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Intoxicación y abstinencia alcóholica

Por

Gerald F. O’Malley

, DO, Grand Strand Regional Medical Center;


Rika O’Malley

, MD, Albert Einstein Medical Center

Última modificación del contenido mar. 2018
Información: para pacientes
NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO GENERAL: Hacer clic aquí para obtener la versión para público general.
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El alcohol (etanol) es un depresor del sistema nervioso central. Grandes cantidades consumidas rápidamente pueden causar depresión respiratoria, coma y muerte. Grandes cantidad consumidas durante períodos muy prolongados dañan el hígado y muchos otros órganos. La abstinencia de alcohol se manifiesta como un proceso continuo, que va desde temblores, convulsiones, alucinaciones hasta inestabilidad del sistema autónomo potencialmente mortal en la abstinencia intensa (delirium tremens). El diagnóstico es clínico.

Alrededor del 50% de las personas adultas en los Estados Unidos son bebedores actuales, el 20% exbebedores y del 30 al 35%, abstemios de por vida. El consumo de alcohol también se está convirtiendo en un problema creciente en preadolescentes y adolescentes. Para la mayoría de los bebedores, la frecuencia y la cantidad de consumo de alcohol no afecta la salud física o mental ni la capacidad para realizar con seguridad las actividades cotidianas. Sin embargo, la intoxicación aguda de alcohol es un factor importante en las lesiones, sobre todo las debidas a accidentes interpersonales de violencia, suicidio y choques con vehículos de motor.

El abuso crónico de alcohol interfiere con la capacidad para socializar y trabajar. Aunque las estimaciones varían en los distintos estudios, alrededor del 13,9% de los adultos cumple los criterios para un trastorno por uso de alcohol (abuso o dependencia) en un año determinado (1). Las borracheras, definidas como el consumo 5 tragos por ocasión para los varones y 4 tragos por ocasión para las mujeres, son un problema particular entre los jóvenes.

Referencia general

  • Grant BF, Goldstein RB, Saha T, et al: Epidemiology of DSM-5 alcohol use disorder results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions III. JAMA Psychiatry 72 (8):757–766, 2015. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2015.0584.

Fisiopatología

Una ración de alcohol (una lata de cerveza de 354 mL [12 onzas], un vaso de vino de 180 mL [6 onzas] o 45 mL [1,5 onzas] de bebidas blancas) contiene de 10 a 15 g de etanol. El alcohol se absorbe y llega al torrente sanguíneo principalmente a través del intestino delgado, aunque parte se absorbe en el estómago. Su acumulación en sangre se debe a que la absorción es más rápida que la oxidación y la eliminación. La concentración alcanza su máximo cerca de 30 a 90 min después de la ingestión si el estómago está vacío.

Alrededor del 5 al 10% del alcohol ingerido se excreta sin cambios en la orina, el sudor y el aire espirado; el resto se metaboliza principalmente por el hígado, donde la alcohol deshidrogenasa convierte etanol en acetaldehído. El acetaldehído se oxida para en última instancia a CO2 y agua a una velocidad de 5 a 10 mL/h (de alcohol absoluto); cada mililitro produce aproximadamente 7 kcal. La alcohol deshidrogenasa de la mucosa gástrica es responsable de parte del metabolismo; en las mujeres el metabolismo gástrico es mucho menor.

El alcohol ejerce sus efectos por varios mecanismos. Se une directamente a receptores de ácido gamma-aminobutírico (GABA) en el sistema nervioso central y causa sedación. También afecta de modo directo a los tejidos cardíaco, hepático y tiroideo.

Efectos crónicos

La tolerancia al alcohol se desarrolla rápidamente; cantidades similares causan menos intoxicación. La tolerancia se produce por cambios adaptativos de las células del sistema nervioso central (tolerancia celular o farmacodinámica) y por inducción de enzimas metabólicas. Las personas que desarrollan tolerancia pueden alcanzar un contenido de alcohol muy elevado en la sangre (alcoholemia). Sin embargo, la tolerancia al etanol es incompleta y aparecen intoxicación considerable y deterioro con una cantidad suficientemente grande. Pero incluso estos bebedores pueden fallecer por depresión respiratoria secundaria a la sobredosis de alcohol.

