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Introducción a la trombocitopenia

Por

David J. Kuter

, MD, DPhil, Harvard Medical School

Última revisión completa jul. 2019
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Datos clave
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La trombocitopenia es un número bajo de plaquetas (trombocitos) en la sangre y tiene como consecuencia un aumento del riesgo de sangrado.

  • Aparece cuando la médula ósea produce una escasa cantidad de plaquetas, o bien cuando muchas plaquetas se destruyen o se acumulan en el interior del bazo aumentado de tamaño.

  • Se manifiesta como hemorragias cutáneas y hematomas.

  • Los médicos emplean análisis de sangre para establecer el diagnóstico y determinar la causa.

  • A veces es preciso el tratamiento (por ejemplo, mediante transfusión de plaquetas, prednisona y medicamentos para aumentar la producción de plaquetas o extirpación del bazo).

Las plaquetas (trombocitos) son células que circulan por el torrente sanguíneo y ayudan a la coagulación de la sangre. La sangre contiene habitualmente entre 140 000 y 440 000 plaquetas por microlitro (140 × 109 a 440 × 109 por litro). Cuando este recuento cae por debajo de unas 50 000 plaquetas por microlitro de sangre (50 × 109 por litro), puede producirse una hemorragia incluso después de una lesión relativamente menor. Sin embargo, en general, el riesgo más grave de hemorragia se presenta cuando este número cae por debajo de 10 000 a 20 000 plaquetas por microlitro de sangre (10 × 109 hasta 20 × 109 por litro). Ante tan escaso número de plaquetas puede producirse un sangrado incluso sin contusiones o lesiones aparentes.

Causas

Muchos trastornos pueden provocar trombocitopenia.

Puede ocurrir si la médula ósea no produce suficientes plaquetas, como sucede en la leucemia o en otros trastornos de la médula ósea.

La infección por el virus de la hepatitis C, el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH, el virus que causa el síndrome de inmunodeficiencia adquirida [sida]), el virus de Epstein-Barr (la causa más habitual de mononucleosis) y muchos otros virus puede dar lugar a trombocitopenia.

Las plaquetas pueden quedar atrapadas en el bazo si este está aumentado de tamaño, como ocurre en la mielofibrosis, la cirrosis hepática y la enfermedad de Gaucher, con lo cual se reduce el número de plaquetas en el torrente sanguíneo.

Las transfusiones masivas de eritrocitos diluyen la concentración de plaquetas en la sangre.

Finalmente, el organismo puede utilizar o destruir muchas plaquetas, como ocurre en algunas enfermedades, de las cuales las tres más notables son la trombocitopenia inmunitaria, la púrpura trombocitopénica trombótica y el síndrome urémico-hemolítico.

Algunos medicamentos como la heparina, ciertos antibióticos, el etanol, los medicamentos contra el cáncer y la quinina también pueden causar trombocitopenia. La citopenia inducida por fármacos puede ser consecuencia de

  • Una disminución de la producción de plaquetas por parte de la médula ósea (causada por la toxicidad de la médula ósea)

  • Un aumento de la destrucción de plaquetas (trombocitopenia inmunomediada)

Tabla
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Causas de trombocitopenia

Mecanismo

Ejemplos

La médula ósea produce un número insuficiente de plaquetas:

Gran consumo de alcohol

Anemia por carencia de vitaminas, incluidas las anemias por carencia de vitamina B12 y de ácido fólico

Algunos trastornos de la médula ósea

Algunos quimioterápicos

El agrandamiento del bazo provoca el atrapamiento de las plaquetas:

Cirrosis hepática que provoca aumento de tamaño del bazo debido a una presión arterial anormalmente elevada en la gran vena que transporta la sangre desde el intestino hasta el hígado

Dilución de las plaquetas:

Reposición masiva de glóbulos rojos o exanguinotransfusión; los glóbulos rojos almacenados no contienen demasiadas plaquetas

Aumento en la utilización o la destrucción de las plaquetas:

