo de infección por H. pylori, que se debe investigar cuando se detecta una úlcera (ver Infección por Helicobacter pylori : Diagnóstico).

Debe considerarse el cáncer secretor de gastrina y el síndrome de Zollinger-Ellison cuando hay múltiples úlceras, cuando éstas aparecen en localizaciones atípicas (p.ej., posbulbar) o son resistentes al tratamiento, o cuando el paciente presenta diarrea o pérdida de peso pronunciada. En estos casos, deben determinarse los niveles séricos de gastrina.

Complicaciones

Hemorragia

La hemorragia de leve a profusa es la complicación más común de la enfermedad ulcerosa péptica. Los síntomas incluyen hematemesis (vómito de sangre fresca o material en "borra de café"); deposiciones sanguinolentas (hematoquecia) o heces alquitranadas (melena), y debilidad, ortostasis, síncope, sed y sudoración, causados por pérdida de sangre.

Penetración (perforación limitada)

Una úlcera péptica puede atravesar la pared del estómago. Si las adherencias impiden la filtración hacia la cavidad peritoneal, se evita la perforación libre y se produce una perforación limitada. Sin embargo, la úlcera puede penetrar en el duodeno e ingresar en el espacio limitado adyacente (epiplón menor) o en otro órgano (p. ej., páncreas, hígado). El dolor puede ser intenso, persistente, referido a sitios extraabdominales (por lo general, la espalda cuando es causado por penetración de una úlcera duodenal posterior en el páncreas) y se modifica con la posición del cuerpo. Por lo general, la TC o la RM confirman el diagnóstico. Cuando el tratamiento no produce la curación, se requiere cirugía.

Perforación libre

Las úlceras que se perforan hacia la cavidad peritoneal no contenidas por adherencias suelen localizarse en la pared anterior del duodeno o, con menor frecuencia, en el estómago. El paciente presenta un abdomen agudo. Hay dolor epigástrico súbito, intenso, continuo, que se propaga con rapidez por todo el abdomen, y a menudo predomina en el cuadrante superior derecho y se irradia, a veces, a uno o a ambos hombros. Por lo general, el paciente está acostado inmóvil, porque incluso la respiración profunda exacerba el dolor. Hay dolor a la palpación abdominal, con notorio dolor a la descompresión, los músculos abdominales están rígidos (como una tabla) y se observa disminución o ausencia de ruidos hidroaéreos. Puede producirse shock, anunciado por aumento del pulso y disminución de la tensión arterial y la diuresis. Los síntomas pueden ser menos llamativos en ancianos o pacientes moribundos y en aquellos que reciben corticoides o inmunosupresores.

El diagnóstico se confirma si una radiografía o una TC muestran aire libre bajo el diafragma o en la cavidad peritoneal. Se prefieren las proyecciones de tórax y abdomen en bipedestación. La proyección más sensible es la radiografía de tórax de perfil. Los pacientes gravemente afectados a veces no pueden sentarse erguidos y debe realizarse una radiografía de abdomen en debúbito lateral. La falta de detección de aire libre no descarta el diagnóstico.

Se requiere cirugía inmediata. Cuanto mayor es el retraso, peor es el pronóstico. Se deben administrar antibióticos IV eficaces contra la flora intestinal (p. ej., cefotetán, o amikacina más clindamicina). Por lo general, se coloca una SNG para realizar aspiración nasogástrica continua. En los raros casos en que no es factible la cirugía, el pronóstico es malo.

Obstrucción del tracto de salida gástrico

La obstrucción puede ser causada por retracción cicatrizal, espasmo o inflamación secundarios a una úlcera. Los síntomas son vómitos recurrentes de gran volumen, que se producen más a menudo al final del día y, con frecuencia, hasta 6 horas después de la última comida. La anorexia con distensión o plenitud posprandial persistentes también sugiere una obstrucción del tracto de salida gástrico. Los vómitos de larga evolución pueden causar pérdida de peso, deshidratación y alcalosis.

Si la anamnesis del paciente sugiere obstrucción, la exploración física, la aspiración gástrica o las radiografías pueden aportar evidencia de retención del contenido gástrico. El chapoteo escuchado > 6 horas después de una comida o la aspiración de líquido o residuo alimentario > 200 mL después de un ayuno nocturno sugiere retención gástrica. Si la aspiración gástrica revela retención marcada, debe evacuarse el estómago y realizar una endoscopia o radiografías para determinar el lugar, la causa y el grado de obstrucción.

