Introuvable
Emplacements

Trouvez des informations sur des sujets médicaux, des symptômes, des médicaments, des procédures, des nouvelles et bien plus encore, rédigées pour les professionnels de santé.

Poliomyélite

(Paralysie infantile; poliomyélite antérieure aiguë; polio)

Par Mary T. Caserta, MD, University of Rochester School of Medicine and Dentistry;Golisano Children’s Hospital at Strong, University of Rochester Medical Center

Cliquez ici pour
l’éducation des patients

1 iOS Android

La poliomyélite est une infection aiguë due à un poliovirus. Ses manifestations comprennent une forme bénigne non spécifique (poliomyélite abortive), parfois une méningite aseptique sans paralysie (poliomyélite non paralytique), et moins souvent, une paralysie flasque de différents groupes musculaires (poliomyélite paralytique). Le diagnostic est clinique, bien que le diagnostic de laboratoire soit possible. Le traitement est un traitement de support.

Il existe 3 sérotypes de poliovirus. Le type 1 est le plus virulent et était la cause la plus fréquente des épidémies. L'homme est le seul hôte naturel. L'infection est très contagieuse par contact direct. Les infections asymptomatiques ou bénignes (poliomyélite abortive) sont plus fréquentes que les infections paralytiques ou non paralytiques de 60:1 et constituent la principale source de propagation du virus. La vaccination de grande envergure a presque éradiqué la maladie dans les pays développés. On observe cependant encore quelques cas de poliomyélite dans les régions où la vaccination est incomplète, comme en Afrique subsaharienne et dans le Sud de l'Asie.

Physiopathologie

Le virus pénètre par la voie orofécale ou respiratoire, puis dans les tissus lymphoïdes gastro-intestinaux. Une virémie primaire (mineur) survient avec la propagation du virus dans le système réticuloendothélial. L'infection peut s'arrêter à ce stade ou le virus peut se multiplier et provoquer une virémie secondaire de plusieurs jours, durant laquelle le développement des Ac et les symptômes sont maximaux.

Dans les infections paralytiques, le poliovirus pénètre dans le SNC, par virémie secondaire ou par migration par les nerfs périphériques, mais ceci est mal connu. Des lésions importantes n'atteignent que la moelle épinière et le cerveau, en particulier les nerfs moteurs de contrôle et le système végétatif. L'inflammation aggrave les lésions provoquées par l'envahissement viral primitif. Les facteurs prédisposant aux lésions neurologiques graves sont l'âge avancé (pendant toute la vie), l'amygdalectomie récente, l'injection intramusculaire, la grossesse, l'atteinte des fonctions des lymphocytes B et l'effort physique intense au début de la phase d'atteinte du SNC.

Le poliovirus est présent dans la gorge et les fèces pendant la période d'incubation et, après le début des symptômes, il persiste 1 à 2 semaines dans la gorge et 3 à 6 semaines dans les selles; la voie orofécale et respiratoire sont les modes de transmission habituels.

Pièges à éviter

  • La plupart des infections par le poliovirus n'atteignent pas le SNC ni ne provoque de paralysie.

Symptomatologie

La plupart (70 à 75%) des infections ne causent aucun symptôme. La maladie symptomatique est classée comme poliomyélite abortive ou poliomyélite paralytique ou non paralytique.

Abortif

la plupart des infections symptomatiques, en particulier chez le jeune enfant, sont mineures, avec pendant 1 à 3 j une fièvre modérée, une sensation de malaise, des céphalées, une angine et des vomissements qui apparaissent 3 à 5 j après l’exposition au virus. Il n'y a pas de symptômes ou de signes neurologiques et l'examen clinique n'est pas informatif, excepté la fièvre.

Paralytique et non paralytique

La poliomyélite paralytique survient dans < 1% des infections. Elle peut se développer sans qu'on ait observé auparavant de signes bénins, en particulier chez l'enfant plus âgé et l'adulte. L'incubation dure habituellement de 7 à 21 j.