Las personas tolerantes al alcohol son propensos a la cetoacidosis alcohólica, en especial durante una borrachera. Aquellos con tolerancia al alcohol muestran tolerancia cruzada a muchos otros depresores del sistema nervioso central (p. ej., barbitúricos, sedantes no barbitúricos, benzodiazepinas).

La dependencia física que acompaña a la tolerancia es profunda y la abstinencia del alcohol produce efectos adversos potencialmente mortales.

El consumo de alcohol en grandes cantidades durante períodos prolongados suele conducir a trastornos hepáticos (p. ej., hígado graso, hepatitis alcohólica, cirrosis); la cantidad y la duración requeridas varían (ver Hepatopatía alcohólica). A menudo, los pacientes con un trastorno grave del hígado presentan coagulopatías debido a la menor síntesis hepática de los factores de la coagulación, lo que aumenta el riesgo de hemorragias importantes por traumatismos (p. ej., caídas o accidentes automovilísticos) y de hemorragias digestivas (p. ej., por gastritis o por várices esofágicas debidas a hipertensión portal); los alcohólicos corren un riesgo especial de sufrir hemorragia digestiva.

El consumo en grandes cantidades de alcohol durante períodos prolongados también suele producir:

Los efectos indirectos a largo plazo incluyen desnutrición, sobre todo deficiencias vitamínicas.

Por otro lado, los niveles bajos a moderados de consumo de alcohol ( 1 a 2 tragos por día) puede disminuir el riesgo de muerte por enfermedades cardiovasculares. Se han propuesto numerosas explicaciones, como el aumento de las concentraciones de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y un efecto antitrombótico directo. No obstante, el alcohol no debe usarse para este propósito, sobre todo cuando hay varios abordajes más seguros y eficaces para reducir el riesgo cardiovascular.

Poblaciones especiales

Los niños que beben alcohol están en riesgo importante de hipoglucemia porque el alcohol deteriora la gluconeogénesis y se agotan rápidamente sus reservas más pequeñas de glucógeno. Las mujeres pueden ser más sensibles que los varones, aun cuando se equiparan por peso, porque su metabolismo gástrico (primer paso) del alcohol es menor. El consumo de alcohol durante el embarazo aumenta el riesgo de trastorno del espectro alcohólico fetal.

Signos y síntomas

Efectos agudos

Los síntomas progresan en forma proporcional a la alcoholemia. Los niveles reales necesarios para causar síntomas determinados varían con la tolerancia, pero en los consumidores típicos

  • 20 a 50 mg/dL: tranquilidad, sedación leve y cierta disminución de la coordinación motora fina

  • 50 a 100 mg/dL: deterioro del juicio y mayor disminución en la coordinación

  • 100 a 150 mg/dL: marcha inestable, nistagmo, dificultad para hablar, pérdida de la inhibición conductual y deterioro de la memoria

  • 150 a 300 mg/dL: delirio y letargo (probable)

La emesis es frecuente con intoxicación moderada a intensa; dado que el vómito suele aparecer con la obnubilación, la aspiración es un riesgo importante.

En la mayoría de los estados de los Estados Unidos, la definición legal de intoxicación es una alcoholemia 0,08 a 0,10% ( 80 a 100 mg/dL); 0,08% es el valor más usado.

Toxicidad o sobredosis

En las personas que nunca toman alcohol, una alcoholemia de 300 a 400 mg/dL a menudo causa inconsciencia, y una alcoholemia 400 mg/dL puede ser mortal. Puede producirse la muerte súbita debida a depresión respiratoria o arritmias, sobre todo cuando se beben rápidamente grandes cantidades. Esto es un problema emergente en las universidades de los Estados Unidos, si bien es conocido en otros países donde es más común. Otros efectos frecuentes son hipotensión e hipoglucemia.