El edema o el espasmo causados por una úlcera activa del conducto pilórico se tratan mediante descompresión gástrica por aspiración nasogástrica e inhibición de la secreción ácida (p.ej., bloqueantes H2 IV). Deben evaluarse y corregirse rápidamente la deshidratación y los desequilibrios electrolíticos secundarios a vómitos prolongados o aspiración nasogástrica continuada. Por lo general, la obstrucción resuelve en el término de 2 a 5 días de tratamiento. La obstrucción prolongada puede deberse a una retracción cicatrizal de una úlcera péptica y puede responder a la la dilatación pilórica endoscópica con balón. En algunos casos, se requiere cirugía para aliviar la obstrucción.

Recidiva

Los factores que inciden en la recidiva de la úlcera son la falta de erradicación del H. pylori, el uso continuado de AINE y el tabaquismo. Con menor frecuencia, la causa puede ser un gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison). La tasa de recidivas a 3 años de las úlceras gástricas y duodenales es < 10% cuando la erradicación del H. pylori es exitosa, pero > 50% cuando no lo es. Por lo tanto, debe buscarse la presencia de H. pylori en todo paciente con enfermedad recurrente, y debe tratárselo de nuevo si las pruebas son positivas.

Aunque el tratamiento a largo plazo con bloqueantes H2, inhibidores de la bomba de protones o misoprostol reduce el riesgo de recidiva, no se recomienda su utilización sistemática con este fin. Sin embargo, los pacientes que requieren AINE después de haber tenido una úlcera péptica son candidatos a tratamiento prolongado, así como aquellos con una úlcera marginal o perforación o hemorragia previa.

Cáncer gástrico

Los pacientes con úlceras asociadas con H. pylori tienen un riesgo de 3 a 6 veces más alto de cáncer gástrico en etapas ulteriores de la vida. Las úlceras de otra etiología no aumentan el riesgo.

Tratamiento

  • Erradicación del H. pylori (cuando está presente)

  • Fármacos inhibidores de la secreción ácida

El tratamiento de las úlceras gástricas y duodenales exige la erradicación del H. pylori si está presente (ver Infección por Helicobacter pylori : Tratamiento; véase también el resumen de la revisión Cochrane: Antibiotics for people with peptic ulcers caused by Helicobacter pylori infection [Antibióticos para personas con úlceras pépticas causadas por infección por Helicobacter pylori]) y una reducción de la acidez gástrica. En las úlceras duodenales, es de particular importancia inhibir la secreción ácida nocturna.

Los métodos para reducir la acidez comprenden una serie de fármacos, todos los cuales son eficaces, pero varían en cuanto a costos, duración del tratamiento y comodidad de la dosificación. Además, pueden indicarse fármacos protectores de la mucosa (p. ej., sucralfato) y procedimientos quirúrgicos reductores de ácido. El tratamiento farmacológico se discute en otra sección (ver Tratamiento farmacológico de la acidez gástrica).

Adyuvantes

Es necesario dejar de fumar y suspender o limitar el consumo de alcohol a pequeñas cantidades de alcohol diluido. No hay ninguna evidencia de que modificar la dieta acelere la curación de la úlcera o prevenga la recurrencia. Así, muchos médicos recomiendan eliminar sólo los alimentos que causan molestias.

Cirugía

Con el tratamiento farmacológico actual, el número de pacientes que requieren cirugía ha declinado de manera sustancial. Las indicaciones son perforación, obstrucción, hemorragia no controlada o recurrente y, aunque es raro, síntomas que no responden al tratamiento farmacológico.

La cirugía consiste en un procedimiento para reducir la secreción de ácido, a menudo combinado con un procedimiento para garantizar el drenaje gástrico. La operación recomendada para la úlcera duodenal es la vagotomía altamente selectiva o de células parietales (que se limita a nervios del cuerpo gástrico y respeta la inervación antral, lo que evita la necesidad de drenaje). Este procedimiento tiene una tasa de mortalidad muy baja y evita la morbilidad asociada con la resección y la vagotomía tradicional. Otros procedimientos quirúrgicos reductores de ácido son la antrectomía, la hemigastrectomía, la gastrectomía parcial y la gastrectomía subtotal (es decir, resección del 30 al 90% de la región distal del estómago). Por lo general, estos procedimientos se combinan con una vagotomía troncal. Los pacientes sometidos a un procedimiento de resección o los que tienen una obstrucción requieren drenaje gástrico a través de una gastroduodenoanastomosis (Billroth I) o una gastroyeyunoanastomosis (Billroth II).

