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Hipernatremia

Por

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Última modificación del contenido mar. 2018
Información: para pacientes
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La hipernatremia es una concentración sérica de sodio > 145 mEq/L. Este cuadro refleja una deficiencia de agua corporal total en relación con el contenido corporal total de sodiocausada por una ingesta de agua menor que las pérdidas. Un síntoma importante es la sed; otras manifestaciones clínicas son sobre todo neurológicas (debido a un desplazamiento osmótico del agua fuera de las células encefálicas), con confusión, excitabilidad neuromuscular, convulsiones y coma. El diagnóstico requiere la medición de la natremia y a veces de otras pruebas de laboratorio. El tratamiento suele ser la reposición controlada de agua. Cuando la respuesta al tratamiento es inadecuada, la evaluación (p. ej., privación de agua controlada o administración de vasopresina) está destinada a la detección de otras causas diferentes de la ingesta insuficiente de agua.

Etiología

La hipernatremia refleja una deficiencia de agua corporal total en relación con el contenido corporal total de sodio. Dado que el contenido corporal total de sodio está representado por el estado de volumen de líquido extracelular, el diagnóstico de hipernatremia debe considerarse junto con el estado de volumen del líquido extracelular :

  • Hipovolemia

  • Normovolemia

  • Hipervolemia

Hay que destacar que el volumen del LEC no es sinónimo del volumen plasmático efectivo. Por ejemplo, la disminución del volumen de LEC puede asociarse con una disminución del volumen plasmático efectivo (como con el uso de diuréticos o el shock hemorrágico), pero también puede presentarse con aumento de este volumen (p. ej., en la insuficiencia cardíaca, la hipoalbuminemia o el síndrome de aumento de la permeabilidad capilar).

La hipernatremia suele deberse a un compromiso en el mecanismo de la sed o a un acceso limitado al agua, sea como factores contribuyentes o causas primarias. La gravedad del trastorno subyacente que impide beber en respuesta a la sed y los efectos de la hiperosmolalidad sobre el cerebro serían responsables de la elevada tasa de mortalidad observada en los adultos internados con hipernatremia. Se informaron varias causas frecuentes de hipernatremia (ver Causas principales de hipernatremia).

Tabla
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Causas principales de hipernatremia

Descripción

Categoría

Ejemplos

Hipernatremia hipovolémica

Disminución del ACT y del sodio con mayor disminución relativa del ACT

Pérdidas gastrointestinales

Diarrea

Vómitos

Pérdidas cutáneas

Quemaduras

Sudoración excesiva

Pérdidas renales

Nefropatía intrínseca

Diuréticos de asa

Diuresis osmótica (glucosa, urea, manitol)

Hipernatremia normovolémica

Disminución del ACT con contenido corporal de sodio casi normal

Pérdidas extrarrenales a través de las vías respiratorias

Taquipnea

Pérdidas extrarrenales a través de la piel

Sudoración excesiva

Fiebre

Pérdidas renales

Diabetes insípida central

Diabetes insípida nefrogénica

Otras

Falta de acceso al agua

Hipodipsia primaria

Modificación del osmóstato

Hipernatremia hipervolémica

Aumento del sodio con ACT normal o aumentada

Administración de líquido hipertónico

Solución salina hipertónica

bicarbonato de sodio

NPT

Exceso de mineralocorticoides

Tumores suprarrenales que secretan desoxicorticosterona

Hiperplasia suprarrenal congénita (causada por un defecto en la 11-hidroxilasa)

ACT = agua corporal total.

Hipernatremia hipovolémica

La hipernatremia asociada con hipovolemia se debe a la pérdida de sodio asociada con una pérdida relativamente mayor de agua del cuerpo. Las causas extrarrenales más frecuentes incluyen las que causan hiponatremia y depleción de volumen. La pérdida de volumen significativa puede ocasionar hipernatremia o hiponatremia, en función de la magnitud relativa de la pérdida de Na y agua y de la cantidad de agua ingerida antes de la presentación.

Entre las causas renales de hipernatremia y depleción de volumen, puede mencionarse el tratamiento con diuréticos. Los diuréticos de asa inhiben la reabsorción de sodio en la porción de las nefronas encargada de esta función y pueden aumentar la depuración de agua. La diuresis osmótica también puede afectar la capacidad renal de concentración debido a la permanencia de una sustancia hipertónica en la luz tubular de la porción distal de la nefrona. El glicerol, el manitol y, en ocasiones, la urea pueden causar diuresis osmótica con hipernatremia.