El efecto de una alcoholemia particular tiene amplias variaciones; algunos bebedores crónicos no parecen estar afectados y aparentan actuar en forma normal con una alcoholemia en el rango de 300 a 400 mg/dL, mientras que los no bebedores y los bebedores sociales presentan alteraciones con una alcoholemia que no tiene trascendencia en los bebedores crónicos.

Efectos crónicos

Los estigmas del consumo por períodos prolongados incluyen la contractura de Dupuytren de la fascia palmar, las arañas vasculares y, en los varones, signos de hipogonadismo y feminización (p. ej., piel lisa, falta de calvicie con patrón masculino, ginecomastia, atrofia testicular). La desnutrición puede causar aumento de tamaño de las glándulas parótidas.

Abstinencia

La cesación del consumo de alcohol puede acompañarse de un continuo de signos y síntomas de hiperactividad de sistema nervioso central (incluso del sistema autónomo).

El síndrome de abstinencia alcohólica leve consiste en temblores, debilidad, cefalea, sudoración, hiperreflexia y síntomas gastrointestinales. Puede detectarse taquicardia e hiperpresión arterial. Los síntomas suelen comenzar alrededor de las 6 h de la interrupción del consumo. Algunos pacientes presentan convulsiones tónico-clónicas generalizadas (cuadro denominado epilepsia alcohólica o convulsiones por abstinencia), pero en general no > 2 en sucesión corta. Las convulsiones generalmente ocurren 6-48 h después del cese del consumo de alcohol.

La alucinosis alcohólica (alucinaciones sin otro deterioro de la conciencia) es consecuencia de la interrupción brusca tras un consumo excesivo y prolongado de alcohol, en general a las 12 a 24 h. En general, las alucinaciones son visuales. Los síntomas consisten en ilusiones y alucinaciones auditivas, con frecuencia con carácter de reproche y amenaza; el paciente está aprensivo y aterrorizado por las alucinaciones, así como por la vividez de sus pesadillas.

La alucinosis alcohólica recuerda a la esquizofrenia, pero no suele haber trastorno del pensamiento y la anamnesis no es típica de esquizofrenia. Los síntomas no se asemejan tanto al estado delirante de un síndrome orgánico cerebral agudo, como sí ocurre con el delirium tremens u otras reacciones patológicas ligadas a la abstinencia. La consciencia se conserva clara y los signos de labilidad del sistema nervioso autónomo observados en el delirium tremens no suelen estar presentes. Cuando hay alucinosis, que suele ser transitoria, por lo general precede al delirium tremens.

El delirium tremens suele iniciarse de 48 a 72 h después de interrumpir el consumo de alcohol, con ataques de ansiedad, confusión creciente, sueño alterado (con pesadillas o ilusiones nocturnas), sudación profusay depresión profunda. Son frecuentes las alucinaciones fugaces que producen inquietud, miedo e incluso terror. Lo típico del estado delirante inicial, con confusión y desorientación, es la vuelta a la actividad normal (p. ej., el paciente se imagina que regresa al trabajo e intenta realizar alguna actividad que tiene que ver con ello).

La labilidad del sistema nervioso autónomo, puesta de manifiesto por la presencia de sudoración y aumento de la frecuencia cardíaca y la temperatura, acompaña al delirium y progresa con él. En el delirium leve, el pulso suele ser de 100 a 120 latidos/min y la temperatura de 37,2 a 37,8° C. El delirium marcado, con desorientación importante y deterioro cognitivo, se acompaña de notable inquietud, con frecuencia cardíaca > 120 latidos/min y temperatura > 37,8° C; el riesgo de muerte es elevado.

Durante el delirium tremens, el paciente es sugestionable ante muchos estímulos sensoriales, en particular los objetos vistos con poca luz. Los trastornos vestibulares pueden hacerle creer que el suelo se mueve o que las paredes se están cayendo o que la habitación da vueltas. Conforme progresa el delirio, se instaura un temblor de reposo en las manos, que a veces se extiende a la cabeza y el tronco. La ataxia es marcada, por lo que se debe tener cuidado a fin de evitar las autolesiones. Los síntomas varían de unos pacientes a otros, pero suelen ser iguales en todas las recidivas del mismo paciente.