Les manifestations fréquentes possibles sont une méningite aseptique, des douleurs musculaires profondes, des hyperesthésies, des paresthésies et, dans la myélite active, une rétention urinaire et des spasmes musculaires. Une paralysie flasque asymétrique peut se développer et progresser en 2 à 3 j. Des signes d'encéphalite sont parfois prédominants.

Une dysphagie, une régurgitation nasale et une voix nasonnée sont généralement les signes précoces de l'atteinte bulbaire mais certains patients ont une paralysie pharyngée et ne peuvent contrôler leurs sécrétions orales. Comme pour la paralysie des muscles squelettiques, l'atteinte bulbaire peut empirer en 2 à 3 j et, chez certains patients, affecte les centres respiratoires et circulatoires du tronc cérébral, et provoque des troubles respiratoires. Rarement, une insuffisance respiratoire se développe lorsque les muscles du diaphragme ou des muscles intercostaux sont affectés.

Certains patients développent un syndrome post-poliomyélitique (v. plus loin).

Diagnostic

  • Ponction lombaire

  • Culture virale (selles, gorge et LCR)

  • Reverse transcriptase –PCR sur le sang ou le LCR

  • Tests sérologiques pour sérotypes des poliovirus, des entérovirus et du virus West Nile (virus du Nil occidental)

En l'absence de manifestations du SNC, la poliomyélite symptomatique ressemble à d'autres infections virales systémiques et n'est habituellement pas évoquée ni diagnostiquée sauf au cours d'une épidémie.

La poliomyélite non paralytique ressemble à d'autres méningites virales. Chez ces patients, on effectue habituellement une ponction lombaire; les valeurs typiques du LCR sont une glycorachie normale, des protéines légèrement élevées, et une numération cellulaire de 10 à 500/μL (principalement des lymphocytes). La détection du virus dans la gorge, les selles ou le LCR ou la mise en évidence d'une augmentation du titre d'anticorps spécifiques confirme l'infection par le poliovirus, mais n'est habituellement pas nécessaire chez les patients atteints de méningite aseptique simple.

La survenue d'une paralysie flasque asymétrique des membres ou de paralysies bulbaires sans déficit sensitif au cours d'un épisode fébrile aigu chez un enfant ou un jeune adulte non immunisé est presque toujours le signe d'une poliomyélite paralytique. Cependant, certains virus coxsackie des groupes A et B (en particulier l'A 7), plusieurs échovirus et l'entérovirus du type 71, peuvent entraîner des résultats similaires. L'infection par le virus West Nile (virus du Nil occidental) peut également entraîner une paralysie flasque aiguë, cliniquement indifférenciable de la poliomyélite paralytique due aux poliovirus. Le syndrome de Guillain-Barré ( Syndrome de Guillain-Barré) entraîne une paralysie molle, mais peut être identifiable car il n’entraîne habituellement pas de fièvre, avec une faiblesse musculaire symétrique, des troubles sensitifs se produisant chez 70% des patients. La protéinorachie est habituellement élevée avec une numération cellulaire normale.

Indices épidémiologiques (p. ex., des antécédents de vaccination, un voyage récent, l'âge, la saison) peuvent suggérer la cause. L’identification du poliovirus ou d’un autre entérovirus comme cause de paralysie flasque aiguë étant importante pour des raisons de santé publique, une culture virale d’écouvillonnages de gorge, des selles et du LCR et une reverse transcriptase-PCR du LCR et du sang doit être pratiquée dans tous les cas. Des tests sérologiques spécifiques pour le poliovirus, d'autres entérovirus et le virus West Nile (virus du Nil occidental) doivent également être effectués.

Pronostic

Dans les formes non paralytiques, la guérison est complète.

Dans les formes paralytiques, environ 2/3 des patients présentent une asthénie résiduelle permanente. Une paralysie bulbaire a plus de chances de guérir qu'une paralysie périphérique. La mortalité est de 4 à 6%, mais elle peut s’élever à 10 à 20% chez l’adulte ou en cas d’atteinte bulbaire.