La causa más frecuente de hipernatremia secundaria a diuresis osmótica es la hiperglucemia en los pacientes con diabetes. Dado que la glucosa no penetra en las células en ausencia de insulina, la hiperglucemia deshidrata más el compartimento de líquido intracelular (LIC). La magnitud de la hiperosmolalidad en la hiperglucemia puede no evidenciarse claramente por el efecto reductor de la natremia generado por la salida de agua de las células hacia el LEC (hiponatremia por translocación). Los pacientes con nefropatía también pueden ser más susceptibles a desarrollar hipernatremia cuando sus riñones son incapaces de concentrar la orina al máximo.

Hipernatremia normovolémica

La hipernatremia normovolémica es la disminución del agua corporal total con un contenido corporal total de sodio casi normal (deficiencia de agua pura). Las causas extrarrenales de pérdida de agua, como la sudoración excesiva, promueven cierta pérdida de sodio, pero dado que el sudor es hipotónico, puede producirse una hipernatremia antes de que se genere una hipovolemia significativa. La deficiencia de agua casi pura también se encuentra en pacientes con diabetes insípida central y nefrogénica.

La hipernatremia esencial (hipodipsia primaria) suele hallarse en niños con lesiones encefálicas y en adultos mayores con enfermedades crónicas. Esta entidad se caracteriza por una alteración del mecanismo de la sed (p. ej., causado por lesiones del centro de la sed en el encéfalo). El compromiso del estímulo osmótico para la secreción de vasopresina es otra causa posible de hipernatremia normovolémica y algunas lesiones causan tanto una alteración del mecanismo de la sed como del estímulo osmótico. La secreción de vasopresina no osmótica permanece indemne y estos pacientes suelen mantener la normovolemia.

Hipernatremia hipervolémica

Rara vez la hipernatremia se asocia con una sobrecarga de volumen. En ese caso, la hipernatremia se debe a un aumento significativo de la ingesta de sodio asociado con un acceso limitado al agua. Un ejemplo es la administración excesiva de bicarbonato de sodio hipertónico durante el tratamiento de la acidosis láctica. La hipernatremia también puede ser secundaria a la administración de solución salina hipertónica o de una fórmula para hiperalimentación incorrecta.

Hipernatremia en adultos mayores

En los adultos mayores la hipernatremia es frecuente, en particular en pacientes operados y en los que reciben alimentación por sonda o nutrición parenteral. Otros factores contribuyentes pueden ser los siguientes:

  • Dependencia de otras personas para obtener agua

  • Compromiso del mecanismo de la sed

  • Compromiso de la capacidad de concentración renal (debido al consumo de diuréticos, a un trastorno en la secreción de vasopresina o a una pérdida de nefronas asociada con el envejecimiento u otra nefropatía)

  • Compromiso de la síntesis de angiotensina II (que puede contribuir directamente a la alteración del mecanismo de la sed)

Signos y síntomas

El síntoma principal de la hipernatremia es la sed. Su ausencia en pacientes concientes con hipernatremia sugiere un compromiso del mecanismo de la sed. Los pacientes con dificultades para comunicarse o deambular pueden ser incapaces de expresar sed o de acceder al agua. A veces los pacientes con dificultades para comunicarse expresan la sed con agitación.

Los signos principales de la hipernatremia demuestran la disfunción del sistema nervioso central (sistema nervioso central) debida al encogimiento de las células encefálicas. Pueden presentarse confusión, excitabilidad neuromuscular, hiperreflexia, convulsiones, o coma. En los niños que mueren por una hipernatremia grave se describió una lesión cerebrovascular con hemorragia subcortical o subaracnoidea y trombosis venosas.

En los pacientes con hipernatremia crónica, las células encefálicas roducen sustancias osmóticamente activas (osmoles idiógenos) que aumentan la osmolalidad intracelular. En consecuencia, el grado de deshidratación de las células encefálicas y los síntomas neurológicos resultantes son menos graves en los pacientes con hipernatremia crónica que en aquellos con hipernatremia aguda.