Diagnóstico

  • Habitualmente clínico

  • Intoxicación aguda: alcoholemia, evaluación para descartar hipoglucemia y traumatismo oculto, así como posible coingestión

  • Uso crónico: hemograma completo, magnesio, pruebas de la función hepática y TP/TTP

  • Abstinencia: evaluación para descartar lesión e infección del sistema nervioso central

En la intoxicación aguda, las pruebas de laboratorio no suelen ser útiles, salvo la punción digital para la determinación de glucosa a fin de descartar hipoglucemia y las pruebas para determinar la alcoholemia; el diagnóstico suele hacerse por la clínica. La confirmación por los niveles de alcohol en la respiración o la sangre es útil para propósitos legales (p. ej., para documentar embriaguez en los conductores de automóviles o en empleados que parecen afectados). Sin embargo, encontrar una alcoholemia baja en pacientes que tienen una alteración del estado mental y olor a alcohol es útil porque acelera la búsqueda de una causa alternativa.

Los médicos no deben asumir que una alcoholemia alta en pacientes con un traumatismo aparentemente menor explica su obnubilación, que puede ser el resultado de una lesión intracraneal u otras anomalías. A estos pacientes también se les debe realizar pruebas de toxicología para buscar evidencias de toxicidad por otras sustancias.

El consumo excesivo crónico y la dependencia del alcohol son diagnósticos clínicos; los marcadores experimentales del consumo por períodos prolongados no demostraron ser lo suficientemente sensibles o específicos para su uso general. Se pueden usar pruebas de detección sistemática como AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test, Análisis de identificación de trastornos por consumo de alcohol) o el cuestionario CAGE. Sin embargo, los consumidores excesivos de grandes cantidades de alcohol pueden tener varias alteraciones metabólicas que son valiosas para el cribado, de modo que a menudo se recomienda realizar hemograma completo, electrolitos (que incluya magnesio), pruebas de función hepática con perfil de coagulación (TP/TTP) y albúmina sérica.

En la abstinencia y la toxicidad intensas, los síntomas pueden recordar a los de lesión o infección del sistema nervioso central, por lo que puede ser necesaria una evaluación médica con TC y punción lumbar. Los pacientes con síntomas leves no requieren pruebas de rutina, a menos que no se note una mejoría marcada en 2 a 3 días. Existe una herramienta de evaluación clínica de la gravedad de la abstinencia alcohólica.

Tratamiento

  • Medidas sintomáticas

  • En caso de abstinencia, benzodiazepinas y a veces también fenobarbital o propofol

Toxicidad o sobredosis

El tratamiento de la intoxicación alcohólica puede incluir lo siguiente:

  • Protección de las vías aéreas

  • A veces, líquidos IV con tiamina, Mg y vitaminas

La prioridad es asegurar una vía aérea adecuada; la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica son necesarias en caso de apnea o respiración inadecuada. La hidratación IV es precisa para la hipotensión o evidencia de disminución de volumen, pero no mejora en forma considerable la depuración del etanol. Cuando se utilizan líquidos intravenosos, se administra una dosis única de tiamina 100 mg IV para tratar o prevenir la encefalopatía de Wernicke. Muchos médicos también agregan complejos multivitamínicos y Mg a los fluidos IV.

Perlas y errores

  • La hidratación IV no mejora significativamente la depuración del etanol.

La tendencia de la evolución del paciente con intoxicación aguda depende de la respuesta clínica, no de la alcoholemia específica.

Abstinencia

Los pacientes con síndrome de abstinencia alcohólica grave o delirium tremens deben ser tratados en una unidad de cuidados intensivos hasta que estos síntomas remitan. Para prevenir el síndrome de Wernicke–Korsakoff y otras complicaciones, el tratamiento puede incluir:

  • Tiamina IV

  • Benzodiazepinas

La tiamina, 100 mg IV, se administra para prevenir el síndrome de Wernicke–Korsakoff.

Las personas tolerantes al alcohol suelen presentar tolerancia cruzada con otros fármacos utilizados con frecuencia para tratar la abstinencia (p. ej., benzodiazepinas).

