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Lesión por inhalación de gas irritante

Por Lee S. Newman, MD, MA, Professor;Director, Colorado School of Public Health and School of Medicine, University of Colorado at Denver;Center for Worker Health and Environment and NIOSH Mountain and Plains ERC

Información:
para pacientes

Los gases irritantes son aquellos que, al ser inhalados, se disuelven en el agua de la mucosa de las vías aéreas y provocan una respuesta inflamatoria, en general debida a la liberación de radicales ácidos o alcalinos. Las exposiciones al gas irritante afecta sobre todo las vías aéreas y causan traqueítis, bronquitis y bronquiolitis. Otros agentes inhalados pueden ser tóxicos directamente (p. ej., cianuro, monóxido de carbono) y producir daño simplemente por desplazar el O2 y causar asfixia (p. ej., metano, dióxido de carbono).

El efecto de la inhalación de gases irritantes depende de la magnitud y la duración de la exposición y el agente específico. Entre los gases irritantes más importantes, se encuentra el cloro, el fosgeno, el dióxido de azufre, el cloruro o sulfuro de hidrógeno, el dióxido de nitrógeno, el ozono y el amoníaco. El sulfuro de hidrógeno es también una potente toxina celular que bloquea el sistema citocromo e inhibe la respiración celular. Una exposición frecuente consiste en mezclar amoníaco con limpiadores que contienen lejía; se libera el gas irritante cloramina.

Exposición aguda

La exposición aguda a concentraciones elevadas de gas tóxico durante un período breve es característica de accidentes industriales que se producen como resultado de una válvula o bomba defectuosa de un tanque de gas o que ocurren durante el transporte de gas. Mucha gente puede quedar expuesta y afectada. La liberación de isocianato de metilo de una planta química en Bhopal, India, en 1984, produjo la muerte de más de 2.000 personas.

El daño respiratorio está relacionado con la concentración del gas y su solubilidad.

Los gases más hidrosolubles (p. ej., cloro, amoníaco, dióxido de azufre, cloruro de hidrógeno) se disuelven en las vías aéreas y causan de inmediato irritación de la mucosa, que puede alertar a la gente sobre la necesidad de escapar de la exposición. Sólo se produce daño permanente en el tracto respiratorio superior, las vías aéreas distales y el parénquima pulmonar si se impide la huida de la persona de la fuente de gas.

Algunos gases menos solubles (p. ej., dióxido de nitrógeno, fosgeno, ozono) no se disuelven sino hasta que están bien en el interior de las vías aéreas, y a menudo alcanzan las vías aéreas inferiores. Estos agentes son menos propensos a causar signos de alerta tempranos (el fosgeno en bajas concentraciones tiene un olor agradable), pueden causar bronquiolitis grave y a menudo tienen un lapso 12 h h antes de que aparezcan los síntomas de edema pulmonar.

Complicaciones

La complicación inmediata más grave es el sindrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), que en general se produce en las primeras 24 hs. Los pacientes con compromiso importante de las vías aéreas inferior pueden tener una infección bacteriana.

En el caso de ciertos agentes (p. ej., amoníaco, óxidos de nitrógeno, dióxido de azufre, mercurio), 10 a 14 días después de la exposición aguda algunos pacientes desarrollan bronquiolitis obliterante que progresa al SDRA. Más tarde puede aparecer la bronquiolitis obliterante con neumonía organizada cuando el tejido de granulación se acumula en los conductos alveolares y las vías aéreas terminales durante el proceso de reparación del cuerpo. Una minoría de estos pacientes evoluciona más tarde a la fibrosis pulmonar.

Signos y síntomas

Los gases irritantes solubles causan ardor intenso y otras manifestaciones de irritación de los ojos, la nariz, la garganta, la tráquea y bronquios principales. Son frecuentes la tos marcada, la hemoptisis, las sibilancias, las arcadas y la disnea. Las vías aéreas superiores pueden quedar obstruidas por el edema, las secreciones o el laringoespasmo. La gravedad suele estar relacionada con la dosis. Los gases insolubles causan menos síntomas inmediatos, si bien pueden producir disnea o tos.