Cuando la hipernatremia se asocia con un contenido corporal total anormal de sodio, aparecen los síntomas típicos de depleción o sobrecarga de volumen. Los pacientes con defectos de la concentración renal normalmente excretan un gran volumen de orina hipotónica. Cuando las pérdidas son extrarrenales, la vía a través de la cual se pierde el agua suele ser evidente (p. ej., vómitos, diarrea, sudoración excesiva) y la concentración urinaria de sodio es baja.

Diagnóstico

  • Sodio sérico

El diagnóstico se basa en el examen clínico y la medición de la natremia. En los pacientes que no responden a la reposición hídrica simple o en los que la hipernatremia recidiva a pesar del acceso adecuado al agua, está justificada la indicación de otras pruebas de diagnóstico. La identificación del trastorno subyacente requiere evaluar el volumen y la osmolalidad urinaria, en particular después de la privación de agua.

En los pacientes con diuresis aumentada, puede solicitarse una prueba de privación de agua para diferenciar los diversos estados poliúricos, como la diabetes insípida central y la nefrogénica.

Tratamiento

  • Reposición del volumen intravascular de agua libre

La reposición del volumen intravascular y de agua libre es el principal objetivo del tratamiento. La hidratación oral es eficaz en pacientes concientes sin disfunción gastrointestinal significativa. En la hipernatremia grave o en los pacientes incapaces de beber debido a vómitos continuos o cambios en el estado mental, se prefiere la hidratación por vía intravenosa. La hipernatremia que ocurrió en las últimas 24 horas debe corregirse durante las siguientes 24 horas. No obstante, la hipernatremia crónica o de duración desconocida debe corregirse en 48 h y la osmolalidad sérica disminuirse a una velocidad menor de 0,5 mOsm/L/h para evitar el edema cerebral causado por el exceso de solutos en el encéfalo. La cantidad de agua (en litros) necesaria para reponer las deficiencias existentes puede estimarse con la siguiente fórmula:

equation

donde el agua corporal total se expresa en litros y se estima multiplicando el peso en kilogramos por 0,6 para los hombres y por 0,5 para las mujeres; la natremia se expresa en mEq/L. Esta fórmula asume que el contenido corporal total de sodio es constante. En los pacientes con hipernatremia y depleción del contenido corporal total de sodio (o sea, pacientes con depleción de volumen), la deficiencia de agua libre es mayor que la estimada con la fórmula.

En los pacientes con hipernatremia y sobrecarga de volumen de LEC (exceso de contenido corporal total de sodio), la deficiencia de agua libre puede reponerse con dextrosa al 5%, que se puede complementar con un diurético de asa. No obstante, la infusión de dextrosa al 5% a una velocidad excesiva puede producir glucosuria, lo que a su vez incrementaría la excreción de agua libre de sales y la hipertonicidad, en especial en los pacientes con diabetes mellitus. Otros electrolitos, como el potasio sérico, deben controlarse y reponerse según sea necesario.

En los pacientes con hipernatremia y normovolemia, el agua libre puede reponerse con dextrosa al 5% o solución salina al 0,45%.

En los pacientes con hipernatremia e hipovolemia, en particular con diabetes y coma hiperglucémico no cetósico, puede administrarse una solución salina al 0,45% como alternativa a una combinación de solución fisiológica con dextrosa al 5% en agua con el fin de reponer el sodio y el agua libre. Como alternativa, el volumen del LEC y el agua libre pueden reponerse por separado mediante la fórmula presentada para estimar la deficiencia de agua libre. En presencia de acidosis grave (pH < 7,10), puede agregarse bicarbonato de sodio a la dextrosa al 5% o a la solución salina al 0,45%, siempre que la solución final permanezca hipotónica.

Conceptos clave

  • La hipernatremia es generalmente causada por el acceso limitado al agua o un mecanismo de la sed deteriorado, y con menor frecuencia por diabetes insípida.

  • Las manifestaciones incluyen confusión, excitabilidad neuromuscular, hiperreflexia, convulsiones y coma.

  • Los pacientes que no responden a la rehidratación simple o en los cuales no se identifica una causa evidente pueden requerir la evaluación del volumen y la osmolalidad urinaria, en particular después de la privación de agua.

  • Reemplazar el volumen intravascular y el agua libre por vía oral o intravenosa a una velocidad dictada por la agudeza (< 24 horas) o la cronicidad (> 24 horas) de la hipernatremia, mientras también se evalúan los niveles de otros electrolitos en suero (especialmente de potasio y bicarbonato).

Información: para pacientes
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