Fármacos como la heparina, la quinina, muchos antibióticos (como trimetoprima-sulfametoxazol, rifampicina, y vancomicina) y algunos fármacos orales para la diabetes

Trastornos que implican el desarrollo de una coagulación intravascular diseminada en el interior de los vasos sanguíneos, como puede ocurrir en casos de complicaciones de un parto, cáncer, infección de la sangre (septicemia) por bacterias gramnegativas y lesiones por traumatismo cerebral

Síntomas

La hemorragia en la piel puede ser la primera señal de que existe un número bajo de plaquetas. Con frecuencia aparecen pequeñas manchas rojas (petequias) en la piel de la parte inferior de las piernas, y cualquier golpe causa hematomas (equimosis o púrpura). Las encías sangran y es posible que se detecte sangre en las heces y en la orina. Las pérdidas en los periodos menstruales son excepcionalmente abundantes. Es probable que la hemorragia sea difícil de contener.

El sangrado empeora a medida que disminuye el número de plaquetas. Las personas que tienen muy pocas plaquetas pueden perder mucha sangre en el tracto digestivo, o sufrir una hemorragia cerebral, potencialmente mortal, sin haber sufrido lesión alguna.

La velocidad de evolución de los síntomas puede variar según la causa y la gravedad de la trombocitopenia.

Hemorragia de la piel (cutánea)

Diagnóstico

  • Análisis de sangre para llevar a cabo un recuento de plaquetas y determinar la coagulación

  • Otras pruebas para detectar trastornos que pueden causar un recuento bajo de plaquetas

Los médicos sospechan trombocitopenia en las personas que presentan hematomas y sangrados anormales. Se realiza periódicamente un recuento de plaquetas en las personas que padecen trastornos que causan trombocitopenia. En algunos casos los médicos descubren la trombocitopenia en personas que no han presentado hematomas ni hemorragias, al valorar los resultados de análisis de sangre solicitados por otras razones.

Es de crucial importancia determinar su causa para poder tratarla. Ciertos síntomas ayudan a establecer la causa. Por ejemplo, si la trombocitopenia está producida por una infección, el paciente tiene fiebre. Por el contrario, la púrpura trombocitopénica inmunitaria, la púrpura trombocitopénica trombótica y el síndrome urémico-hemolítico cursan sin fiebre.

El bazo aumentado de tamaño, que el médico puede detectar durante la exploración física, indica que el bazo está atrapando plaquetas y que, por tanto, la trombocitopenia es resultado del trastorno que causa su tamaño aumentado.

El recuento de plaquetas puede hacerse con un contador automatizado para determinar la gravedad de la trombocitopenia, y una muestra de sangre puede examinarse al microscopio para obtener información sobre su posible causa. Para tener información acerca de la producción de plaquetas por parte del organismo, en ocasiones puede ser necesario analizar al microscopio una muestra de médula ósea (aspirado y biopsia de médula ósea).

Tratamiento

  • Evitar lesiones y medicamentos que afectan a las plaquetas

  • En ocasiones, transfusión de concentrados de plaquetas

La trombocitopenia también puede tratarse resolviendo su causa. La trombocitopenia causada por un medicamento suele corregirse al suspender su administración. La trombocitopenia causada por la destrucción autoinmunitaria de las plaquetas (como en la trombocitopenia inmunitaria) se trata con prednisona para reducir la destrucción de plaquetas, medicamentos para aumentar la producción de plaquetas en la médula ósea y, a veces, extirpación del bazo (esplenectomía).

Las personas con un bajo número de plaquetas y sangrado anormal por lo general no deben tomar medicamentos que alteran la función plaquetaria (como la aspirina [ácido acetilsalicílico] o medicamentos antiinflamatorios no esteroideos).

Los pacientes con un número de plaquetas muy bajo suelen recibir tratamiento en el hospital. Cuando se producen hemorragias graves, puede realizarse una transfusión de plaquetas, aunque a veces las plaquetas transfundidas también son destruidas por la enfermedad subyacente.

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