Los pacientes con SDRA empeoran la disnea y aumentan los requerimientos de O2.

Diagnóstico

  • Antecedente de exposición

  • Radiografía de tórax

  • Espirometría y evaluación de volumen pulmonar

En general, el diagnóstico es evidente por los antecedentes. La evaluación de los pacientes debe realizarse mediante la radiografía de tórax y la oximetría de pulso. Los hallazgos radiográficos de consolidación alveolar en parche o confluente suele indicar edema pulmonar. Se realizan espirometría y pruebas de capacidad pulmonar. Las anomalías obstructivas son las más comunes, pero las anomalías restrictivas pueden predominar después de la exposición a altas dosis de cloro.

La TC se utiliza para evaluar a los pacientes con síntomas tardíos. Los que presentan bronquiolitis obliterante que progresa a la insuficiencia respiratoria manifiestan un patrón de engrosamiento bronquiolar y un mosaico en parches de hiperinsuflación.

Pronóstico

La mayoría de las personas se recuperan completamente, pero algunos tienen una lesión pulmonar persistente con obstrucción reversible de las vías aéreas (síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas) o anormalidades restrictivas y fibrosis pulmonar; los fumadores pueden tener un riesgo mayor.

Tratamiento

  • Retitada de la exposición y 24 h de observación

  • Broncodilatadores y suplementos de O2

  • A veces, adrenalina racémica inhalada, intubación endotraqueal y ventilación mecánica

El tratamiento no difiere según el agente inhalado específico, sino de acuerdo con los síntomas. Los pacientes deben ser trasladados al aire puro y se les debe administrar suplementos de O2. El tratamiento está dirigido a asegurar la oxigenación y la ventilación alveolar adecuadas. Los broncodilatadores y la terapia con O2 pueden ser suficientes en los casos menos graves. En los casos de obstrucción del flujo de aire grave, se administra adrenalina racémica inhalada, intubación endotraqueal (ver Establecimiento y control de la vía aérea : Intubación traqueal) o traqueostomía y ventilación mecánica. La eficacia del tratamiento con corticoides (p. ej., prednisona, 45 a 60 mg 1 vez aldía durante 1 a 2 semana) no está comprobada, pero se usa con frecuencia.

Debido el riesgo de SDRA, todo paciente con síntomas respiratorios después de la inhalación tóxica debe ser observado durante 24 h.

Después de lograr el control de la fase aguda, los médicos deben mantenerse alertas al desarrollo de síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas, bronquiolitis obliterante con neumonía organizada o sin ella, fibrosis pulmonar y SDRA de comienzo tardío.

Prevención

La medida preventiva más importante es el manejo de los gases y las sustancias químicas. La disponibilidad de protección respiratoria adecuado (p. ej., máscaras de gas con suministro de aire autónomo) para los rescatistas también es muy importante; los rescatistas sin equipo de protección que se apresuran para sacar a una víctima a menudo mueren.

Exposición crónica

La exposición continua o intermitente a bajos niveles de gases irritantes o vapores químicos puede llevar a la bronquitis crónica, aunque es muy difícil de justificar la importancia de esta exposición en los fumadores.

La exposición inhalatoria crónica a algunos agentes (p. ej., éter bis [clorometilo], ciertos metales) causa cánceres de pulmón y de otros tipos (p. ej., angiosarcomas hepáticos después de la exposición al monómero cloruro de vinilo).

Conceptos clave

  • Las exposiciones al gas irritante afecta sobre todo las vías aéreas y causan traqueítis, bronquitis y bronquiolitis.

  • Las complicaciones de la exposición aguda pueden incluir SDRA, infecciones bacterianas, y bronquiolitis obliterante (a veces conducen a la fibrosis pulmonar).

  • El diagnóstico de la exposición aguda suele ser obvio por la historia, pero se recomienda oximetría de pulso, radiografía de tórax, espirometría, y la evaluación del volumen pulmonar.

  • Tratar a la exposición aguda con medidas sintomáticas y observar a los pacientes durante 24 hs.