Las benzodiazepinas son el pilar del tratamiento. La dosificación y la vía de administración dependen del grado de agitación, los signos vitales y el estado mental. El diazepam, administrado en una dosis de 5 a 10 mg IV o por vía oral cada hora hasta que se produzca la sedación, es una intervención inicial de rutina; el lorazepam, 1 a 2 mg IV o por via oral, es una alternativa. El clordiazepóxido, 50 a 100 mg por vía oral cada 4 a 6 h, con disminución gradual ulterior, es una alternativa más antigua aceptable para los casos menos graves de abstinencia. El fenobarbital puede ayudar si las benzodiazepinas son ineficaces, pero la depresión respiratoria es un riesgo con el consumo simultáneo.

Las fenotiazinas y el haloperidol no se recomiendan al inicio porque pueden bajar el umbral para las convulsiones. En los pacientes con trastorno hepático importante, se prefiere una benzodiacepina de acción corta (loracepam) o una metabolizada por glucuronidación (oxacepam). (Nota: las benzodiacepinas pueden causar intoxicación, dependencia física y abstinencia en alcohólicos; por lo tanto, no deben continuarse después del período de desintoxicación. La carbamacepina, 200 mg por vía oral 4 veces al día, puede utilizarse como alternativa y, después, disminuirse en forma gradual). Para la actividad de hiperadrenérgica intensa o para reducir los requerimientos de las benzodiazepinas, puede utilizarse un tratamiento a corto plazo (12 a 48 h) con beta-bloqueantes ajustados (p. ej., metoprolol, 25 a 50 mg por vía oral o 5 mg IV cada 4 a 6 h) y clonidina, 0,1 a 0,2 mg IV cada 2 a 4 h.

La presencia de una convulsión, si es breve y aislada, no precisa tratamiento específico; sin embargo, algunos médicos administran en forma sistemática una dosis única de lorazepam, 1 a 2 mg IV, como profilaxis contra otra crisis convulsiva. Las convulsiones reiteradas o de larga duración (es decir, > 2 a 3 min) deben tratarse y a menudo responden a lorazepam, 1 a 3 mg IV. El uso sistemático de difenilhidantoína es innecesario y es poco probable que sea eficaz. El tratamiento ambulatorio con difenilhidantoína rara vez está indicado para pacientes con convulsiones simples por abstinencia del alcohol cuando no se ha identificado ninguna otra fuente de la actividad convulsiva, porque las convulsiones aparecen sólo por el estrés que causa la abstinencia del alcohol y porque los pacientes que están en el proceso de la abstinencia o que son bebedores intensivo no toman la medicación anticonvulsivante.

El delirium tremens puede ser letal y, por lo tanto, debe ser tratado de inmediato con dosis altas IV de benzodiazepinas, de preferencia en una unidad de cuidados intensivos. La dosificación es mayor y más frecuente que en la abstinencia leve. Pueden necesitarse dosis muy altas de benzodiazepinas y no hay una dosis máxima o un régimen terapéutico específico. El diazepam, 5 a 10 mg IV, o el lorazepam, 1 a 2 mg IV cada 10 min, se administra según sea necesario para controlar el delirio; algunos pacientes precisan varios cientos de miligramos durante las primeras horas. Aquellos que no responden a las dosis altas de benzodiazepinas sí pueden hacerlo al fenobarbital, 120 a 240 mg IV cada de 20 min según sea necesario.

El delirium tremens grave y resistente a los fármacos puede tratarse con una infusión continua de loracepam, diacepam, midazolam o propofol, en general con ventilación mecánica simultánea. Las restricciones físicas deben evitarse si es posible para reducir al mínimo la agitación adicional, pero no debe permitirse que los pacientes escapen, se retiren las vías IV o pongan en peligro sus vidas. Debe mantenerse el volumen intravascular con líquidos intravenosos y es preciso administrar con rapidez grandes dosis de vitaminas B y C, sobre todo tiamina. La temperatura considerablemente elevada en el delirium tremens es un signo de mal pronóstico.

Información: para pacientes
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