(Véase también Generalidades sobre las deficiencias de la eritropoyesis.)
La anemia de la enfermedad renal crónica es multifactorial.
El mecanismo más común es
Otros factores incluyen
Es menos frecuente la fragmentación de eritrocitos (anemia hemolítica traumática), que se produce en caso de lesión del endotelio renovascular (p. ej., en la hipertensión maligna, la glomerulonefritis membranoproliferativa, la poliarteritis nudosa o la necrosis cortical aguda).
La deficiencia de la producción renal de EPO y la gravedad de la anemia no siempre se correlacionan con el grado de disfunción renal; se produce anemia cuando el aclaramiento de creatinina es < 45 mL/min. Por lo general, las lesiones glomerulares renales (p. ej., debido a amiloidosis, nefropatía diabética) provocan la anemia más grave por su grado de insuficiencia excretora.
Diagnóstico
El diagnóstico de la anemia de la enfermedad renal se basa en demostrar fallo renal, anemia normocítica y retriculocitopenia periférica.
La médula ósea puede mostrar hipoplasia eritroide. La fragmentación de los eritrocitos en el frotis periférico, en particular si hay trombocitopenia, sugiere una hemólisis traumática simultánea.
Tratamiento
El tratamiento de la anemia de la enfermedad renal se dirige a
Si la función renal se normaliza, la anemia se corrige lentamente.
En pacientes tratados con diálisis por un tiempo prolongado, el tratamiento de elección es la EPO, con dosis iniciales de 50 a 100 unidades/kg IV o por vía subcutánea 3 veces por semana, con suplementos de hierro. En casi todos los casos, los máximos aumentos de los eritrocitos se alcanzan a las 8-12 semanas. Después, pueden administrarse dosis reducidas de EPO (alrededor la mitad de la dosis de inducción) de 1 a 3 veces por semana. Rara vez se necesitan transfusiones. Se requiere control cuidadoso de la respuesta para evitar efectos adversos cuando la hemoglobina aumenta a > 12 g/dL.