Syndrome post-poliomyélitique

une fatigue musculaire et une tolérance réduite à l’exercice, souvent associée à une faiblesse, des fasciculations et une atrophie de certains groupes musculaires, peuvent survenir de nombreuses années ou décennies après la poliomyélite paralytique, particulièrement chez le patient âgé et chez celui ayant eu une atteinte initiale sévère. Les lésions apparaissent habituellement dans les groupes musculaires antérieurement touchés. La cause semble être associée à la poursuite de la diminution du nombre de cellules de la corne antérieure de la moelle due au vieillissement dans une population de neurones déjà fortement réduite par l'infection antérieure par le poliovirus. Cependant, il entraîne rarement une augmentation de l'invalidité.

Traitement

  • Soins de support

Le traitement standard est un traitement de support et comprend le repos, des antalgiques et des antipyrétiques. Un traitement antiviral spécifique n'est pas disponible.

Au cours de la myélite active, des précautions pour éviter les complications liées à l'alitement peuvent être nécessaires (p. ex., thrombose veineuse profonde, atélectasie, infections urinaires) ainsi qu'une immobilité prolongée (p. ex., des rétractions). Une insuffisance respiratoire peut nécessiter une ventilation mécanique. La ventilation mécanique ou la paralysie bulbaire nécessitent des mesures d'hygiène pulmonaires intensives.

Le traitement du syndrome post-poliomyélitique est de support.

Prévention

Tous les nourrissons et les enfants doivent être vaccinés. L'American Academy of Pediatrics recommande la vaccination à 2 mois, 4 mois et entre 6 à 18 mois et un rappel entre et 4 et 6 ans ( Vaccin contre la poliomyélite et Calendrier vaccinal recommandé de 0 à 6 ans). Une vaccination pendant l'enfance confère l'immunité chez > 95% des receveurs.

Le vaccin polio inactivé Salk (VPI) est préférable à vaccin Sabin oral vivant atténué (VPO), qui déclenche une poliomyélite paralytique dans environ 1 cas sur 2 400 000 doses et qui n'est ainsi plus disponible aux USA. Le vaccin polio inactivé Salk (VPI) n'a été associé à aucun effet indésirable.

Les adultes ne sont pas vaccinés systématiquement. Les adultes non immunisés voyageant dans des zones d’endémies ou épidémiques doivent recevoir la vaccination primitive au vaccin polio inactivé Salk (VPI), dont 2 doses administrées à 4 à 8 semaines d’intervalle et une 3e administrée à 6 à 12 mois plus tard. Au moins 1 dose est administrée avant le voyage. Les adultes vaccinés qui voyagent dans des zones d'endémies ou épidémiques doivent recevoir 1 dose de vaccin polio inactivé Salk (VPI). Les patients immunodéprimés et leur entourage ne doivent pas recevoir le vaccin Sabin oral vivant atténué (VPO).

Points clés

  • La plupart des infections à poliovirus sont asymptomatiques ou causent une maladie mineure non spécifique ou une méningite aseptique, sans paralysie; < 1% des patients développent un syndrome classique de faiblesse flasque (poliomyélite paralytique).

  • La survenue d'une paralysie flasque asymétrique des membres ou de paralysies bulbaires sans déficit sensitif au cours d'un épisode fébrile aigu chez un enfant ou un jeune adulte non immunisé est presque toujours le signe d'une poliomyélite paralytique.

  • Une culture virale d’écouvillonnages de gorge, des selles et du LCR et une reverse transcriptase-PCR du LCR et du sang doivent être pratiquées.

  • Dans les formes paralytiques, environ 2/3 des patients présentent une asthénie résiduelle permanente.

  • Le syndrome postpoliomyélitique est une fatigue musculaire avec diminution de l'endurance, souvent accompagnée d'une faiblesse, de fasciculations, et d'une atrophie qui se développe des années ou des décennies après la poliomyélite paralytique.

  • Tous les nourrissons et les enfants doivent être vaccinés, mais les adultes ne sont pas vaccinés systématiquement à moins qu'ils soient à risque accru (p. ex., en raison de voyage ou pour des raisons professionnelles).

Ressources dans cet article