La incidencia y el tipo de síntomas posoperatorios dependen del tipo de cirugía. Después de la resección, hasta el 30% de los pacientes presentan síntomas significativos, como pérdida de peso, mala digestión, anemia, síndrome de vaciamiento rápido, hipoglucemia reactiva, vómitos biliosos, problemas mecánicos y recidiva de la úlcera.

La pérdida de peso es común después de la gastrectomía subtotal; el paciente puede limitar la ingesta de alimentos por saciedad precoz (porque el remanente gástrico es pequeño) o para prevenir el síndrome de vaciamiento rápido u otros síndromes posprandiales. Con un remanente gástrico pequeño, puede haber distensión o molestias aun después de una comida de volumen moderado; debe recomendarse a los pacientes que consuman raciones más pequeñas y más frecuentes.

La digestión defectuosa y la esteatorrea causadas por la derivación pancreatobiliar, en especial con las anastomosis Billroth II, pueden contribuir con la pérdida de peso.

La anemia es frecuente (en general, por deficiencia de hierro, pero en ocasiones por deficiencia de vitamina B12 causada por pérdida de factor intrínseco o por proliferación bacteriana en el segmento aferente) y puede producirse osteomalacia. Se recomiendan suplementos IM de vitamina B12 para todos los pacientes con gastrectomía total, pero también pueden indicarse a aquellos con gastrectomía subtotal si se sospecha deficiencia.

Después de procedimientos quirúrgicos, en particular de resecciones, puede observarse un síndrome de vaciamiento rápido. Poco después de comer, en especial alimentos hiperosmolares, sobrevienen debilidad, mareos, sudoración, náuseas, vómitos y palpitaciones. Este fenómeno se denomina vaciamiento rápido (dumping), y su causa aún no se conoce con claridad, pero es probable que participen reflejos autónomos, contracción de la volemia y liberación de péptidos vasoactivos del intestino delgado. Las modificaciones de la dieta, con comidas de menor volumen y más frecuentes y menor ingesta de hidratos de carbono, suelen ser útiles.

La hipoglucemia reactiva o vaciamiento tardío (otra forma del síndrome) se debe a la evacuación rápida de hidratos de carbono del remanente gástrico. Los altos picos tempranos de glucosa estimulan una liberación excesiva de insulina, que causa hipoglucemia sintomática varias horas después de la comida. Se recomienda una dieta rica en proteínas y pobre en hidratos de carbono, con ingesta calórica adecuada (en raciones pequeñas frecuentes).

Puede haber problemas mecánicos (como gastroparesia y formación de bezoares, ver Bezoares) secundarios a una disminunción de las contracciones gástricas motoras de fase III, que se alteran después de la antrectomía y la vagotomía. La diarrea es especialmente frecuente después de la vagotomía, aun sin una resección (piloroplastia).

De acuerdo con estudios más antiguos, se observa la recidiva de la úlcera en el 5-12% de los casos después de vagotomía altamente selectiva y en el 2-5% después de cirugía de resección. Las úlceras recurrentes se diagnostican por endoscopia y suelen responder a inhibidores de la bomba de protones o a bloqueantes H2. En las úlceras que continúan recidivando, debe investigarse si la vagotomía es completa por análisis gástrico, debe erradicarse el H. pylori si está presente y debe descartarse un síndrome de Zollinger-Ellison mediante estudios de gastrina sérica.

Conceptos clave

  • Las úlceras pépticas afectan el estómago o el duodeno y pueden aparecer a cualquier edad, incluidas la lactancia y la infancia.

  • La mayoría de las úlceras se deben a infección por H. pylori o uso de AINE; ambos factores alteran la defensa y reparación normales de la mucosa, lo que la vuelve más susceptible al ácido.

  • El dolor urente es frecuente; los alimentos pueden empeorar los síntomas de úlcera gástrica, pero alivian los síntomas de úlcera duodenal.

  • Las complicaciones agudas son hemorragia digestiva y perforación; las complicaciones crónicas comprenden obstrucción del tracto de salida gástrico, recidiva y, cuando la causa es la infección por H. pylori, cáncer gástrico.

  • Diagnostique mediante endoscopia y realice estudios para detectar infección por H. pylori.

  • Indique fármacos inhibidores de la secreción ácida y tratamiento para la erradicación de H. pylori.

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